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文檔簡介

1、中國成人暴發(fā)性心肌炎診治專家共識(2017),任娟,第一心血管病房,2017年11月19日,1。心肌炎是指由各種原因引起的心肌炎性損傷引起的心功能損害,包括收縮和舒張功能下降及心律失常。病因包括感染、自身免疫性疾病、毒素和藥物毒性。臨床上可分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期一般持續(xù)35天,主要是因為病毒入侵和復制對心肌造成損害;免疫反應是亞急性期的主要病理生理變化;少數(shù)患者進入慢性期,表現(xiàn)為炎癥活動慢性持續(xù)和突然加重,心肌收縮力下降,心肌纖維化和心臟增大。2,學習交流PPT,各種病毒可引起心肌炎,感染營養(yǎng)不良,酒精中毒,妊娠疲勞,感冒,缺氧,病毒性心肌炎,病因:3,學習交流PPT,病毒性心肌

2、炎的臨床分類,亞臨床類型:意識不清,心電圖ST-T改變或早搏。輕度自限型:病毒感染后13周,輕度不適,心電圖ST-T改變或早搏,CK-MB短暫升高,無心臟擴大和心力衰竭,12個月后逐漸恢復。隱蔽進行型:短暫性心肌炎數(shù)年后,心臟逐漸擴張,表現(xiàn)為擴張型心肌病。急性重癥型:病毒感染后12周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。猝死類型:運動中猝死。4,學習交流PPT,心肌炎概論,常見的急性心肌炎臨床表現(xiàn)差異很大,大多為活動后輕度胸悶和心悸不適,重癥還可能出現(xiàn)急性左心衰竭甚至猝死,因此應根據(jù)病情的嚴重程度進行個體化治療。暴發(fā)性心肌炎是最嚴重、最特殊的心肌炎類型,其特點是發(fā)病快、病情進展快

3、。患者迅速出現(xiàn)血流動力學異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭)和嚴重心律失常,可能伴有呼吸衰竭和肝腎衰竭,早期死亡率極高。5。暴發(fā)性心肌炎簡介暴發(fā)性心肌炎通常是由病毒感染引起的,與常見的病毒性心肌炎相比,在組織學和病理學上無特征性差異,更像是一種臨床診斷。一般認為,急性心肌炎可診斷為暴發(fā)性心肌炎,當其突然發(fā)生并迅速發(fā)展,并很快出現(xiàn)嚴重的心力衰竭、低血壓或心源性休克時,需要用正性肌力藥物、血管活性藥物或機械循環(huán)治療。值得注意的是,盡管這種疾病的早期死亡率很高,但一旦經(jīng)過急性危險期,長期預后良好。(11年隨訪,暴發(fā)性VS普通急性,93%: 45%),6 .學習和交流PPT、暴發(fā)性心肌炎的特征、快速發(fā)作、快速進展

4、、血流動力學異常(泵衰竭、循環(huán)衰竭、嚴重心律失常)、呼吸衰竭、肝腎衰竭和早期高死亡率。但是,如果治療得當,患者的心功能可以完全恢復,預后良好,幾乎沒有后遺癥。暴發(fā)性心肌炎可發(fā)生在任何年齡(2歲和82歲,均可見),且更常見于兒童和年輕人;男女發(fā)病率沒有差別。7、學會交流PPT,暴發(fā)性心肌炎的特征,它可以發(fā)生在任何季節(jié),并在冬季和春季頻繁發(fā)生。暴發(fā)性心肌炎主要由病毒感染引起,可由流感和副流感病毒、腺病毒等病毒引起。此外,非病毒因素如自身免疫性疾病、藥物毒性和藥物過敏也可導致暴發(fā)性心肌炎。臨床階段主要是急性、亞急性和慢性。因此,應進行早期干預。8、學會溝通PPT,暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制,病毒感染是主

5、要途徑,致病途徑:直接損傷,免疫損傷,第一階段:直接損傷:病毒血癥侵入心肌,病毒復制(感染后67天),心肌損傷(病毒感染階段),第二階段:免疫損傷:病毒血癥,T細胞和K細胞參與免疫復合物的形成,損傷心肌(自身免疫反應階段), 第三階段:心肌損害和微血管損害由各種炎癥細胞因子和一氧化氮介導(擴張型心肌病階段),9研究和交流PPT,暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制,典型的病理改變:心肌水腫、凋亡和壞死,炎癥細胞浸潤的病理生理改變與心肌炎臨床表現(xiàn)的嚴重程度不對應,暴發(fā)性心肌炎是更為臨床的診斷。 暴發(fā)性心肌炎的重要特征是急性期極其嚴重,但患者經(jīng)過危險期后預后良好,這是該病與急性心肌炎及其他心血管疾病的重要區(qū)別之

