病例報(bào)告心衰與倍他樂克

病例報(bào)告,遼陽市中心醫(yī)院CCU病房 郭鵬,患者資料（ 女性 65歲）,主訴：突發(fā)胸悶胸痛3小時(shí)現(xiàn)病史：患者3小時(shí)前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶胸痛，向左肩部放伴大汗，含服速效救心丸10丸未見明顯緩解，急打120入我院，患者病來睡眠飲食可，二便大致正常。既往史：否認(rèn)高血壓病史，有糖尿病病史3年，口服拜糖平控制良好，血糖波動(dòng)于8-9mmol/l之間。入院生命體征：T36.2，P55次/分，R19次/分BP100/60mmHg,入院心電圖（竇性心動(dòng)過緩，II，III，aVF，V7-V9 ST段抬高0.3-0.5mv）,化驗(yàn)檢查：,入院診斷：冠心病 急性下壁正后壁心肌梗死 killIP 1級(jí),治療方案T-PA 溶栓 溶栓后1h 患者出現(xiàn)低血壓（80/50mmHg經(jīng)補(bǔ)液后回升至90/60mmHg），復(fù)查ECG肢體導(dǎo)聯(lián)明顯回落，此時(shí)患者胸痛明顯好轉(zhuǎn)，考慮血管再通。,序貫治療方案,極化液 500ML QD IV低分子鈣素鈣5000U bid 皮下注射拜阿司匹林 100mg QN PO波立維 75mg QD PO立普妥 20mg QN PO,DAY1DAY7,患者病情平穩(wěn)，心率波動(dòng)于55-60次/分，血壓波動(dòng)于90-95/50-60mmHg之間，治療方案未更改，患者病情平穩(wěn)，準(zhǔn)備交待介入相關(guān)事宜,病情變化第7日夜患者突發(fā)神志喪失，1min后自行恢復(fù)，既往患者也有頭暈癥狀，考慮TIA發(fā)作，第8日下午患者再次神志喪失，監(jiān)護(hù)示室速，360J復(fù)律,轉(zhuǎn)律后心電圖,輔助化驗(yàn)結(jié)果,輔助檢查結(jié)果,劉主任： ACS治療的原則是什么？ 盡早開通靶病變血管，挽救頻死心肌，預(yù)防惡性并發(fā)癥的出現(xiàn) 為什么不早期應(yīng)用倍他樂克？早期（再灌注后）：怕患者血壓低，心率慢穩(wěn)定期（24h后）：患者病情平穩(wěn)，血管再通，風(fēng)險(xiǎn)極低，用不用無所謂即使給予倍他樂克口服液未必能使得患者惡性心律失常消失,室速原因,心肌梗死后瘢痕形成于束支傳導(dǎo)束以下，造成了“8”型折返環(huán)，恰逢室早進(jìn)入，使得室速得以形成。,傳統(tǒng)意義上早期應(yīng)用倍他樂克的緣由,ACC/AHA 指南：急性心梗早期應(yīng)用-阻滯劑 (ACC/AHA Task Force Report. J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719I類: 如無禁忌證，應(yīng)該立即給予口服-阻滯劑，無論病人是否聯(lián)合接受溶栓治療或急診PCI (證據(jù)水平: A),病理生理機(jī)制：受體阻滯劑可以抑制心肌細(xì)胞的1受體，拮抗交感神經(jīng)兒茶酚胺類物質(zhì)對(duì)于心肌的作用，從而達(dá)到減慢心率，降低心肌耗氧的目的,Sawicki PT J Int Med 2001;250:11,研究,非糖尿病患者,糖尿病患者,急性心肌梗死使用受體阻滯劑降低早期死亡率（相對(duì)危險(xiǎn)性降低，%）,哥德堡美托洛爾試驗(yàn) 3658,MIAMI研究 1250,ISIS研究 1522,Malmberg et al. 2969,早期應(yīng)用倍他樂克循證醫(yī)學(xué)上的證據(jù),ACS時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)顯著激活A(yù)CS時(shí)心肌組織受體表達(dá)發(fā)生明顯變化1受體 和2受體 ，而3受體,受體阻滯劑的新認(rèn)識(shí),Henegar JR1.Am J Physiol. 1998 Aug;275(2 Pt 2):H534-41,1、2受體經(jīng)cAMP發(fā)揮心肌正性肌力作用3受體與抑制性鳥苷酸結(jié)合蛋白（Gi蛋白），使心肌收縮力降低，產(chǎn)生負(fù)性肌力作用,三種受體亞型通過不同信號(hào)通路調(diào)節(jié)心功能：,損傷心臟：兒茶酚胺 1、2受體 ，與心肌損傷及壞死的嚴(yán)重程度相關(guān)損傷早期（數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)），3受體 保護(hù)心臟免于高水平兒茶酚胺所致的心肌損傷，起“安全閥”作用損傷中晚期，1受體 對(duì)兒茶酚胺弱反應(yīng)，3受體的代償機(jī)制變?yōu)檫m應(yīng)不良，加劇心肌壞死（可能為再灌注損傷機(jī)制）,能量代謝水平3受體心肌利用脂肪酸障礙，心肌局部脂肪酸蓄積脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影響心肌能量代謝，引起嚴(yán)重心律失常增加心肌細(xì)胞凋亡,Zhang Z1, PLoS