特殊類型胃癌的病理特征及研究進展ppt課件

特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,1,特殊類型胃癌的病理特征及臨床意義,2016-04-27,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,2,概述肝樣腺癌EB病毒相關胃癌浸潤性微乳頭狀癌遺傳性胃癌其它,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,3,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,4,胃癌的WHO分類（2010）,腺癌乳頭狀腺癌管狀腺癌黏液性腺癌低粘附性癌（包括印戒細胞癌及其亞型）混合性腺癌腺鱗癌髓樣癌(伴有淋巴樣間質的癌)肝樣腺癌鱗狀細胞癌未分化癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,5,少見的亞型腺鱗癌鱗狀細胞癌未分化癌肝樣腺癌伴有淋巴樣間質的癌小細胞癌絨毛膜癌癌肉瘤,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,6,腺鱗癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,7,腺鱗癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,8,鱗狀細胞癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,9,鱗狀細胞癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,10,腺泡細胞癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,11,胃底腺腺癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,12,未分化癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,13,肝樣腺癌HepatoidAdenocarcinoma(HA),胃肝樣腺癌是同時具有腺癌和肝細胞癌樣分化特征的原發(fā)性胃癌，在腫瘤組織中可檢測出甲胎蛋白(AFP)，抗胰蛋白酶（-AAT)和抗糜蛋白酶(-ACT)陽性。臨床以老年男性病人多見，血清AFP可不同程度升高，肝和淋巴結轉移率高，預后較普通胃癌差。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,14,在1985-2004年文獻共報道HA125例，占胃癌的1.3%-15%；其中男性患者83例，女性患者42例，男女之間比例為1.976：1，患者平均年齡為63.2歲(4087歲)；腫瘤部位胃底賁門部8例、胃體部29例、胃竇部52例、胃體竇部6例、累及全胃3例；,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,15,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,16,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,17,HA是原發(fā)于胃黏膜腺體的腫瘤，其腫瘤細胞在形態(tài)學上具有肝細胞樣分化和腺樣分化兩種結構；腺癌及肝細胞樣癌細胞相互交叉或移行，血竇豐富；癌細胞大、呈多邊形，細胞漿為嗜酸性或透明，癌細胞呈髓樣或條索樣排列。,組織學特點,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,18,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,19,癌細胞內或細胞間出現(xiàn)嗜酸性PAS反應陽性小球；部分癌細胞呈脂肪變性或可見膽汁分泌；超微結構顯示胃肝樣腺癌的腺癌區(qū)和肝癌樣區(qū)均有腸上皮型微絨毛分化的癌細胞；具有特征性免疫組化反應，即肝樣腺癌區(qū)AFP強陽性或陽性，-AAT和-ACT陽性。,組織學特點,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,20,AFP,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,21,HepPar-1,HepPar-1,癌栓,淋巴結轉移,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,22,84876HEX80,病例1男性，59歲，胃體腫物,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,23,84876HEX200,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,24,84876AFP,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,25,91840HEX80,病例2男性，58歲，胃竇腫物,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,26,91840HEX80,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,27,91840HEX200,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,28,91840AFP,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,29,91840AFP,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,30,91840HEP,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,31,91840CDX2,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,32,91840CDX2,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,33,91840HER2,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,34,EB病毒相關胃癌（Epstein-BarrVirusassociatedGastricCarcinoma，EBVaGC）,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,35,大量證據(jù)表明，大部分胃癌的發(fā)生與致病微生物有關。