（精選課件）多器官功能不全綜合征.ppt

1、,多器官功能不全綜合征,1,多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。有許多不同的名稱(chēng)：MOF, MSOF等。 1973年由Tilney提出，以后Fry 及Eiseman等稱(chēng)為多器官功能衰竭。他們的原始報(bào)道稱(chēng)器官受害的數(shù)目如由1個(gè)到4個(gè)，其病死率由30%增加到100%。,概念,2,(一)發(fā)病基礎(chǔ),1創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織損傷嚴(yán)重或失血、血液成分多； 2各部位感染性病變?cè)斐蓢?yán)重膿毒癥； 3各種原因的休克，或心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后； 4其他，如出血壞死性胰腺炎、絞窄

2、性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后等等。 5輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用等的失誤或失宜，也是MODS的誘因。 不管什么原因，MODS的過(guò)程，常由肺開(kāi)始，依次是腎、肝、胃腸。心衰竭出現(xiàn)晚。,病因,3,MODS的臨床過(guò)程可有兩種類(lèi)型： 一期速發(fā)型，是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如ARDS+ARF。 二期遲發(fā)型，是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經(jīng)過(guò)一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。,臨床表現(xiàn)和診斷,4,5,診斷MODS，重要的是提高警惕。 1熟悉MODS的高危因素。 2運(yùn)

3、用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。 3診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。 4發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理改變。,6,預(yù)防 MODS的基本要點(diǎn)： 1處理各種急癥時(shí)均應(yīng)整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療。 2重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。 3防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。 4盡可能改善全身情況， 5及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。,7,急性腎衰竭(Acute Renal Failure，ARF) 急性腎衰竭: 是指由各種

4、原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變，是臨床常見(jiàn)而嚴(yán)重的病例之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成多器官功能不全綜合征(MODS)。,8,幾個(gè)重要的概念： 少尿: 尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成 人24小時(shí)尿量少于400ml 無(wú)尿: 成人24小時(shí)尿量不足100ml。 當(dāng)24小時(shí)尿量低于500mL時(shí)，即使最大滲透量(壓)達(dá)1000mmol/L，仍不足以維持溶質(zhì)的平衡，而會(huì)出現(xiàn)不同程度的氮質(zhì)血癥。 非少尿型急性腎衰竭: 尿量不是判斷有無(wú)急性腎衰竭 的唯一指標(biāo)。有時(shí)24小時(shí)尿量超過(guò)800ml，但血中肌酐、尿量氮進(jìn)行性升高

5、.多見(jiàn)于手術(shù)和創(chuàng)傷后，易于忽略。,9,病因與分類(lèi)：臨床上將急性腎衰竭分為。,1、腎前性腎功能衰竭。 2、腎后性腎功能衰竭。 3、腎性腎功能衰竭。,10,發(fā)病機(jī)制 腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因。 1腎缺血 當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)下降。 2腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞。 3腎小管機(jī)械性堵塞 是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞；濾過(guò)壓力降低更加重這一損害。 4缺血-再灌注損傷 腎缺血-再灌注將加重器官的損

6、害。 5非少尿型急性腎衰竭 是由于腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致。,11,臨床表現(xiàn) 少尿型ARF臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿和多尿期。 (一)少尿或無(wú)尿期 一般為714天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段。 1水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) (1)水中毒。 (2)高鉀血癥：是少尿無(wú)尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的常見(jiàn)原因之一。血鉀升高到達(dá)一定程度，影響心臟功能時(shí)，方出現(xiàn)心律失常、甚至心跳驟停。 (3)高鎂血癥(hypermagnesemia)：,12,(4)高磷血癥和低鈣血癥：60%80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出

7、現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣會(huì)引起肌搐搦，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。 (5)低鈉血癥(hyponatremia)：急性腎衰竭時(shí)，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。 (6)低氯血癥(hypochloremia)：低鈉血癥常伴有低氯血癥。,13,(7)酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期的主要病理生理改變之一。 酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排出； 腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出； 無(wú)氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。 突出的表現(xiàn)為呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。,14

8、,2代謝產(chǎn)物積聚 蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄。 3出血傾向 由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。,15,(二)多尿期 當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。 一般歷時(shí)14天。 血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。,16,診斷 (一)詳細(xì)訊問(wèn)病史及體格檢查十分重要 (二)尿量及尿液檢查 精確記錄每小時(shí)尿量。危重病人尤其是昏迷病人，應(yīng)留置導(dǎo)尿管，以觀察和收集尿 注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。 尿比重或尿滲透壓測(cè)定。腎前性急性腎衰竭時(shí)尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.0101.014之間。

9、 尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時(shí)，可見(jiàn)腎衰管型，大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂炎。,17,(三)血液檢查 1血常規(guī)檢查 嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能。 2血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6 7.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4mol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例大于20時(shí)提示有高分解代謝存在，常見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時(shí)。,18,(四)腎前性和腎性ARF的鑒別,19,(五)腎性與腎后性ARF的鑒別 腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無(wú)尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。,20,預(yù)防 1.注意高危因素 2.

