2014年電大病理生理學(xué)期末重點(diǎn)復(fù)習(xí)考試資料小抄【精編版】

名詞解釋1、基本病理過程是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾病是指在一定病兇的損害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。3、病因凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）是指失水多于失鈉，血NA濃度150MMOLL，血漿滲透壓310MMOLL的脫水。5、代謝性堿中毒血漿HCO濃度原發(fā)性升高，PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。36、缺氧向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。7、乏氧性缺氧當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路又稱分流人動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈血氧分壓降低，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的氧不足。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。8、內(nèi)生致熱原是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。9、應(yīng)激機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。10、彌散性血管內(nèi)凝血是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。11、休克是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。12、缺血再灌注損傷在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。13、鈣超載各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。14、心功能不全是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。15、勞力性呼吸困難心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。16、呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體交換，以致PAO2低于正常范圍，伴有或不伴有PACO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。17、呼吸衰竭是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí)，PAQ低于60MMHG8KPA，伴有或不伴有PACO2高于50MMHG66KPA，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時(shí)稱為呼吸衰竭。18、肝腎綜合征肝功能衰竭時(shí)所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。19、急性腎功能衰竭是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。20、代謝綜合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組臨床癥候群。選擇題1能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為D疾病的誘因2疾病的發(fā)展方向取決于D損傷與抗損傷力量的對(duì)比3死亡的概念是指C機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性的停止4全腦功能的永久性停止稱為C腦死亡5體液是指B體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)6高滲性脫水患者尿量減少的主要機(jī)制是B細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌7下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂早期易發(fā)生休克A低滲性脫水8判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是C細(xì)胞外液滲透壓的變化9給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補(bǔ)鈉鹽可引起C水中毒10水腫時(shí)造成全身鈉、水潴留的基本機(jī)制是C腎小球腎小管失平衡11下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的原因B代謝性酸中毒12低鉀血癥時(shí)，心電圖表現(xiàn)為AT波低平13下列何種情況最易引起高鉀血癥D急性腎衰少尿期14高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D心律失常15對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是A碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)16血液PH的高低取決于血漿中DHCO3/H2CO3的比值17血漿HCO3濃度原發(fā)性增高可見于B代謝性堿中毒18代謝性堿中毒常可引起低血鉀,其主要原因是C細(xì)胞內(nèi)H與細(xì)胞外K交換增加19某病人血PH725，PACO293KPA70MMHG，HCO333MMOL/L，其酸堿平衡紊亂的類型是B呼吸性酸中毒20嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí),下述哪個(gè)系統(tǒng)的功能障礙最明顯A中樞神經(jīng)系統(tǒng)1影響血氧飽和度的最主要因素是D血氧分壓2靜脈血分流入動(dòng)脈可造成B乏氧性缺氧3下列何種物質(zhì)可使2價(jià)鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白C亞硝酸鹽4血液性缺氧時(shí)D血氧容量、血氧含量均降低5血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，而動(dòng)靜脈血氧含量差變小見于D氰化物中毒6缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān)E腺苷7下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱E傷寒8外致熱原的作用部位是A產(chǎn)EP細(xì)胞9體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升10高熱持續(xù)期的熱代謝特點(diǎn)是D產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，體溫保持高水平11發(fā)熱時(shí)C交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱12高熱病人較易發(fā)生D高滲性脫水13應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的作用是D穩(wěn)定溶酶體膜14熱休克蛋白是A在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)15關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制，錯(cuò)誤的是D堿中毒16DIC的最主要特征是D凝血功能紊亂17內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過活化BXII因子18大量組織因子入血的后果是B激活外源性凝血系統(tǒng)19DIC時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為D凝血物質(zhì)大量消耗20DIC晚期病人出血的原因是E纖溶系統(tǒng)活性凝血系統(tǒng)活性1休克的最主要特征是C組織微循環(huán)灌流量銳減2休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A兒茶酚胺3休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A少灌少流4“自身輸血”作用主要是指A容量血管收縮，回心血量增加5“自身輸液”作用主要是D組織液回流多于生成6休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A多灌少流7休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是E不灌不流8較易發(fā)生DIC的休克類型是D感染性休克9休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是A細(xì)胞膜10在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是E腎11下列哪種因素不會(huì)影響缺血再灌注損傷的發(fā)生D低鈉灌注液12自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是A膜損傷13再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要原因是A鈣內(nèi)流增加14鈣超載引起再灌注損傷中不包括E引起血管阻塞15最易發(fā)生缺血再灌注損傷的是A心16最常見的再灌注心律失常是D室性心動(dòng)過速17下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷A高鈉18關(guān)于心臟后負(fù)荷，不正確的敘述是B決定心肌收縮的初長度19心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A代謝性酸中毒20心功能降低時(shí)最早出現(xiàn)的變化是BB心力貯備降低1阻塞性通氣不足可見于E慢性支氣管炎2胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生A呼氣性呼吸困難3一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動(dòng)脈血中E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變4ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是D彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷5對(duì)有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可E持續(xù)給低濃度低流量氧6肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)D纖維蛋白降解產(chǎn)物減少7肝病時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)A腸腔內(nèi)膽鹽量增加8肝性腦病時(shí)血氨生成過多的最常見來源是A腸道產(chǎn)氨增多9假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是E骨骼肌對(duì)支鏈氨基酸的攝取和分解增強(qiáng)11下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是A消化道出血12慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是C血小板數(shù)量減少13引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是C休克14引起腎后性腎功能衰竭的病因是D輸尿管結(jié)石15急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是E水中毒16急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是B高鉀血癥17急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是A代謝性酸中毒18哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制C抗利尿激素分泌減少19慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是B夜尿20慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)B血磷升高，血鈣降低簡答題1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應(yīng)。