肺功能不全PPT課件.ppt

第六節(jié) 呼吸衰竭 (Respiratory failure ),1,.,2,.,呼吸衰竭的概念 (respiratory Failure),外呼吸功能,PaO2,/ PaCO2,病理過程,不是一種獨(dú)立的病，是某些疾病發(fā)展引起的病理過程,3,.,呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),PaO2 8 KPa (60mmHg),PaCO2 6.67 KPa (50mmHg),4,.,呼吸衰竭的臨床分型,低氧血癥型 （I型） 換氣性 hypoxemic respiratory failure,低氧血癥伴高碳酸血癥型（II型）通氣性 hypercapnic respiratory failure,1.據(jù)PaCO2是否升高分為兩型,缺氧為主，伴有輕度或無CO2潴留,缺氧和CO2潴留同時(shí)存在,5,.,呼吸衰竭的臨床分型,2.據(jù)原發(fā)病變部位同分為： 中樞型呼吸衰竭 外周型呼吸衰竭 3.據(jù)發(fā)病急緩分為： 慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭,6,.,第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制,7,.,8,.,呼吸衰竭的基本原因,肺換氣功能障礙,肺通氣功能障礙,彌散障礙 肺泡V/Q比例失調(diào) 解剖分流增加,9,.,一、肺通氣功能障礙,10,.,11,.,1呼吸肌麻痹 2. 胸廓的病變 3. 胸腔的病變 4. 肺的病變 5. 呼吸道的病變,病因:,12,.,肺通氣功能障礙的類型和原因,(一) 限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation,(二) 阻塞性通氣不足 Obstructive hypoventilation,13,.,原因、機(jī)制： 呼吸肌麻痹 胸廓,肺外病變,肺病變,肺的彈性結(jié)構(gòu)受損,肺泡表面活性物質(zhì),肺順應(yīng)性,限制性通氣不足的類型和原因,限制性通氣不足 吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的,胸腔,14,.,（1） 呼吸肌麻痹,15,.,胸廓畸形,（2） 胸廓順應(yīng)性下降,16,.,氣 胸,胸 腔 積 液,（3） 氣胸和胸腔積液,17,.,Diffuse Fibrosis (white-tan tissue),（4） 肺順應(yīng)性下降，肺纖維化,18,.,肺泡表面活性物質(zhì)減少 見于呼吸窘迫綜合征，肺水腫或過度通氣,19,.,肺通氣功能障礙的類型和原因,(一) 限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation,(二) 阻塞性通氣不足 Obstructive hypoventilation,20,.,阻塞性通氣不足,由氣道狹窄或 阻塞所引起的,21,.,80%氣道阻力位于2mm以上的中央型氣道，外周氣道阻力僅占20%,影響氣道阻力的因素,22,.,阻塞性通氣不足的類型和原因,1. 中央性氣道阻塞,2. 外周性氣道阻塞,23,.,1. 中央性氣道阻塞,氣管分叉處 以 上 的氣 道 阻 塞 胸外段 吸氣難 發(fā)病急、三凹征 胸內(nèi)段 呼氣難,24,.,吸氣性呼吸困難,1. 中央性氣道阻塞-胸外段,25,.,呼 氣 性 呼 吸 困 難,中央性氣道阻塞-胸內(nèi)段,26,.,阻塞性通氣不足的類型和原因,1. 中央性氣道阻塞,2. 外周性氣道阻塞 ( 2mm ),27,.,外周小氣道特點(diǎn)： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與管周圍肺泡呈緊密連接,外周性氣道阻塞,28,.,氣道變形、變窄 分泌物阻塞,氣道阻力,肺泡彈性纖維破壞,小氣道閉合,呼氣性呼吸困難,彈性回縮力,慢性阻塞性肺疾患機(jī)理 (COPD chronic obstructive pulmonary disease),29,.,肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡通氣量不足,PaO2,PaCO2,型呼吸衰竭,30,.,呼吸衰竭的基本原因,肺換氣功能障礙,肺通氣功能障礙,31,.,肺換氣功能障礙的基本原因,彌散障礙 diffusion impairment,肺泡通氣與血流比例失調(diào) ventilation-perfusion mismatching,解剖分流增加 anatomic shunt,32,.,彌散障礙 diffusion impairment,概念：由于肺泡膜面積、增厚、彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙,33,.,影響彌散速度的因素,34,.,彌散面積減少,正常成人肺泡面積：80 