6、一。10,學會溝通PPT,病毒性心肌炎,病理,組織學特征:心肌細胞溶解,間質(zhì)水腫,炎性細胞浸潤等。11、學會溝通PPT、臨床評估和診斷描述,其特點是發(fā)病快、進展快。嚴重的心力衰竭、循環(huán)衰竭(低血壓或心源性休克),以及各種惡性心律失常,可能伴有呼吸衰竭和肝腎衰竭,通常需要使用血管活性藥物,12、學會溝通PPT,評估臨床癥狀,1。病毒感染的先兆癥狀:發(fā)燒、疲勞、鼻塞、流鼻涕、喉嚨痛、咳嗽和腹瀉是第一個癥狀。許多患者在早期出現(xiàn)低燒、明顯疲勞、飲食不足或輕度腹瀉,可持續(xù)35天或更長時間。2.心肌損害表現(xiàn):氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭暈、極度疲勞、明顯食欲不振等。前驅(qū)癥狀出現(xiàn)幾天或13周后,這是

7、患者就診的主要原因。13,學會溝通PPT,臨床評估癥狀,3。血流動力學紊亂:作為暴發(fā)性心肌炎的一個重要特征,部分患者迅速發(fā)展為急性左心衰竭或心源性休克,并出現(xiàn)肺循環(huán)充血,如嚴重的呼吸困難、端坐呼吸、粉紅色泡沫痰、焦慮、出汗、少尿或無尿等。4.其他相關(guān)器官。14,學會溝通PPT,評估臨床體征,1。生命體征:血壓、呼吸和心率等異常指標表明血流動力學不穩(wěn)定,這是暴發(fā)性心肌炎最顯著的表現(xiàn),也是疾病嚴重程度的標志。2.心臟相關(guān)癥狀:心臟世界通常很?。挥捎谛募∈湛s力減弱,心尖搏動減弱或消失,聽診心音明顯低沉,??陕牭剑谌囊粼隈R上運行;當左心室功能障礙和肺炎很復雜時,會出現(xiàn)肺部羅音。右心室功能障礙的罕見

8、表現(xiàn)。3.其他表現(xiàn):休克時全身濕冷,外周循環(huán)不暢,皮膚濕冷;當灌注減少并出現(xiàn)腦損傷時,可能會出現(xiàn)刺激、意識喪失或昏迷;當肝臟受損時會出現(xiàn)黃疸;凝血功能異常和凝血障礙可視為皮膚瘀斑。15,研究與交流PPT,臨床評價實驗室檢查,1。心肌損傷標志物/心肌酶譜:肌鈣蛋白是最敏感和特異的。沒有明顯的酶峰,提示病變是一個漸變過程;持續(xù)增加表明持續(xù)和進行性心肌損傷和惡化,提示預后不良。2.腦鈉肽水平:腦鈉肽水平通常顯著升高,提示心臟功能嚴重受損。3.血常規(guī)檢查。其他:肝腎功能,16。學習交流PPT,心臟彩色多普勒超聲臨床評價,1。彌漫性室壁運動減少:為蠕動樣搏動,由心肌嚴重的彌漫性炎癥導致心肌收縮力顯著下降

9、,其早期變化和加重極快。2.收縮功能異常:可以看到射血分數(shù)明顯降低,甚至低至10%,但在幾天的改善后很快恢復正常,17,研究和交換PPT,臨床評價心臟彩色多普勒超聲,1。彌漫性室壁運動減少:為蠕動樣搏動,由心肌嚴重彌漫性炎癥引起,導致心肌收縮力明顯下降,早期改變和加重極快。2.收縮功能異常:可以看到射血分數(shù)明顯降低,甚至低至10%,但經(jīng)過幾天的改善后很快恢復正常;3.心腔大小的變化:大多數(shù)患者的心腔大小正常,只有少數(shù)患者的心腔略有增大,極少數(shù)患者的心腔明顯增大。4.室間隔或室壁可能稍增厚,這是由心肌炎水腫引起的。5.心室壁可能發(fā)生異常節(jié)段性運動,這是由心肌炎癥的不均勻參與引起的。18、學習交流