10、積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足 3.對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血。在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用于5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液。 4.在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，多巴胺0.51g(kgmin)可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量。 5出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)。,21,治療 計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。 (一)少尿期治療 治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 1限制水分.量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳。根據(jù)“顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水”的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù)。寧少勿多，以免引起水中毒。 顯性失水包

11、括尿量、消化道排出或引流量以及其他途徑丟失的液體。 非顯性失水為皮膚及呼吸道揮發(fā)的水分，一般為6001000ml/d。 內(nèi)生水為體內(nèi)代謝所產(chǎn)生的水分，約400500ml/d。,22,2維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量 目的是減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的或高，減輕代謝性酸中毒的高血鉀。補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。 盡可能通過(guò)腸道補(bǔ)充。不必過(guò)分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過(guò)10：1為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充。注意維生素的補(bǔ)充。,23,3.預(yù)防和治療高血鉀 高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。除了嚴(yán)格控制鉀的攝入外，應(yīng)減少導(dǎo)致高血鉀

12、的各種因素，如供給足夠的熱量、控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒、不輸庫(kù)存血等。當(dāng)血鉀超過(guò)5.5mmol/L，應(yīng)用下列方法治療 (1)10%葡萄糖酸鈣20ml經(jīng)靜脈緩慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注； (2)或以5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注或25g葡萄糖及6U胰島素緩慢靜脈滴注，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而降低血鉀。 (3)當(dāng)血鉀超過(guò)6.5mmol/L或心電圖有高血鉀圖形時(shí)，有透析指征?？煽诜c型或鈣型離子交換樹(shù)脂與鉀交換，使鉀排出體外。,24,4糾正酸中毒 因一般情況下，酸中毒發(fā)展較慢，并可通過(guò)呼吸代償。在血漿HCO3-低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過(guò)(CAVH或CVVH)是治療嚴(yán)重

13、酸中毒的最佳方法。 5嚴(yán)格控制感染 預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。 6血液凈化 血液凈化(hemopurification)是救治ARF有效的手段。當(dāng)保守治療無(wú)效而出現(xiàn)以下情況時(shí)，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)：血肌酐超過(guò)442mol/L，血鉀超過(guò)6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。 常用的方法有：血液透析，腹膜透析，連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)(CAVH)，連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析(CAVHD)等。,25,(二)多尿期的治療 多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，當(dāng)尿量明顯增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋

14、白質(zhì)不足、虛經(jīng)，易于感染。 治療原則為：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增中蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，防治治療感染，注意合并癥的發(fā)生。,26,急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS) 急性呼吸窘迫綜合征: 是一種急性呼吸衰竭，是由于某些系統(tǒng)疾病而產(chǎn)生的間接肺損害。共同性病理有肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫以及后繼其他病變。臨床上病人雖能呼吸，但是急迫或困難，并有一系列缺氧的表現(xiàn)。以下列標(biāo)準(zhǔn)來(lái)確定： 1、PaO2或=50mmHg(室內(nèi)空氣) PaO2或=60mmHg(吸氧)。 2、需呼吸機(jī)維持生命， 3、對(duì)常規(guī)吸氧無(wú)效。,27,發(fā)病基

15、礎(chǔ) 1損傷 肺內(nèi)損傷。肺外損傷。手術(shù)。 2感染 肺部感染；肺外感染并發(fā)嚴(yán)重毒血癥者。 3肺外器官系統(tǒng)其他病變 如出血壞死性胰腺炎、急性腎功能衰竭等。 4 休克和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 。 5其他 。,28,病理生理 1血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞浸潤(rùn)和紅細(xì)胞漏出。 研究結(jié)果提示，吸入的損害性物質(zhì)作用于肺泡；肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。肺泡或(和)肺血管內(nèi)皮受損后，在補(bǔ)體C3a、C5a等、激肽、色胺、腫瘤壞死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)、血栓素(TX)等的作用下，血管通透增高。,29,2 中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞可釋出多種酶和氧