m2 靜息時(shí)換氣面積： 3540 m2 彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變,肺葉切除,35,.,肺泡膜增厚,肺泡膜厚度增加： 肺纖維化、肺水腫、肺泡透明 膜形成,36,.,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn),彌散障礙, CO2 溶解度遠(yuǎn)高于O2，其彌散系數(shù)是O2的20倍 PaCO2 是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo) 肺泡通氣量正常，PaCO2正常 肺泡通氣量代償性增加,PaCO2降低,37,.,肺換氣功能障礙的基本原因,彌散障礙 diffusion impairment,肺泡通氣與血流比例失調(diào) ventilation-perfusion mismatching,解剖分流增加 anatomic shunt,38,.,通氣血流比例失調(diào)概述,肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見、最重要的機(jī)制,正常肺各部肺泡的通氣/血流（VA/Q）比例,因存在散在的、不同程度的通氣減少或血流量降低,39,.,40,.,通氣血流比例失調(diào)的基本類型,部分肺泡通氣不足,部分肺泡血流不足,41,.,部分肺泡阻塞性或限制性通氣不足,病變部肺泡通氣明顯減少，血流未相應(yīng)減少,部分肺泡通氣不足（ 功能性分流）,VA/Q 顯著降低(0.8)，氣少血多,病變部位靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化,類似于動(dòng) - 靜脈短路,42,.,功能性分流,生理性分流：正常人占肺血流量的3%,病理性分流：慢阻肺占肺血流量的30-50%,43,.,部分肺泡通氣不足,功能性分流（靜脈血摻雜）,氣道,肺靜脈,肺動(dòng)脈,毛細(xì)血管,肺泡,44,.,肺動(dòng)脈拴塞、炎癥、收縮或DIC,病變部肺泡血流明顯減少，通氣未相應(yīng)減少,部分肺泡血流不足（ 死腔樣通氣）,VA/Q 顯著升高(0.8)，氣多血少,病變部位肺泡通氣不能充分被利用,肺泡死腔增大,45,.,死腔樣通氣,生理性死腔：正常人占肺潮氣量的30%,功能性死腔：疾病時(shí)占肺潮氣量的60-70%,46,.,部分肺泡血流不足,死腔樣通氣,正常,47,.,通氣血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?通氣血流比例失調(diào),48,.,肺換氣功能障礙的基本原因,彌散障礙 diffusion impairment,肺泡通氣與血流比例失調(diào) ventilation-perfusion mismatching,解剖分流增加 anatomic shunt,49,.,解剖分流,50,.,解剖分流增加原因與機(jī)制,血液完全未經(jīng) 過氣體交換,支氣管血管擴(kuò)張癥,解剖分流（真性分流）,呼吸衰竭,肺實(shí)變和肺不張,支氣管血管擴(kuò)張 動(dòng)-靜脈短路開放,RH,LH,97%HbO2,3%Hb,O2,51,.,Pa O2 功能性分流 Pa O2不升高 真性分流,功能性分流與真性分流鑒別,吸純氧1520 min 后,52,.,急性呼吸窘迫綜合征 ARDS adult respiratory distress syndrome,概念： 急性肺損傷(肺泡毛細(xì)血管膜損傷) 引起的急性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)： 呼吸困難和 PaO2 進(jìn)行性下降(主要),53,.,病理特征： 間質(zhì)性肺水腫與肺泡水腫、局部肺不張, 充血、微血栓及肺泡透明膜形成。,機(jī)制：未完全闡明 換氣功能障礙(以通氣血流比例失調(diào)為主),型呼衰,急性呼吸窘迫綜合征 ARDS,54,.,55,.,抗氧化劑的分類,體內(nèi)抗氧化劑,抗氧化劑,體外抗氧化劑,抗氧化酶,非酶抗氧化劑,天然抗氧化劑,人工合成抗氧化劑,56,.,超氧化物歧化酶（SOD）、 過氧化氫酶（CAT）、 谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、 谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶(GST)、,抗氧化酶,體內(nèi)抗氧化劑,57,.,SOD分布很廣，幾乎從哺乳動(dòng)物到細(xì)菌，以及植物中均存在。在高等動(dòng)物SOD主要存在于紅細(xì)胞、肝、腦組織中。 Cu，ZnSOD一般存在胞漿中，而Mn， FeSOD存在于線粒體中 。 