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文檔簡介

1、diastolic function 心室舒張功能,朱廣健,心室舒張功能(diastolic function)包括心室肌的松弛性(relaxation)(主動耗能過程)和順應(yīng)性(compliance)兩個階段。,一.心室松弛性(relaxation) 為舒張期單位時間心腔壓力的變化 (dp/dt),系主動耗能過程。 二.心室順應(yīng)性(compliance) 為舒張期單位容積的變化引起的壓力的變化(dp/dv),系被動充盈過程。,評價左室舒張功能的常用指標(biāo),(一)心室松弛性(relaxation),松弛是舒張早期心室肌的主動舒張,心肌纖維恢復(fù)到收縮期前的長度和壓力的能力,是能量依賴Ca2 的轉(zhuǎn)運

2、主動耗能過程。主要包括等容舒張期和舒張早期快速充盈相。反映左室松弛的參數(shù)包括:等容舒張期持續(xù)時間(IVRT)、壓力下降的最大速率(dp/dt)、舒張期持續(xù)時間(tau or T).,心室收縮時消耗能量,是因為肌肉收縮是在肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用下將分解ATP釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能的過程,能量轉(zhuǎn)換發(fā)生在肌球蛋白頭部與肌動蛋白之間.,在左室收縮后期,左室松弛即已開始,正是由于左室松弛使左室壓力減低,才引起舒張期的到來。左室松弛是一個分子生物學(xué)概念。從分子生物學(xué)角度來考慮,左室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解離所致,并引起肌球蛋白和肌動蛋白結(jié)合位點的脫落,肌鈣蛋白與鈣解離,心肌舒張,心室得以松

3、弛。 Ca2+大部分由肌漿網(wǎng)攝取,小部分通過Na2+- Ca2+交換排出細(xì)胞外。肌漿網(wǎng)攝取Ca2+逆濃度差進行,需ATP酶催化過程,需ATP的水解,均消耗ATP,是一個耗能過程。,因此任何引起能量利用障礙的疾病如心肌缺血、低氧血癥、高血壓、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使Ca ATP酶活性降低,Ca2轉(zhuǎn)運障礙,肌漿網(wǎng)對Ca2攝取減少,胞質(zhì)內(nèi)Ca2+聚集,導(dǎo)致左心室主動松弛受損。,(二)心室順應(yīng)性(compliance),心室順應(yīng)性主要表現(xiàn)在舒張后期(又稱平臺期)和緩慢充盈期(心房收縮期)。是指物體受到力的作用能產(chǎn)生變形的特性。舒張晚期的被動舒張以心房的收縮為動力,是不耗能過程。,左室順應(yīng)性決

4、定于心肌的硬度和心腔硬度。 心肌硬度是心肌內(nèi)在特性的變化,就是單位心肌的伸展性,是心肌應(yīng)力張力關(guān)系中的斜率,代表心肌受應(yīng)力作用時的牽張阻力。 心腔硬度是整個室腔的擴展性,是指舒張期左室壓力相對于左室容量的改變(dp/dv),等于舒張期壓力容量關(guān)系中的斜率,其倒數(shù)是左室舒張順應(yīng)性。,左室舒張期順應(yīng)性降低或左室僵硬是引起左室舒張功能衰竭的重要原因之一。左室順應(yīng)性降低是左室舒張期容量/壓力曲線上移,即舒張期各階段左室壓力均上升。心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙,主要見于心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病。,松弛性(relaxation)、順應(yīng)性(compliance)與心動周期的關(guān)系,左室舒張功能障礙分四級:

5、,松弛異常(1級) 左室充盈假性正?;?級) 可逆性充盈受限(3級) 晚期不可逆性充盈受限(4級),不同舒張功能異常形式之間亦可出現(xiàn)轉(zhuǎn)換, 取決于病情的好轉(zhuǎn)或進展,正常舒張早期左室松弛減低假性正常早期可逆性充盈受限 晚期不可逆性充盈受限,傳統(tǒng)超聲技術(shù)的應(yīng)用 一、二尖瓣口多普勒血流頻譜 二、肺靜脈血流頻譜,超聲心動圖評價左室舒張功能,超聲新技術(shù)的應(yīng)用 一、組織多普勒成像(TDI)是目前評價左心室整體舒張功能的主要指標(biāo)之一。 二、聲學(xué)定量技術(shù)(AQ) 三、彩色室壁運動技術(shù)(CK) 四、 M型彩色多普勒 五、全方位解剖M型超聲 六、 Tei指數(shù) 七、實時三維超聲心動圖(RT-3DE) 八、應(yīng)變、應(yīng)

6、變率成像技術(shù),一、二尖瓣口多普勒血流頻譜,二尖瓣口血流的E峰,反映了左室快速充盈期通過瓣口的最大血流速度,E峰下降減速時間DT,就是舒張早期二尖瓣向左房方向運動形成的血流減速時間,反映了在快速充盈期左房室壓差變化,A峰速度和持續(xù)時間反映了心房收縮期充盈左室血流的速度和心房收縮期的時間。,通常采用二尖瓣口舒張早期峰值(E)、舒張晚期血流峰值(A)、E/A比值、E峰減速時間(DT)和等容舒張時間(IVRT)來描述左心室舒張期充盈特征。正常人左心室舒張充盈模式為E/A1,160msDT240ms。二尖瓣口血流曲線E峰代表舒張早期左心室主動松弛,反應(yīng)左室松弛性;A峰代表舒張晚期左心房收縮,心室被動充盈

7、,反應(yīng)左室順應(yīng)性。,主動松弛性降低一般發(fā)生于疾病早期,表現(xiàn)為左心室舒張早期充盈量減少,E峰降低,舒張晚期充盈量代償性增加,A峰升高,E/A240ms。 隨著疾病的發(fā)展,左心室順應(yīng)性降低,左心房壓力升高,二尖瓣口跨瓣壓差增加,導(dǎo)致左心室充盈形式呈“假性正?;?,E/A1,DT亦在正常范圍內(nèi)。 若左心室順應(yīng)性嚴(yán)重減低,左心房壓力顯著升高,則將導(dǎo)致限制性充盈,表現(xiàn)為高E峰和低A峰,E/A顯著增大,通常E/A2,DT縮短160ms。,(圖3)151,不同左室舒張功能狀態(tài)時二尖瓣血流頻譜變化示意圖,等容舒張期持續(xù)時間(IVRT)正常范圍為60100ms,在左心室舒張充盈異常中的變化趨勢與DT相似。 采用

8、二尖瓣血流頻譜,評估左心室舒張功能有較高的靈敏度和特異度,但其并不能全面反映左心室松弛性和順應(yīng)性,易受心室負(fù)荷狀態(tài)、心率、年齡等因素影響,且左心房壓明顯增高時會出現(xiàn)假性正?;?。,附 表左室充盈異常的三種形式,“假性正?;钡淖R別,假性正?;傅氖鞘鎻埞δ墚惓?,但二尖瓣口血流的E/A為11.5,DT正常,與舒張功能正常時相似,這是從心室肌弛緩受損型到充盈受限型的過渡型,原因是心室肌弛緩加上左房壓的異常增高,它代表中度的舒張功能異常。其發(fā)生機制是由于左室腔擴大與重構(gòu)(remode),心室僵硬度大,左室舒張壓增高,流經(jīng)二尖瓣口血流的A峰速度減慢,而左房壓及容量明顯增大,使左室舒張早期的跨瓣壓力階差增大,流經(jīng)二尖瓣口血流加速,E峰不減小,E/A比值不變小。,假性正常與真性正常二尖瓣口血流類型的區(qū)別:,(1)如病人有左室擴大或收縮功能異常或室壁增厚,則正常的E/A比值提示是由于左房壓增高掩蓋了心室肌弛緩的異常。 (2)二尖瓣口血流的A峰時間縮短,但并無心電圖PR間期縮短(無心率增快),或肺靜脈血流的PVa 時間延長超過二尖瓣口血流的A峰時間,是假性正常。,(3)舌下含化硝酸甘油或用Vals

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