10、PPT、臨床評估等檢查、冠狀動脈造影;急診胸痛伴心電圖改變,心肌酶升高,與心肌梗死難以區(qū)分,盡快改善,急診血管造影并不增加死亡率,但注意減少造影劑的用量。有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測;-判斷疾病的心臟磁共振;-經(jīng)皮心內(nèi)膜心肌活檢意義有限;-不推薦在急性期進行客觀標準的病因檢查進行診斷。-病毒性心肌炎常由呼吸道或腸道病毒感染引起,最常見的是柯薩奇B核糖核酸病毒,其IgM抗體檢測有助于早期診斷。19歲,學習交流PPT,診斷要點,感染前期:13天。疲勞、飲食不足、發(fā)燒,然后胸悶、氣短、心悸、胸痛;它可以是急性心肌梗死和非特異性ST-T改變;體格檢查:心音低,心率快,通常跑馬法;可能出現(xiàn)泵故障和循環(huán)故障;急性呼

11、吸窘迫綜合征和呼吸衰竭、肝腎衰竭;超聲波檢查顯示嚴重乏力。特點:發(fā)展迅速。20,學習交流PPT,診斷建議,心肌標志物:特異性標志物Tnl或TnT,明顯優(yōu)于CK;心臟損害和功能標記物:腦鈉肽或神經(jīng)肽前體蛋白;病毒血清學不作為診斷依據(jù);超聲無特異性,但它是區(qū)別瓣膜疾病和其他心肌病的重要手段??捎^察心腔大小、室壁厚度、運動狀態(tài)和心包。暴發(fā)性心肌炎的心腔大小正常,運動嚴重減弱,心室壁可輕度增厚;急性心肌炎會擴大心臟腔。21,學習交流PPT,鑒別診斷,冠心病,病毒性肺炎,敗血癥,心肌炎,應激性心肌病,常見急性心肌炎,非病毒性暴發(fā)性心肌炎,22,學習交流PPT,根據(jù)專家經(jīng)驗,本共識提出按照“基于生命支持的

12、綜合治療方案”進行治療。暴發(fā)性心肌炎發(fā)病迅速,病情進展迅速,早期死亡率高。一旦患者度過危險期,長期預后良好。因此,我們應高度重視暴發(fā)性心肌炎的治療,并盡最大努力采取各種可能的手段挽救患者的生命。根,治療原則,23,學習溝通PPT,一般治療(嚴格臥床休息,營養(yǎng)支持等。);一般藥物治療(滋養(yǎng)心肌、降低心臟負荷、保護胃粘膜;抗感染;抗病毒。糖皮質(zhì)激素;丙種球蛋白。血漿和血液凈化;生命支持措施(IABP、ECMO、呼吸機輔助呼吸、臨時起搏器植入等。);必要時心臟移植是可行的;治療原則,24,學會溝通PPT,密切監(jiān)測治療情況,患者應盡快接受或轉(zhuǎn)到CCU進行呼吸和循環(huán)監(jiān)測及支持性治療。(1)嚴密監(jiān)視和控制

13、水的流入和流出,每小時記錄一次,作為病情變化和補液治療的參考;(2)密切監(jiān)測心電圖、血氧飽和度和血壓;(3)監(jiān)測實驗室指標;(4)床旁胸部平片檢查,對于有明顯肺部病變和并發(fā)胸腔積液的患者,可根據(jù)情況及時復查;(5)床邊超聲心動圖,由于疾病變化迅速,每天多次,可評估心室大小、室壁運動和左心室射血分數(shù)的變化,25,學會溝通PPT,治療一般癥狀和支持治療,(1)絕對臥床,減少探視和干擾,避免情緒刺激和波動;(2)當你能吃的時候,給你一個清淡、易消化和有營養(yǎng)的飲食,少吃多餐;(3)經(jīng)鼻導管和面罩吸氧或機械通氣正壓吸氧;(4)改善心肌能量代謝(磷酸肌酸、輔酶QlO等)。),曲美他嗪有助于改善心功能;(5