細菌、病毒,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,36,幽門螺桿菌（HP）的發(fā)現(xiàn)者巴里馬歇爾和羅賓沃倫1994年WHO將HP確定為I類致癌物，這也是第一個被確定為致癌性的細菌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,37,除了幽門螺桿菌（HP），目前公認EBV也是引起胃癌的重要致病微生物。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,38,鼻咽癌,HE,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,39,淋巴瘤,HE,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,40,HP與EBV導致的胃癌在流行病學、臨床表現(xiàn)、病理學特征以及致病機制方面有很大的差異。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,41,M.Fukayama,T.Ushiku.Pathology-ResearchandPractice,207(2011):529-537.,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,42,流行病學及臨床特點,1990年，Burke首次報道在胃癌組織中檢出EBVDNA。1992年，Shibata等應用原位雜交技術及熒光原位雜交技術檢測伴大量淋巴細胞浸潤的未分化胃腺癌及不伴大量淋巴細胞浸潤的胃腺癌，發(fā)現(xiàn)EBVDNA呈陽性表達的癌細胞核內及核仁中幾乎均有EBV受體表達。1993年，Tokunaga等將“經(jīng)EBV編碼RNA的原位雜交技術證實胃癌細胞EBV受體陽性者”定義為EBV相關胃癌(Epstein-Barrvirusassociatedgastriccarcinoma，EBVaGC)。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,43,EBVaGC分布于世界各地，屬非地方性疾病，發(fā)病率在EBV相關惡性腫瘤中最高。全球胃癌EBV的檢出率約為8.7%（95%置信區(qū)間：7.5-10.0%），各地區(qū)間略有差異，美洲為9.9%，歐洲為9.2%，亞洲為8.3%。我國檢出率各地區(qū)不相同，從山東省的2.1到浙江溫州的17.5不等。胃癌高發(fā)地區(qū)發(fā)病率較低，胃癌低發(fā)地區(qū)發(fā)病率相對較高。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,44,EBVaGC的發(fā)生可能與生活方式、飲食習慣和職業(yè)暴露有關，如高鹽攝入及金屬粉塵暴露等。EBVaGC男性發(fā)病率約為11.1%，女性發(fā)病率為5.2%。有研究認為該類型胃癌患者發(fā)病年齡相對較輕，但薈萃分析尚未能證實這一點。EBVaGC多發(fā)生于賁門胃底（13.6%）及胃體（13.1%），是胃竇（5.2%）的2倍以上。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,45,因胃潰瘍及胃癌等疾病而行胃部分切除術后殘胃EBVaGC的發(fā)病率可達25.0%。有研究發(fā)現(xiàn)，畢式（胃十二指腸吻合）術后EBVaGC的發(fā)病率為12%（8/67），而畢式（胃空腸吻合）術后的發(fā)病率為33%（39/119）。這些胃癌常發(fā)生于殘胃的吻合口，提示與胃粘膜的反復損傷有關，如膽汁返流。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,46,M.Fukayama,T.Ushiku.Pathology-ResearchandPractice,207(2011):529-537.,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,47,EBVaGC多灶癌發(fā)生率高,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,48,早期EBVaGC預后與普通型早期胃癌相似，中晚期EBVaGC的預后明顯好于普通型胃癌，即使病灶已浸潤胃壁全層，術后3年生存率仍高達96.5，5年生存率仍可達79.8，明顯高于其他類型胃癌(50.1)；即使混合其它類型癌，只要EBVaGC占腫瘤總體的2/3以上，其預后仍與單純EBVaGC類型相同。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,49,單因素分析表明EBVaGC總體生存率及無病生存率均高于EBVnGC（p0.05）。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,50,大體上表現(xiàn)為潰瘍型或淺碟狀腫物，伴胃壁顯著增厚，這一表現(xiàn)在超聲內鏡及CT下很明顯。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,51,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,52,組織學特點,組織學上，根據(jù)宿主細胞免疫反應，EBVaGC可分為淋巴上皮瘤樣癌（lymphoepithelial-likecarcinoma，LELC）和普通型腺癌（conventionaladenocarcinoma，CA）。此外，韓國學者提出一種稱為“克隆氏病樣淋巴細胞性（Crohnsdisease-likelymphocyticreaction，CLR）胃癌”的組織亞型，認為這種組織學亞型與其它兩種亞型在預后方面存在差異，其中LELC預后最好，CLR次之，最差的是CA。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,53,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,54,淋巴上皮瘤樣癌,超過80%的LELC與EBV感染相關；典型的組織學表現(xiàn)為：（1）相對清楚的推擠式腫瘤邊緣；（2）間質中淋巴組織豐富，其數(shù)量甚至超過腫瘤細胞；（3）腫瘤細胞間邊界不清，形成合體樣的生長方式而不形成腺管結構（彌漫型）；（4）無纖維間質。