16、自由基等。 3 肺泡發(fā)生水腫，型細(xì)胞變質(zhì)，為型細(xì)胞代替；肺泡表面活性物質(zhì)減少，為透明膜和血性液體充斥。這是肺內(nèi)氣體交換不全的直接原因。繼而細(xì)小支氣管內(nèi)也可有透明物質(zhì)和血性滲出物，可引起小片肺不張。 4 肺血管有收縮反應(yīng)，血流內(nèi)出現(xiàn)微栓，動(dòng)靜脈交通支分流增加。 5進(jìn)展時(shí)肺間質(zhì)炎癥加重，可并發(fā)感染。 6后期有肺實(shí)質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變；心肌因負(fù)荷增加和缺氧而明顯受損。,30,臨床表現(xiàn) 初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出現(xiàn)明顯的呼吸困難和發(fā)紺。肺部聽(tīng)診無(wú)羅音；X線(xiàn)胸片一般無(wú)明顯異常(除原有病變或損傷外)。 此時(shí)的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解， 進(jìn)展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺

17、；呼吸道分泌物增多，肺部有羅音；X線(xiàn)胸片有廣泛性點(diǎn)、片狀陰影。意識(shí)發(fā)生障礙，如煩躁、譫妄或昏迷。體溫可增高。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。此時(shí)必須行氣管插管加以機(jī)械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀；同時(shí)需要其他治療。 末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。,31,診斷 熟悉前述的發(fā)病基礎(chǔ)，在損傷、感染等過(guò)程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。發(fā)現(xiàn)呼吸率超過(guò)30次/分、呼吸窘迫或者煩躁不安等，應(yīng)立即進(jìn)行理學(xué)檢查和X線(xiàn)、心電等檢查。 如果排除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應(yīng)考慮為ARDS。試用面罩法高濃度氧吸入輔助呼吸，觀察其效應(yīng)。如果呼吸窘迫和發(fā)紺有所緩解，意識(shí)狀態(tài)等也有改善，應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血?dú)庾?/p>

18、化和呼吸功能等，以明確ARDS的診斷。,32,1血?dú)夥治?對(duì)ARDS的診斷和病情判斷有重要意義. ARDS初期，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可隨吸入氧濃度(FiO2)增加而增高，已用呼吸機(jī)支持時(shí)，應(yīng)以PaO2/FiO2的數(shù)值表示呼吸衰竭程度。動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常參考值為5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸機(jī)過(guò)度換氣，可使PaCO2增高，提示病變加重。,33,1呼吸功能監(jiān)測(cè) (1)肺泡-動(dòng)脈血氧梯度(A-aDO2，正常者0.61.3kPa或510mmHg)、A-aDO2反映肺泡功能, (2)死腔-潮氣量之比(VD/VT，正

19、常者0.3)、VD/VT反映肺排出CO2的能力. (3)肺分流率(QS/QT，正常為5%)，QS/QT反映肺血管變化對(duì)換氣的影響、 (4)吸氣力(正常者-8-10kPa即-80-100cmH2O)、有效動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(EDC，正常為100ml/100Pa)、功能性殘氣量(FRC，正常者3040ml/kg體重)等。 經(jīng)血?jiǎng)恿W(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果推算。以上三項(xiàng)監(jiān)測(cè)結(jié)果在ARDS時(shí)均增加。吸氣力、EDC和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時(shí)降低。,34,3血?jiǎng)恿W(xué)監(jiān)測(cè) 監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓(PAP)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、心排出量(CO)、混合靜脈血氧分壓(PaCO2)等?？梢粤私釧RDS的病理生理變化、心功狀態(tài)等.,

20、35,治療 (一)呼吸治療 主要的方法是用呼吸機(jī)和氧氣，施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。 ARDS初期，病人呼吸加快而其他癥狀較輕時(shí)，可用戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣,保持其呼氣相壓0.51.0kPa(510cmH2O)，使肺泡復(fù)張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度(FiO2)。,36,ARDS進(jìn)展期，需插入氣管導(dǎo)管，多選用呼氣終末正壓通氣(positive end-expiratory pressure，PEEP)和(或)間歇性強(qiáng)制通氣(intermittent mandatory ventilation，IMV)。就恢復(fù)肺泡功能和功能性殘氣量而言。,37,為了迅速糾正低氧血癥，(1)使用呼吸機(jī)開(kāi)始時(shí)用較高的FiO2、甚至用純氧吸入(FiO2=1.0)。然后應(yīng)在維持PaO28.6kPa(65mmHg)的水平上，降低至FiO20.4，以避免高濃度氧