現(xiàn)多從豬血中提取,商品名為Orgotdin,SOD的分布：,58,.,59,.,用SOD治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑痕瘡,皮肌炎等均有明顯效果。此外,在防輻射,防衰老,抗腫瘤等方面也已進(jìn)入臨床。,SOD的作用：,60,.,食物來源(Food Sources of SOD),蔬菜中的四季豆、青菜、芹菜、菠菜、韭菜、蔥、茄子、胡蘿卜、西紅柿、黃瓜、南瓜和土豆中都含有豐富的SOD，常吃這些菜可減少氧自由基對人體的損害，延緩衰老。,含有SOD的營養(yǎng)保健品 SOD化妝品 SOD牙膏 SOD保健酒 SOD牛奶 SOD糖果 SOD口服液和其它保健品,61,.,維生素E為黃色油狀液體，對熱，酸，堿均十分穩(wěn)定，對氧十分敏感，極易被氧化而保護(hù)其他物質(zhì)不被氧化，是動(dòng)物和人體中最有效的抗氧化劑。,維生素E的理化性質(zhì),62,.,維生素E的治療作用,維生素E與心血管病：大量攝取維生素E可降低動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率，這可能與維生素E能阻礙動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞“泡沫化”及平衡內(nèi)皮細(xì)胞膽固醇代謝有關(guān)。 維生素E與肝臟的研究：80年代研究闡明維生素E是肝細(xì)胞生長的重要保護(hù)因子之一。美國學(xué)者發(fā)現(xiàn)，肝細(xì)胞死亡的最后途徑之一是肝細(xì)胞中維生素E的耗竭。維生素E對多種急性肝損傷具有保護(hù)作用，對慢性肝纖維化有延緩作用 維生素E與皮膚：維生素E本身是一種很好的抗氧化劑，它可以進(jìn)入皮膚細(xì)胞具有抗自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。從理論上優(yōu)于氧化物歧化酶（SOD），在皮膚應(yīng)用于預(yù)防角質(zhì)化,63,.,自由基與衰老,衰老是生命過程中的必然現(xiàn)象。任何物種都有一個(gè)特定壽限，人最高壽限大約為115歲。,64,.,關(guān)于衰老的主要學(xué)說,自身免疫學(xué)說：隨著年齡的增長，自身抗體會(huì)增加，導(dǎo)致人體對異體的免疫能力下降，使得人體對病原體的抵抗力和對自身癌變的監(jiān)控力下降，從而導(dǎo)致人體的衰老和死亡。 神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說：內(nèi)分泌激素（如生長激素HGH等）水平下降，細(xì)胞失去正常功能，才是老化的真正原因。國外臨床證明，HGH生長激素療法確有極為明顯的抗衰老效果。,65,.,程序衰老學(xué)說：衰老是人體內(nèi)部和細(xì)胞內(nèi)部的一種主動(dòng)破壞過程，一種自殺編程性細(xì)胞死亡過程。（早老綜合征） 突變學(xué)說:人的衰老還和細(xì)胞內(nèi)線粒體的突變比率有關(guān)，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)當(dāng)這一比率超過60%時(shí)，細(xì)胞功能開始異常、衰老甚至死亡。 自由基學(xué)說：體內(nèi)代謝產(chǎn)生的自由基長期蓄積，破壞了細(xì)胞功能，從而造成了人體內(nèi)一系列的退行性變化。,66,.,女性壽命總高于男性,X染色體上有 G6PDH 編碼，它使GSSGGSH 表達(dá)。 雌激素是抗氧化劑 Fe2+ 可隨月經(jīng)排出 婦女血漿中VC多，總抗氧化力大，尿中 8oxodG少 婦女基礎(chǔ)代謝比男人低10%,8-羥基鳥嘌呤(8oxodG)，是氧化損傷標(biāo)志產(chǎn)物。，8-羥基鳥嘌呤含量隨H2O2濃度升高而升高.,67,.,體輕個(gè)小長壽,Longo VD et al. Science. 2003, 299: 1342-6.,68,.,經(jīng)過優(yōu)化設(shè)計(jì)的虛構(gòu)長壽人體,69,.,70,.,71,.,72,.,73,.,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1. 通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例 失調(diào)、解剖分流增加。,74,.,COPD 患病率（1990年）,India 4.38 3.44 China 26.20 23.70 Other Asia 2.89 1.79 Sub-Saharan Africa 4.41 2.49 Latin America and Caribbean 3.36 2.72 Middle Eastern Crescent 2.69 2.83 World 9.34 7.33 *From Murray & Lopez, 1996,男/1000,女/1000,75,.,中國城市十大死亡原因 (2003),76,.,中國農(nóng)村十大死亡原因 (2003),77,.,第二節(jié) 呼衰時(shí)機(jī)體的主要代謝 與功能變化,78,.,外呼吸障礙,血?dú)猱惓?