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,55,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,56,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,57,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,58,EBER陰性的GCLS,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,59,此外，還有兩種雖然少見但易與其它病變混淆的LELC組織學亞型。一種是豐富的淋巴組織內可見大量Mott細胞，而腫瘤細胞不易察覺，此時易與Russel小體性（漿細胞性）胃炎或漿細胞瘤混淆；另一種亞型間質中可出現(xiàn)肉芽腫或破骨細胞樣大細胞，后者CD68陽性，提示其為非腫瘤性的反應性組織細胞。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,60,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,61,CLR胃癌的組織學表現(xiàn),腫瘤組織內可見灶狀淋巴組織浸潤，浸潤前沿可見具有活躍生發(fā)中心的淋巴濾泡（每張切片至少可見3個）；淋巴細胞數(shù)量小于腫瘤細胞；常形成管狀或腺樣結構；纖維間質較少。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,62,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,63,普通型腺癌,散在浸潤的淋巴組織，無淋巴濾泡或每張切片可見1-2個淋巴濾泡；具有豐富的纖維間質；常形成管狀或腺樣結構。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,64,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,65,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,66,普通型EBVaGC在組織形態(tài)上與EBVnGC難以區(qū)別，明確診斷只能依靠EBER-ISH，而且這些病例的預后如何，尚缺乏有說服力的研究結果。需要增加樣本量，進一步明確其臨床病理特點及預后，以指導診斷及治療。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,67,EBVaGC的淋巴結轉移,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,68,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,69,EBVaGC的肝轉移,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,70,早期EBVaGC,早期EBVaGC的發(fā)生率在統(tǒng)計學上與進展期癌無顯著差異；90%以上早期EBVaGC的腫瘤細胞在固有層內連接融合形成“花邊樣（lacepattern）”結構，腫瘤細胞內及腫瘤細胞間有顯著的淋巴細胞浸潤；腫瘤細胞進一步侵犯粘膜下層時，常伴有大量CD8、CD4陽性的T淋巴細胞及CD68陽性的組織細胞浸潤。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,71,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,72,EBER,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,73,M.Fukayama,T.Ushiku.Pathology-ResearchandPractice,207(2011):529-537.,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,74,EBVaGC的組織起源,EBVaGC的組織起源的研究主要集中于兩個方面：一是確定腫瘤細胞的譜系及EBV感染后胃粘膜上皮細胞的形態(tài)學改變；二是研究腫瘤進展過程中的形態(tài)學改變。大約一半的EBVaGC表達胃型黏蛋白（MUC5AC及MUC6），另一半則既不表達胃型和腸型黏蛋白也不表達CD10（nulltype）。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,75,在細胞分化方面，EBVaGC的異質性不明顯，提示其起源細胞的自然特性保持較完整；EBV感染的前驅細胞可能具有向胃上皮而不是腸上皮分化的能力。但EBV如何感染胃黏膜上皮這一點尚未清楚，細胞間的直接接觸是病毒進入上皮細胞最有可能的方式。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,76,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,77,有研究發(fā)現(xiàn)，EBER原位雜交在非腫瘤粘膜的胃小凹表面單個上皮或再生性腺體上皮內檢測到陽性信號。胃底腺頸部被EBV感染的上皮細胞更有可能發(fā)生克隆性增殖并發(fā)展為EBVaGC。萎縮性胃炎可能誘導攜帶EBV的淋巴細胞浸潤從而增加上皮細胞被感染的機會或者形成富于細胞因子的微環(huán)境以促進受感染細胞的克隆性增殖。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,78,進展期EBVaGC中浸潤的淋巴細胞主要是（CD8+）細胞毒性T淋巴細胞，其它還有（CD4+）T淋巴細胞以及（CD68+）的巨噬細胞。腫瘤細胞可能通過上調IL-1基因并表達細胞因子以對抗細胞毒性T淋巴細胞的殺傷并促進其增殖。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,79,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,80,EBVaGC發(fā)生機制,EBV在致癌過程中的作用與感染的宿主細胞類型及免疫反應情況有關，它們之間的此消彼長決定了腫瘤的發(fā)生與否。