第4章-酸堿平衡和酸堿平衡紊亂.ppt

1、第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,病理教研室 陳 瑋,第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié) 第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo) 第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂 代酸 呼酸 代堿 呼堿 第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂 第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其 病理生理基礎(chǔ),主要內(nèi)容,第一節(jié) 酸堿的概念 及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié),一、酸堿的概念及其來源 1. 酸：H+的供體 體內(nèi)兩種酸及其來源：三大代謝、飲食 （1）揮發(fā)酸：13000-15000 mmol/d CO2H2O H2CO3 H+HCO3- 經(jīng)肺呼出 （2）固定酸：50 mmol/d 磷酸、鹽酸、硫酸、有機(jī)酸 經(jīng)腎排出,CA,2. 堿：H+的受

2、體 堿的來源：蔬菜、水果、氨基酸 酸多于堿 pH 7.357.45 WHY ?,二、酸堿平衡的調(diào)節(jié) （一）血液的緩沖作用 全血有5種緩沖系統(tǒng) 特點(diǎn)： (1) 組成：共軛堿/弱酸 (2)主要緩沖對：HCO3-/H2CO3 HClHCO3- H2CO3Cl- 強(qiáng)酸變?nèi)跛?CO2H2O CO2從肺排出,53,開放性,其濃度比決定血pH高低,全血中的緩沖系統(tǒng),紅細(xì)胞特有,緩沖揮發(fā)酸,全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,（二）組織細(xì)胞的緩沖作用 （1）細(xì)胞內(nèi)外離子交換： H+ - K+交換、Cl-HCO3- 交換,（2）細(xì)胞內(nèi)緩沖體系： 磷酸、蛋白,（三）肺的調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)H2CO3濃度 通過控制CO2排出量

3、，維持HCO3-/H2CO3 = 20:1 化學(xué)性調(diào)節(jié)： CO2 、pH、O2 延髓中樞化學(xué)感受器（主要） PaCO260mmHg（） 80mmHg （） CO2麻醉 主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器 pH: 中樞、外周化學(xué)感受器 PaO2: 60mmHg，外周化學(xué)感受器（間接）,PaCO2,揮發(fā)酸,（四）腎的調(diào)節(jié)作用： 排酸、保堿，調(diào)節(jié)HCO3-濃度,固定酸,1. H+-Na+交換（CA） 2. NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）,3. K+-Na+交換,H+-Na+交換、K+-Na+交換的競爭性抑制作用 當(dāng)K+-Na+時(shí)，則H+-Na+; 或反之。,H+ Na+,K+ Na+,血管,細(xì)胞,

4、管腔,血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。 組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，34h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用 腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5天）,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),pH,酸中毒 堿中毒,代謝性 呼吸性,原因,一、分類,二、常用檢測指標(biāo)及其意義 （一）pH,1. pH的定義：H+的負(fù)對數(shù) （ -lg H+ ）,2. 正常值： 7.35 7.45 （平均：7.40）,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa + lg,HCO3-,H2CO3,=pKa + lg,20,1,=

5、6.1 + 1.3 = 7.4,3. 意 義,pH主要取決于HCO3-與H2CO3 比值(7.4時(shí)為 20:1),不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型(呼吸性酸堿失衡/代謝性酸堿失衡)。,pH正常,無酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消,（二）呼吸性指標(biāo)：動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2),1. 定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。,2. 正常值：33 46 mmHg (平均：40 mmHg) （4.396.25kPa） (平均5.32kPa),3. 意義：唯一的呼吸性指標(biāo)。 PaCO2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂稱為 呼吸性酸堿紊亂。,PaCO2 = PAC

6、O2 ，可反映肺泡通氣情況。,PaCO2 ： H2CO3 ,(4.396.25kPa),CO2呼出過多 正常 CO2潴留 呼堿、代償后的代酸 呼酸、代償后的代堿,|3346mmHg|,pH,pH,原發(fā),原發(fā),繼發(fā),繼發(fā),（三）代謝性指標(biāo),（1） 定義,1. HCO3- 實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB),AB：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2、 體溫和血氧飽和度條件下所測得的 血漿HCO3-濃度。,反映呼吸、代謝兩因素,（2） 正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24 mmol/L）

