閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識簡介.ppt

1、,歡迎各位的光臨,閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識簡介,磁共振的臨床應(yīng)用范圍,神經(jīng)系統(tǒng) 骨關(guān)節(jié)系統(tǒng) 體部成像 腹部 盆腔 肺部 心臟 血管系統(tǒng),目 的,形態(tài)學(xué)成像為基礎(chǔ) 功能性成像為支柱 解決臨床診斷難點 全面為臨床服務(wù),神經(jīng)系統(tǒng) Propeller HD 3T磁共振的臨床應(yīng)用,磁共振可以進行橫斷面、冠狀面、矢狀面及任意斷面的圖像觀察,常用磁共振序列概述,T1WI；T1FLAIR T2WI；T2 FLAIR PD（質(zhì)子密度） 脂肪抑制序列 MRA MRV 功能成像,常用MRI序列,所謂的加權(quán)就是“突出”的意思 T1加權(quán)成像（T1WI）:突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別 T2加權(quán)成像（T2WI）:突出組織

2、T2弛豫（橫向弛豫）差別 在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大，MR信號越強,T1WI,T2WI,T1WI觀察解剖好；T2WI有利于觀察病變,PHILIPS 1.5T,常規(guī)Propeller T2圖像,GE 3.0T,常規(guī)T1 Flair 圖像,3.0T磁共振信號強度是1.5T磁共振的一倍,GE 3.0T,PHILIPS 1.5T,T1WI 短TR、短TE 組織的T1越短，信號就越強(越白)；組織的T1越長，信號就越弱（越黑）。 T2WI 長TR、長TE 組織的T2越長，信號就越強（越白）；組織的T2越短，信號就越弱（越黑）。 質(zhì)子密度加權(quán)像 長TR、短TE 組織的質(zhì)子密度越大，信

3、號就越強（越白） ；質(zhì)子密度越小，信號就越弱（越黑） 。,圖像特點,圖像特點,FLAIR序列 (Fluid Attenuation IR) （水抑制序列）液體信號（自由水）被抑制，從而突出其他組織。常用于對CSF抑制。 STIR或FS序列（脂肪抑制序列）對脂肪進行抑制,T2WI and FLAIR,T2WI,FLAIR,T1 FLAIR序列的圖像特點及臨床應(yīng)用,T1 Spin Echo,T1 Flair,信噪比高 灰白質(zhì)對比強，對解剖結(jié)構(gòu)的顯示是其它序列無法代替的 對病變，尤其是鄰近皮層的小病變的檢出率優(yōu)于T1WI SE,目前我院3.0T磁共振 常規(guī)使用,T2FLAIR序列的圖像特點及臨床應(yīng)用

4、,保持T2對比度的同時抑制自由水信號 突出結(jié)合水信號 便于鑒別腦室內(nèi)/周圍高信號病灶（如多發(fā)性硬化、腦室旁梗塞灶）以及與腦脊液信號難于鑒別的蛛網(wǎng)膜下腔出血，腫瘤及腫瘤周圍水腫等,（脂肪抑制）,T2WI,T2WI 脂肪抑制,常用序列簡介,DWI序列（彌散加權(quán)） 最主要用于急性或亞急性期腦梗塞的顯示,D W I,彌散加權(quán),ADC圖,發(fā)病3小時的腦梗死,3.0T MRA,3.0T MR高分辨腦動脈成像,全方位觀察血管,MRV（磁共振顱內(nèi)靜脈成像）,正常組織的MR信號特點,水 腦皮質(zhì) 腦灰質(zhì) 脂肪與骨髓組織 肌肉組織 骨骼組織、鈣化 氣體 血流,好好學(xué)習(xí)，醫(yī)學(xué)是學(xué)無止境的,噢，好好學(xué)習(xí)天天向上,水,自

5、由水具有較高的自然運動頻率長T1（低信號）、長T2信號（高信號） 結(jié)合水依附在運動緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周圍構(gòu)成水化層接近Larmor共振頻率短T1（信號增高）,自 由 水,結(jié) 合 水,腦 組 織,在CT圖像上，腦灰質(zhì)的密度較腦白質(zhì)高 在MRI圖像上，成人腦灰質(zhì)的T1、T2值均長于腦白質(zhì)，故T1WI上腦灰質(zhì)的信號較低，腦白質(zhì)的信號較高；T2WI上腦灰質(zhì)的信號高于腦白質(zhì),脂肪與骨髓組織,脂肪具有較高的質(zhì)子密度，具有非常短的T1值，表現(xiàn)為短T1、長T2和高PD，所有加權(quán)像為強信號 骨髓內(nèi)含脂肪多，呈高信號,T1WI,STAR,MRI與CT的差別,皮膚,皮膚,皮下脂肪,皮膚,外板,皮下脂肪,外板,外板

6、,內(nèi)板,外板,內(nèi)板,板障,板障,板障,皮下脂肪,肌肉組織,肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長的T1和較短的T2馳豫特點。所以在T1加權(quán)像上，信號強度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色 呈中等信號(黑灰或灰色) 韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長T1和短T2弛豫特點，其MR信號無論在T1或T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號,骨骼組織,骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR信號非常弱，無論在T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號 鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號 組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)