酸堿、電解質(zhì)異常,各系統(tǒng) 器官反應(yīng),代償,失代償,總體變化趨勢,79,.,一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂, 型 呼 衰： PaCO2 呼 酸 PaO2 代 酸,80,.,一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂, 型 呼 衰： 代償性呼吸 過度通氣 呼堿 PaO2 代 酸,81,.,PaCO2 ,呼吸中樞興奮, PaO2 4kPa（30mmHg),抑制呼吸中樞,PaO2 ,反射性呼吸，加深加快, PaCO2 10.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中樞,二、呼吸系統(tǒng)變化,changes of respiratory system,PaO2PaCO2對呼吸影響機(jī)制,表現(xiàn)： 1. 呼吸頻率紊亂,型呼衰吸低濃度氧？,82,.,表現(xiàn)： 2. 呼吸節(jié)律紊亂,二、呼吸系統(tǒng)變化,潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing),中樞興奮性過低 呼吸暫停 血PaCO2 中樞興奮 出現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng) 排出CO2 中樞興奮性過低 ,changes of respiratory system,83,.,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,changes of cardiovascular system, 輕度PaO2 和 PaCO2 興奮心血管中樞 嚴(yán)重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管中樞 肺源性心臟病 肺部的慢性病變(如慢阻肺)引起肺組織 結(jié)構(gòu)和功能異常，使肺動(dòng)脈壓力增高,導(dǎo) 致右心肥大甚至衰竭的心臟病.,84,.,癥狀：頭疼、煩躁不安、嗜睡、 昏迷 肺性腦病： pulmonary encephalopathy 呼衰引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障 礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀 的病理過程.,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,changes of central nervous system,85,.,發(fā)病機(jī)制:,缺氧,ATP生成,神經(jīng)細(xì)胞功能,鈉泵功能,腦細(xì)胞水腫,CO2潴留, CO2麻醉,腦血管擴(kuò)張 毛細(xì)血管通透性,細(xì)胞內(nèi)酸中毒,間質(zhì)水腫,神經(jīng)細(xì)胞功能,細(xì)胞死亡,腦脊液及腦組織pH值,腦血管擴(kuò)張,86,.,3.DIC：,2.胃腸變化： 胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與 潰瘍形成。,1.腎功能改變： 急性功能性腎衰,四、其它器官功能的改變,87,.,第三節(jié) 呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ),88,.,呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ),1.防止與去除呼吸衰竭的原因 2.提高PaO2 3.降低PaCO2 4.改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能,改善肺通氣.,89,.,吸氧,90,.,降低PaCO2,1. 解除呼吸道阻塞 2. 增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 3. 人工輔助呼吸 4. 補(bǔ)充營養(yǎng),對慢性型呼衰 切忌不可過快降低.,91,.,本章目的要求,1. 掌握呼衰的概念。 掌握呼衰的原因與機(jī)制，血?dú)庾兓?特點(diǎn) 3. 掌握型呼衰的給氧原則 4. 了解其他內(nèi)容,92,.,1. 判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)不包括（ ）。 