EBVaGC屬于型潛伏感染腫瘤，主要表達EBERs、EBV核抗原1（EBNA1）及潛伏膜蛋白2A（LMP2A），這些蛋白主要在免疫逃逸以及促進細胞惡性轉化方面發(fā)揮重要作用。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,81,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,82,EBNA1主要維持病毒基因組的完整，阻止細胞對抗原的提呈，參與免疫逃逸。EBVaGC最主要的分子遺傳學改變是大量腫瘤抑制基因啟動子CpG島的超甲基化。這些腫瘤抑制基因包括p14ARF,p15,p16INK4A,p73,TIMP3,E-cadherin,DAPK以及GSTP1等。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,83,LMP2A可能以IL-6或IL-11依賴方式通過gp130使STAT3磷酸化上調細胞的DNA甲基化轉移酶（DNMT1），從而導致抑癌基因PTEN基因CpG島的超甲基化。CpG島甲基化及后續(xù)的腫瘤抑制基因的表達下調在EBVaGC發(fā)生發(fā)展過程中起著關鍵的作用。然而，胃粘膜上皮感染EBV的早期階段DNA甲基化分子機制仍不完全清楚。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,84,有學者認為甲基化是宿主對抗外源病毒DNA、阻止病毒基因表達的防御機制，但病毒也可以利用這一點保障其生存及傳播。EB病毒潛伏蛋白表達的關閉可導致被感染的細胞逃脫細胞毒性T細胞的殺傷。此外，過度的甲基化可引起許多腫瘤抑制基因的表達受遏制，導致宿主細胞的惡性轉化。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,85,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,86,首次提出EBVaGC是一種獨立的胃癌分子亞型，這一類型的確立對胃癌的診斷及治療是一個重大的挑戰(zhàn),特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,87,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,88,目前尚未發(fā)現(xiàn)具有明確預后意義的標志物。腫瘤浸潤T淋巴細胞的浸潤程度與淋巴結轉移呈負相關。p16的表達與EBVaGC的浸潤深度呈負相關。Bcl-2在EBVaGc早期比進展期更易表達，有助于胃癌的早期形成。,預后指標,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,89,治療,治療手段與其它類型的胃癌相同，抗病毒治療（Bortezomib）的效果和副作用正在研究當中(NatMed2008;14:1118-1122)。免疫治療：PD-L1在EBVaGC中陽性表達率高,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,90,自1980年Fisher等首次在乳腺癌中描述浸潤性微乳頭狀癌(IMPC)以來，微乳頭狀癌具有的高侵襲性和轉移性的臨床意義逐漸被認識和關注。在乳腺外器官如結直腸（5.89.4%）、膀胱（22%）、胰腺（4.1%）、肺、涎腺和膽囊中也相繼報道了伴IMPC成分的病例并認為具有類似的生物學特性。發(fā)生于胃的IMPC報道較少，且診斷的標準尚不完全一致。,浸潤性微乳頭狀癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,91,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,92,IMPC分化成分的形態(tài)學診斷標準參照乳腺IMPC的診斷標準：（1）由幾個至數(shù)十個不等的細胞所構成的癌細胞簇，呈假乳頭結構，中央無纖維血管軸心，癌細胞簇四周有透亮的腔隙；（2）癌細胞呈多邊形，胞質中等量，嗜酸性，核呈圓形或卵圓形，異型性??；（3）癌細胞簇呈小片狀或彌漫性分布，腔隙間為纖細的纖維或細條狀的膠原纖維。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,93,目前尚未達成共識的是在IMPC成分的含量上，有研究認為，在胃腺癌中微乳頭狀癌成分達到5或以上并形成片狀分布時，其侵襲性能力要高于普通腺癌，是IMPC的重要診斷依據(jù)。為便于對微乳頭狀癌含量分層的臨床意義的深入研究，建議在病理診斷報道中描述微乳頭狀癌成分的百分比。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,94,IMPC的免疫組織化學特點之一是癌細胞簇間質面呈EMA或MUC1表達陽性（insideout），這與普通腺癌EMA呈腺腔緣陽性的特點不同。IMPC在HE形態(tài)上須與伴多量脈管瘤栓的普通腺癌相鑒別，而后者腔隙緣CD34染色陽性表達；還需與轉移性乳頭狀癌、組織脫水過度所致的癌巢周人為空隙和腫瘤芽鑒別。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,95,MUC1,EMA,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,96,UshikuT,MatsusakaK,etal，Histopathology.2011;59(6):1081-9,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,97,MUC5AC,MUC6MUC2,CD10MUC1,D2-40,UshikuT,MatsusakaK,etal，Histopathology.2011;59(6):1081-9,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,98,IMPC的脈管侵犯以及淋巴結轉移的發(fā)生率較普通腺癌高，在伴有IMPC成分的早期胃癌中也是如此，因此這種類型的胃癌的處理應該更加積極一些，避免應用內鏡下粘膜切除術。