7、或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點,骨皮質(zhì),骨髓腔,筋膜,脂肪,肌肉,軟 骨 組 織,纖維軟骨組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨，且組織具有較長的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在T1或T2加權(quán)像上，信號強度不高，呈中低信號 透明軟骨內(nèi)含有75%80%的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長的T1和長T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長，所以信號強度較低。而在T2加權(quán)像上，因T2值長，信號強度明顯增加。,纖維軟骨,透明軟骨,氣 體,各序列均呈低（無）信號 肺部病變MRI顯示欠佳,血 流,由于“流空效應(yīng)”為低(無)信號，當流 速慢或不規(guī)則血流，血管內(nèi)信

8、號增加不均勻,基底動脈,大腦中動脈,大腦中動脈,常見組織信號特點,病理組織的MR信號特點,不同的病理過程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時間 采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的信號強度 掌握信號變化特點，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷,腦水腫,血管源性水腫 細胞毒素水腫 間質(zhì)性水腫,血管源性水腫,最為常見的腦水腫 常見于腫瘤及炎癥 病理生理基礎(chǔ)血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進入細胞外間隙 主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響 典型呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中 水腫液體中自由水含量高，T1 和T2時間均延長（長T1、長T2） Gd-DTPA增強掃描，水腫區(qū)無異常對比

9、增強,腦轉(zhuǎn)移瘤,細胞毒素水腫,由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹，細胞外間隙減少所致 細胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時受累 急性腦梗塞有時在T2加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號較高，即為細胞毒素水腫的MRI所見，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細胞 由于細胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時間不長，有時與血管源性水腫同時存在，MRI要絕對區(qū)分它們尚有一定的困難,間質(zhì)性腦水腫,由于腦室內(nèi)壓力增高(急性腦積水或交通性腦積水)，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質(zhì) T2加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶 在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時（如代償期），

10、上述異常信號又消失 間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上，兩者信號對比更明顯,出血,1、超急性期 小于24小時 氧合血紅蛋白 T1WI呈等或稍低信號 T2WI稍高信號 2、急性期 1 - 3天 去氧血紅蛋白 T1WI呈等或稍低信號， T2WI低信號 3、亞急性期 3 -14天 早期3-7天 正鐵血紅蛋白 T1WI呈高信號，T2WI低 信號 晚期8-14天 T1WI呈高信號，T2WI高信號 4、慢性期 14天以上 含鐵血黃素 血腫周邊T1WI呈稍低信號 T2WI低信號,急性期,亞急性期,慢性期,鐵沉積過多,在中高場強MRI系統(tǒng)

11、作T2加權(quán)掃描時，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號，這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致 帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球） 阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層） 多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍） 放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細胞） 慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位） 腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周） 縮短了T2時間而不影響T1時間,紅核、黑質(zhì),磁敏感加權(quán)成像（SWI),利用不同組織間磁敏感度的差異產(chǎn)生圖像對比，對于局部磁場變化非常敏感,引起磁場變化的原因： - 腦內(nèi)靜脈結(jié)構(gòu) - 出血 （血液代謝產(chǎn)物，順磁性的含鐵血黃素） - 鐵蛋白的沉積,常規(guī)圖像未見異常，SWI圖像可見

12、蒼白球明顯鐵沉積,梗 塞,梗塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化 梗塞急性期 梗塞部位的水腫致T1和T2均延長，所以梗塞處在T1加權(quán)像上信號強度變低，在T2加權(quán)像上，信號強度增加 亞急性期腦梗塞有時可在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐用}壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T1加權(quán)像出現(xiàn)高信號,鑒別各期腦梗死,MR 彌散成像：,左頂顳葉cMRI正常，DWI高信號，ADC低信號,T1WI,T2WI,DWI,ADC,超急性期腦梗死,亞急性晚期腦梗死伴滲血,MRA-右頸內(nèi)動脈及大腦中動脈閉塞,T1WI,T2WI,腦梗塞演

13、變過程,超急性及急性期由于組織總水量不增加，所以T2WI未見異常，而DWI為高信號； 亞急性期：DWI及T2WI均為高信號; 慢性期：DWI為低信號，T2WI為高信號; ADC圖上的信號強度與DWI所示相反； DWI上的高信號代表細胞毒性水腫，而T2WI上的高信號代表血管源性水腫 彌散加權(quán)圖像的空間分辨率有限，磁敏感效應(yīng)造成的高信號偽影在腦干部位的偽影嚴重，因此在應(yīng)用彌散加權(quán)圖像診斷腦梗塞的同時應(yīng)結(jié)合常規(guī)MRI，以避免假陽性。,變 性,不同組織的變性機制不同，所以MRI表現(xiàn)不一 如腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加， T1、T2延長 椎間盤變性時，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖

14、維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強度,腦白質(zhì)脫髓鞘改變,椎間盤變性、突出,壞 死,壞死組織的MRI信號強度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異 一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時間變長 機體對壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織，有長T1和T2的弛豫特點 晚期部分肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，T2縮短，在T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號表現(xiàn),膠質(zhì)母細胞瘤,鈣 化,鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI的信號無論在T1還是在T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū) 發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別 顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號，T2加權(quán)像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號 鈣化在T1加權(quán)像上的信號強