14、)補充水溶性和脂溶性維生素;(6)補液應在收入范圍內(nèi)勻速進行,切忌快進快出;(7)使用質(zhì)子泵抑制劑預防應激性潰瘍和消化道出血,特別是對使用糖皮質(zhì)激素的患者;(8)高熱可采用物理降溫或糖皮質(zhì)激素治療,不推薦使用非甾體抗炎藥。26。學習交換PPT和治療抗病毒療法。所有病毒性暴發(fā)性心肌炎患者應盡快給予聯(lián)合抗病毒治療。在降低死亡率和改善預后方面,早期使用抗病毒治療優(yōu)于晚期使用。病毒入侵、復制和直接心肌損傷都發(fā)生在疾病的早期,因此應盡快進行抗病毒治療。大多數(shù)使用奧司他韋和撲熱息痛的患者沒有檢測到病毒類型,因此可以考慮將這兩種抗病毒藥物聯(lián)合使用。嘗試干擾素,尤其是腸道病毒感染的患者。27歲。學會溝通PPT

15、和治療免疫調(diào)節(jié)。所有暴發(fā)性心肌炎患者應盡快給予糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白進行免疫調(diào)節(jié)。糖皮質(zhì)激素可抑制免疫反應、抗炎、抗休克、抗多器官損傷、消除過敏反應、抑制炎性水腫、減少毒素和炎癥因子對心肌的不良影響。糖皮質(zhì)激素應用于病毒性心肌炎的第二階段,即免疫損傷階段,但應避免用于第一階段,即病毒復制和病毒損傷階段,因為糖皮質(zhì)激素可能導致病毒復制增加。然而,對于暴發(fā)性心肌炎,第一階段時間短,而第二階段的免疫損害發(fā)生早且嚴重。因此,建議重癥患者盡早充分使用。28,學會溝通PPT,治療免疫調(diào)節(jié)療法,糖皮質(zhì)激素:建議每天開始靜脈滴注200 mg甲基強的松龍,連續(xù)35天后根據(jù)情況減少。靜脈注射地塞米松1020 mg

16、后,可立即給予甲基強的松龍,以盡快充分發(fā)揮作用。29.學習交換PPT和治療免疫調(diào)節(jié)療法。免疫球蛋白(IVIG):建議連續(xù)2天每天使用2040克,然后連續(xù)57天每天使用1020克。早期和充分的使用是關(guān)鍵。免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的雙重功能。一方面,它通過提供被動免疫幫助身體清除病毒;另一方面,它調(diào)節(jié)抗原呈遞細胞和輔助性T細胞的功能,抑制細胞免疫的過度激活,減少細胞毒性T細胞對心肌細胞的攻擊,減少細胞因子的產(chǎn)生,從而減輕心肌細胞損傷,改善左心室功能,減少惡性心律失常的發(fā)生和死亡。30、研究和交流PPT,治療生命支持療法,而生命支持療法是所有治療暴發(fā)性心肌炎措施的重中之重,也是暴發(fā)性心肌炎“基于生

17、命支持的綜合治療方案”的中心環(huán)節(jié)。心肌嚴重彌漫性損傷,泵功能嚴重受損,肺淤血和肺部炎癥,難以維持全身的血液和氧氣供應。在系統(tǒng)治療的條件下,通過生命支持使心臟得到休息,恢復心臟功能,是治療方案的首選,也是治療的中心環(huán)節(jié)。在沒有生命支持治療條件的情況下,或在準備生命支持治療期間短期使用的過渡性治療措施的情況下,諸如升壓藥、強心藥和兒茶酚胺等藥物是第二選擇。生命支持療法包括循環(huán)支持、呼吸支持和腎臟替代療法。31,學會溝通PPT,治療生命支持療法,IABP:對于血流動力學不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者,建議盡早使用IABP。體外膜氧合(ECMO):推薦ECMOECMO通常與IABP結(jié)合使用,這可以讓心臟得到更多的休息,為其功能恢復贏得時間。32,學習溝通PPT,治療生命支持療法和呼吸支持:如果暴發(fā)性心肌炎患者有呼吸功能障礙,建議盡快給予呼吸支持療法。呼吸機輔助通氣可改善肺功能,減輕勞動負荷和心臟工作,是暴發(fā)性心肌炎合并左心衰竭的重要治療方法之一。建議盡快使用。當患者出現(xiàn)氣短、呼吸困難時,即使血氧飽和度正常,也應給予呼吸支持,以減輕患者的勞動負荷和心臟工作。33,研究

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