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,99,UshikuT,MatsusakaK,etal，Histopathology.2011;59(6):1081-9,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,100,遺傳性彌漫型胃癌Hereditarydiffusegastriccancer(HDGC),定義及特征是一種常染色體顯性遺傳癌癥易感綜合征以印戒細胞（彌漫型）胃癌和乳腺小葉癌為特征，起病早占胃癌的1-3%（缺少準確數(shù)據(jù)）E-cadherin(CDH1)基因胚系突變,Guilford1998,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,101,臨床標準vs實驗室標準,臨床標準2名12級親屬發(fā)生彌漫型胃癌，且至少1人小于50歲3名12級親屬發(fā)生彌漫型胃癌，年齡不限,實驗室標準具有CDH1基因胚系突變的家族,此外InternationalGastricCancerLinkageConsortium(IGCLC)：40歲的無家族史的彌漫型胃癌患者；有乳腺小葉癌和彌漫型胃癌的家族，且1人小于50歲；均應篩查CDH1突變。符合HDGC臨床標準者，36.4%檢出CDH1突變無家族史、小于35歲的彌漫型胃癌患者，10%檢出CDH1突變OliveiraC,2006,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,102,常染色體顯性遺傳,后代中50%攜帶突變的CDH1基因突變攜帶者將發(fā)生胃癌，平均確診年齡為38歲女性攜帶者60%發(fā)生乳腺小葉癌并非所有HDGC家族均攜帶CDH1突變，仍有其他未知因素,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,103,CDH1基因,位于16號染色體，編碼E-cadherin蛋白，保持細胞和組織的粘附性引起腫瘤的機理尚不明確,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,104,病理學特征,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,105,病理取材,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,106,組織病理學,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,107,組織病理學,A.印戒細胞原位癌B.派杰樣分布C.粘膜內癌,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,108,組織病理學特征,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,109,組織病理學特征,病變不明顯，多灶性，粘膜內印戒細胞癌晚期：與散發(fā)性彌漫型胃癌相同，要多點檢查E-cadherin免疫組化陰性或減弱周圍粘膜無腸化，通常HP(-),原位癌,E-cad,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,110,病理特征,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,111,病灶分布特征,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,112,HDGC家族乳腺癌篩查及診治,35歲起，每年乳腺鉬靶檢查，推薦MRI預防性服用三苯氧胺預防性乳腺切除,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,113,癌肉瘤(carcinosarcoma),癌肉瘤是一種具有癌和肉瘤雙相分化特征的惡性腫瘤，又稱肉瘤樣癌、梭形細胞癌或化生性癌，有關其名稱和發(fā)病機制至今爭議依然很大；在胃腸道中，癌肉瘤最常見于食管，發(fā)生于胃的原發(fā)性癌肉瘤極其罕見，在國外報道的50余例病例中，多數(shù)發(fā)生于日本，以60歲以上男性多見；而伴神經(jīng)內分泌分化的胃癌肉瘤更為罕見，迄今全球僅有數(shù)例報道；,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,114,從2003年至今，國內共報道胃癌肉瘤9例；其中男性6例，女性3例，年齡15到76歲；發(fā)生于遠端胃3例，而發(fā)生于近端胃6例；最大徑4.0cm至8.0cm；其中一例伴神經(jīng)內分泌分化。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,115,發(fā)病原因及組織發(fā)生,雖然HP與胃癌發(fā)生關系密切，但目前尚無確鑿的證據(jù)表明HP感染與其發(fā)生有關；單克隆細胞起源說現(xiàn)已被許多學者所接受；有研究者認為癌肉瘤的起源有三種可能性：（1）Collision瘤（碰撞瘤）：兩個原發(fā)腫瘤（2）Combination瘤（復合瘤）：全能干細胞向癌和肉瘤兩個方向分化而成（3）Composition瘤（混合瘤）：上皮和間質參雜在一起，先后或同時惡變,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,116,病理特征,與食管癌肉瘤一樣，常常表現(xiàn)為大的息肉樣或蕈傘形腫物，好發(fā)于近端胃；癌成分主要為管狀腺癌，可有低分化的實性癌巢或神經(jīng)內分泌癌成分；肉瘤成分一般呈梭形，出現(xiàn)分化時大多表現(xiàn)為平滑肌肉瘤特征，也可出現(xiàn)橫紋肌肉瘤、軟骨肉瘤及骨肉瘤成分；胃癌的纖維組織增生間質中出現(xiàn)骨樣和成熟骨組織時必須與癌肉瘤鑒別。,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,117,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,118,HE5,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,119,HE30,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,120,HE10,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,121,Vimentin,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,122,CK7,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,123,CK,Syn,特殊類型胃癌的病理特征及研究進展,124,A,B,C,A