7、AB=SB,SB：血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度37-38、血 氧飽和度100%、PaCO2 40mmHg ）充分 平衡或飽和后測得的血漿HCO3-濃度。,排除了呼吸因素，僅反映代謝因素,（3） 意義,2227mmol/L,代酸 正 常 代堿,AB和SB的差值反映了呼吸因素： AB SB時(shí)， PaCO2,見于呼酸或代償后代堿。 AB SB時(shí)， PaCO2,見于呼堿或代償后代酸。,2. 緩沖堿（buffer base, BB）,（1） 定義：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。,（2） 正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L）,（3） 意義：反映代謝性因素的指標(biāo)。,|4552mmol/

8、L|,代酸 正 常 代堿,3. 堿剩余（base exess, BE）,（1）定義：標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度37-38、血氧飽和度 100%、PaCO2 40mmHg ），用酸或堿滴定 全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿的量 （mmol/L）。,（2） 正常值：-3.0 +3.0 mmol/L,代酸 正 常 代堿,（3） 意義： 7.35 7.4 7.45,-3.0 0 +3.0,（四）陰離子間隙（anion gap, AG）,1. 定義：血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC

9、。,2. 正常值：122 mmol/L,根據(jù)電中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,3. 意義 AG 臨床意義不大，見于UA或UC，如 低蛋白血癥。 AG 很有臨床意義。 反映血漿固定酸含量； 區(qū)分代謝性酸中毒的類型和混合型酸堿平衡紊亂。 AG16, 代酸,腎功能減退 酸性產(chǎn)物,乳酸血癥 酮血癥 外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒,AG ,第三節(jié) 單 純 型 酸 堿 平 衡 紊 亂,一、代謝性酸中毒 (一) 定義 (二) 原因和機(jī)制 (三) 分類* (四) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) * (五) 血?dú)鈪?/p>

10、數(shù) (六) 對機(jī)體的影響 (七) 防治原則,(二) 原因和機(jī)制 酸多, 堿少,原發(fā)性HCO3- , 而導(dǎo)致 pH。,(一) 定義,1)固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,3)酸的排出：嚴(yán)重腎衰體內(nèi)固定酸排出,1、酸多(消耗HCO3-):,4)高血鉀：使細(xì)胞外H+ , HCO3-,2)外源性酸攝入過多：水楊酸中毒、 含氯的成酸性藥物攝入過多,1) HCO3-丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失。,使用CA抑制劑腎重吸收 HCO3-,RTA 型碳酸酐酶活性， 近端腎小管對HCO3-重吸收；,3) 血液稀釋性HCO3-：大量輸入G.S或N.S。,2) HCO3-回收：,、堿少

11、:,(三) 分類,AG增高型：血中不含氯的任何固定酸濃度 所致的代酸；因AG，Cl-正常， 又稱血氯正常型代謝性酸中毒。,2. AG正常型：由于HCO3-濃度，引起血Cl-代償性 升高所致的代酸；因Cl-代償性升高， 又稱血氯增高型代謝性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié),. 血液的緩沖代償,. 肺的代償（主要方式）,血H+刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞呼吸加深加快CO2呼出代償性H2CO3維持pH相對恒定,H+HCO3- H2CO3,3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換,H,H+Pr-HPr,血K K,H Na交換,K Na交換,酸中毒高血鉀,4. 腎的代償,HCO3-

12、重吸收 尿呈酸性,CA活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,(五) 血?dú)鈪?shù) pH7.35 HCO3-（原發(fā)） PaCO2 （繼發(fā)） AB SB BB ABSB BE負(fù)值加大,(六) 對機(jī)體的影響,1. 心血管系統(tǒng) (1) 室性心律失常：與高血鉀有關(guān),(2) 心肌收縮力下降,竟?fàn)幮砸种艭a2+與肌鈣蛋白結(jié)合， 使興奮-收縮耦聯(lián)障礙,抑制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+ 減少Ca2+內(nèi)流 高血鉀抑制Ca2+內(nèi)流,(3) 血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。,谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸生成（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）,氧化磷酸化障礙ATP腦細(xì)胞能量不