A.不可逆性昏迷 B.呼吸停止 C.心跳停止 D.神經(jīng)反射消失 E.腦電波消失 2. 下列關(guān)于水鈉代謝紊亂的論述中，錯(cuò)者為（ ）。 A.高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液移動(dòng)。 B.低滲性脫水時(shí)，易發(fā)生口渴、繼發(fā)休克和出現(xiàn)明顯的脫水貌。 C.高滲性脫水時(shí)，可導(dǎo)致脫水熱和腦出血。 D.等滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液無明顯的外移。 E.嚴(yán)重低滲性脫水時(shí)，禁忌補(bǔ)充5%葡萄糖。,93,.,3. DIC最主要的病理生理學(xué)特征是（ ）。 A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纖溶過程亢進(jìn) D.凝血物質(zhì)大量被消耗 E.溶血性貧血 4.引起鈉、水潴留的基本機(jī)理是 （ ） A毛細(xì)血管流體靜壓 B血漿膠體滲透壓 C微血管壁通透性 D淋巴回流受阻 E球-管平衡失調(diào),94,.,5.關(guān)于水腫有誤的是 （ ） A顯性水腫又稱凹陷性水腫 B顯性水腫時(shí)水腫液呈游離狀態(tài) C隱形水腫時(shí)水腫液吸附在膠體網(wǎng)狀物內(nèi) D. 顯性水腫時(shí)患者體重增加 E隱形水腫時(shí)患者體重不增加,95,.,6. 過量胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是 （ ） A大量出汗喪失鉀 B醛固酮分泌過多 C腎小管重吸收鉀障礙 D細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 E結(jié)腸分泌鉀加強(qiáng) 7. AG正常型代謝性酸中毒可見于：（ ） A.缺氧 B.饑餓 C.氯化銨攝入過多 D.嚴(yán)重腎功能衰竭 E.水楊酸中毒 ,96,.,8. 慢性呼吸性酸中毒時(shí)主要依靠的代償方式是：（ ） A.血液的緩沖作用 B.組織細(xì)胞的緩沖作用 C.肺的代償 D.腎臟的代償 E.骨鹽分解 9. 休克I期微循環(huán)變化哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？ ( ) A. 毛細(xì)血管前括約肌收縮 B. 動(dòng)-靜脈吻合支收縮 C. 微動(dòng)脈收縮 D. 后微動(dòng)脈收縮 E. 微靜脈收縮,97,.,10阻塞性通氣不足是由于：（ ） A.非彈性阻力增加 B. 肺順應(yīng)性降低 C. 肺泡擴(kuò)張受限 D.肺泡表面活性物質(zhì)減少 E. 胸廓順應(yīng)性降低 問答題 1. 何為病理過程？在你所學(xué)的病理過程中哪些能引起酸中毒？簡要說明其原因。 2. 試述休克晚期發(fā)生DIC的機(jī)制。,98,.,3. 患者甲一葉肺經(jīng)手術(shù)切除，患者乙一葉肺通氣不足，請問甲乙兩患者血?dú)馊绾巫兓?？為什么?4. 一患者因吃了變質(zhì)海產(chǎn)品，出現(xiàn)嚴(yán)重的上吐下瀉，請問該患者可能出現(xiàn)何種水、電解質(zhì) 和酸堿平衡紊亂？為什么？ 2003級七年制病理生理學(xué)期末考試試卷,99,.,溫州醫(yī)學(xué)院2005年碩士研究生入學(xué)考試試題 一、簡答題（每題10分，共50分） 1. 簡述球管失衡導(dǎo)致鈉水潴留的原因與機(jī)制。 2. 何謂AG？根據(jù)AG值變化，代謝性酸中毒可分為哪幾類？各類型的發(fā)生原因和特點(diǎn)如何？ 3. 何謂缺氧性肺血管收縮（HRV）？簡述其發(fā)生機(jī)制。 4. 敘述內(nèi)毒素（ET）激活產(chǎn)EP細(xì)胞的CD14途徑之兩種方式。 5. 簡述氨對腦的毒性作用。,100,.,二、問答題（每題20分，共100分） 1. 試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的基本特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制。 2. 試述休克期（休克進(jìn)展期）微循環(huán)的改變以及機(jī)制。 3. 試述心室舒張功能異常的機(jī)制。 4. 試述急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）引起呼吸衰竭的機(jī)制。 5. 試述急性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化。,101,.,哈爾濱醫(yī)科大學(xué)碩士研究生入學(xué)考試試題 一、名