13、足,機(jī)制,3. 呼吸系統(tǒng) H+通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞 4. 骨骼系統(tǒng),嚴(yán)重時(shí)直接抑制呼吸中樞、心血管中樞,反常性 堿性尿,5. 對尿液的影響（高血鉀所致酸中毒） 一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時(shí)會(huì)出現(xiàn)堿性尿。,(七) 防治原則,1. 去除病因,2. 糾酸補(bǔ)堿：NaHCO3或乳酸鈉,補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補(bǔ)給。,根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，, 補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣,OH-,（一）定義：原發(fā)性HCO3-，導(dǎo)致pH,（二）原因和機(jī)制：酸少 , 堿多,二、代謝性堿中毒,排H+、 K+,（三）分類 1. 鹽水反應(yīng)

14、型堿中毒：補(bǔ)充NaCl即可糾正 的堿中毒；見于嘔吐、胃液吸引及 使用利尿劑 2. 鹽水抵抗型堿中毒：用鹽水治療無效， 見于ADS, Cushing綜合征, 低血鉀,補(bǔ)充血容量，補(bǔ)充Cl-，增加HCO3-排出,醛固酮的直接作用、低K,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1. 血液的緩沖代償 OH-可被弱酸緩沖,2. 肺的代償（主要方式） H+ 對呼吸中樞的興奮作用 呼吸 變淺變慢CO2呼出 繼發(fā)性PaCO2,3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換,細(xì)胞外液 H,腎小管腔,堿中毒低血鉀,HCO3-重吸收 尿呈堿性,4. 腎的調(diào)節(jié),碳酸酐酶活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,(五) 血?dú)鈪?shù) pH7.45 HCO3- （原

15、發(fā)） PaCO2 （繼發(fā)） AB SB BB ABSB BE正值加大,（六）對機(jī)體的影響 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、煩躁不安、精神錯(cuò)亂 谷氨酸脫羧酶活性 -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性,2. 神經(jīng)-肌肉：手足抽搐 堿中毒時(shí)游離Ca2+、Mg2+,-氨基丁酸,3. ODC(氧離曲線)左移 pHHb與O2親和力 腦缺氧、組織缺氧,4. 低鉀血癥 ：心律失常,血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素,（七）防治原則,鹽水反應(yīng)型堿中毒：補(bǔ)NaCl、KCl等，即可促HCO3- 排出。,機(jī)制,擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒,循環(huán)血量HCO3-從尿中排出,血Cl- ，遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量 集合管泌HCO3-,醛固酮：

16、補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、螺內(nèi)脂藥物 利尿劑： CA抑制劑（乙酰唑胺） 腎泌H+、重吸收HCO3-,2. 鹽水抵抗型堿中毒,（一）定義,原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)而導(dǎo)致pH。,（二）原因和機(jī)制,通氣不足：CO2排出減少 外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部 疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)）,通風(fēng)不良：CO2吸入過多,三、呼吸性酸中毒,（一）定義 PaCO2 （血漿H2CO3濃度）原發(fā)性而導(dǎo)致pH。,（二）原因和機(jī)制：通氣過度，CO2排出過多,1. 肺部病變：間質(zhì)性肺炎, ARDS 低氧血癥 代償性通氣過度 2. 呼吸中樞興奮性：癔病發(fā)作、NH3 3. 機(jī)體代謝率升高：高熱、甲亢

17、 4. 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量過大,四、呼吸性堿中毒,（三）分 類,慢 性 ：多見于COPD，常伴PaO2,急 性 ：來不及代償，臨床表現(xiàn)和血?dú)飧淖?明顯，伴PaO2,三、呼吸性酸中毒,（三）分類 . 急性呼堿：高熱、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 2. 慢性呼堿：慢性缺氧、肺部疾病,四、呼吸性堿中毒,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎來代償。 1. 急性呼酸 : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。,RBC,CO2+ H2O H2CO3,HCO3- ,CO2 ,三、呼吸性酸中毒,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) . 急性呼堿 主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖、細(xì)胞內(nèi)外

18、離子交換， 常因腎來不及代償而呈失代償。,血H2CO3,血K,HCO3-,HCO3-,RBC,H2O ,H2CO3,四、呼吸性堿中毒,2. 慢性呼酸：主要靠腎代償。 泌H+，泌NH4+ ， HCO3-重吸收。,三、呼吸性酸中毒,2. 慢性呼堿：主要靠腎代償。 腎泌H+、泌NH4+ ，重吸收HCO3- ,四、呼吸性堿中毒,（五）血?dú)鈪?shù) pHSB BE正值加大（急性可基本正常） PaO2,三、呼吸性酸中毒,（五）血?dú)鈪?shù),PaCO2（原發(fā)）,HCO3-（繼發(fā)）,AB,SB（急性可基本正常）,BB（急性可基本正常）,ABSB,BE負(fù)值加大（急性可基本正常）,pH7.45,四、呼吸性堿中毒,1. 心

19、血管系統(tǒng)：類似代酸（心律失常、心肌收 縮力、血管擴(kuò)張） 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：突出，肺性腦病 PaCO2 80mmHg 抑制呼吸中樞（CO2麻醉） CO2 腦血管擴(kuò)張、腦血流、腦水腫頭痛、視 乳頭水腫 3. 腎臟：腎血管擴(kuò)張，腎血流量 PaCO2 65mmHg 腎血管收縮,（六）對機(jī)體的影響,血H+，血K+,CO2,三、呼吸性酸中毒,肺性腦?。?血PaCO2和PaO2可引起精神障礙和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，早期有頭痛、不安、焦慮等，晚期可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏睡、昏迷。,1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaCO2(低碳酸血癥)腦血管收縮腦血流量 堿中毒腦細(xì)胞代謝障礙 低氧血癥 氧離曲線左移腦組織缺氧,（六

20、）對機(jī)體的影響,CNS功能障礙（眩暈，意識障礙、昏迷）,四、呼吸性堿中毒,2. 神經(jīng)-肌肉：低鈣抽搐 3. ODC左移 4. 低鉀血癥,(七）防治原則 1. 去除病因：改善通氣，保持呼吸道通暢 2. 糾酸：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。 通氣功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,3. 給氧：低濃度、低流量、持續(xù)給氧,三、呼吸性酸中毒,（七）防治原則 . 去除病因 2. 防止醫(yī)源性人工機(jī)械通氣過度 3. 吸入含5%CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻 4. 鎮(zhèn)靜劑,四、呼吸性堿中毒,第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂,一、呼吸、代謝混合型,(一)呼吸性酸中毒代謝性酸中毒,. 血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pH同向,(二)

21、呼吸性堿中毒代謝性堿中毒,. 常見病因：各種危重病人,（）呼堿：通氣過度 PaCO2、 肝衰 NH3 ,（）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入 大量庫存血、利尿、使用過量 堿性藥物,. 血?dú)馓攸c(diǎn),(三) 呼吸性酸中毒代謝性堿中毒,. 血?dú)馓攸c(diǎn)：相消性，pH反向,（四）呼吸性堿中毒代謝性酸中毒,. 常見原因：（1）糖尿病、腎衰、休克等合 并發(fā)熱或人工通氣過度 (ARDS) （2）肝衰時(shí)血氨增高并發(fā)腎衰、 肝衰綜合征 （3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒,. 血?dú)馓攸c(diǎn),代酸代堿 AG代酸代堿 (休克嘔吐),二、代謝混合型,第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法 及其病理生理基礎(chǔ),例題：患者，女，45

22、歲，因高血壓病史5年，蛋白尿 3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診. 檢查有水腫，高 血壓。 化驗(yàn)結(jié)果 ： pH 7.30， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.為什么PaCO2也會(huì)下降？ 4.有無AG的改變？有什么意義？,5.除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？,代酸代償公式： 預(yù)測PaCO21.5HCO3-82,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律 一看pH, 定酸中毒or堿中毒 二看病史, 定HCO

23、3 和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據(jù)H-H方程) 三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3 - or , 定代謝性堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸or堿中毒 四看AG, 定代酸類型 五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡,代堿代償公式： 預(yù)測PaCO2 =40 + 0.7 HCO3- 5 呼酸代償公式： 預(yù)測HCO3- =24 + 0.4 PaCO2 3 呼堿代償公式 ： 預(yù)測HCO3- =24 + 0.5 PaCO2 2.5,代酸代償公式： 預(yù)測PaCO21.5HCO3-82,HCO3-、H2CO3 同向改變：看pH定原發(fā)改變 HCO3-、H2CO3 反向改變：都是原發(fā)改變,例 題 1. 肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。 2. 糖尿病