在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車禍時(shí)機(jī)械力造成機(jī)體損傷和失血，此時(shí)機(jī)械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起心輸出量的降低，心輸H量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不斷循環(huán)交替，推動(dòng)疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下，疾病可有兩個(gè)發(fā)展方向良性循環(huán)即通過機(jī)體對(duì)原始病因及發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適當(dāng)治療，病情不斷減輕，趨向好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)健康。例如，機(jī)體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；惡性循環(huán)即機(jī)體的損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。例如，由于失血過多或長時(shí)間組織細(xì)胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧，但回心血量進(jìn)一步降低，動(dòng)脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。2、試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不主動(dòng)飲水，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在1心肌收縮力降低H濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌CA2內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)CA2釋放和競(jìng)爭(zhēng)性抑制CA2與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。2心律失常代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K外移，還與酸中毒時(shí)腎小管細(xì)胞泌H增加而排K減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。3對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低H增高可抑制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴(kuò)大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會(huì)收到較好的升壓效果。4、簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機(jī)制。（1）貧血各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當(dāng)吸入氣中有01的一氧化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進(jìn)一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達(dá)10，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的FE2在氧化劑作用下可氧化成FE，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的12。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。5、簡述引起發(fā)熱的三個(gè)基本環(huán)節(jié)。內(nèi)生致熱原的信息傳遞內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移；效應(yīng)部分調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。6、簡述應(yīng)激時(shí)全身適應(yīng)綜合征的三個(gè)分期。（1）警覺期警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動(dòng)員機(jī)體防御機(jī)制，有利于機(jī)體進(jìn)行抗?fàn)幓蛱颖堋＃?）抵抗期如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機(jī)體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進(jìn)入抵抗期。此時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對(duì)損害性刺激的耐受力增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期進(jìn)入衰竭期后，機(jī)體在抵抗期所形成的適應(yīng)機(jī)制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。7、簡述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)。在休克早期全身小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動(dòng)靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期8、簡述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。（1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，引起膜流動(dòng)性降低，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化功能障礙，ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（2）抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（3）破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變DNA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用80為OH所致，它對(duì)堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變、凋亡或壞死等。9、簡述心功能不全時(shí)心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點(diǎn)。（1）心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動(dòng)脈的血液灌流，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而，心動(dòng)過速也會(huì)損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成人心率180次分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動(dòng)脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時(shí)間縮短，使心輸出量降低。（2）心肌肥大使心臟在較長一段時(shí)間內(nèi)能滿足組織對(duì)心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?0、簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。1）腎小球因素造成腎缺血主要因素有腎灌注壓下降、腎血管收縮（血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞）。（2）腎小管因素腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認(rèn)為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時(shí)造成腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低和少尿的主要機(jī)制。11、簡述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全（肺源性心臟?。┑臋C(jī)制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病，是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機(jī)制如下1肺動(dòng)脈高壓形成增加了右心的后負(fù)荷，導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制主要有肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H濃度升高，引起肺小動(dòng)脈收縮但二氧化碳本身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作用，肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動(dòng)脈高壓的形成例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動(dòng)脈，造成肺小動(dòng)脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時(shí)肺泡破裂，肺毛細(xì)血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動(dòng)脈高壓的重要原因；肺小動(dòng)脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。2心室舒縮活動(dòng)受限呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。3心肌受損、心肌負(fù)荷加重除肺動(dòng)脈高壓增加右心的后負(fù)荷外，在呼吸功能不全時(shí)多種因素可以造成心肌本身的損傷。12、列出胰島素抵抗的原因。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài)，指單位濃度的胰島素引起的細(xì)胞效應(yīng)減弱，即組織對(duì)胰島素的敏感性下降，代償性引起胰島細(xì)胞分泌胰島素增加，從而產(chǎn)生高胰島素血癥。胰島素抵抗的發(fā)病原因非常復(fù)雜，并非單一因素致病，遺傳因素和環(huán)境因素均超重要作用。1遺傳因素流行病學(xué)研究表明，胰島素抵抗存在種族和地區(qū)差異，如墨西哥裔美同人、美國黑人、美國印第安人、亞洲印第安人等具有較高的胰島素抵抗發(fā)生率。2肥胖，肥胖引起的胰島素抵抗以抑制肝葡萄糖輸出和促進(jìn)脂肪組織和肌肉葡萄糖攝取的胰島素功能受損為特點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，減輕或增加體重可增強(qiáng)或降低胰島素敏感性，肥胖和胰島素抵抗呈因果關(guān)系。肥胖引起胰島素抵抗主要通過游離脂肪酸和脂肪細(xì)胞因子（瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子）兩個(gè)途徑來實(shí)現(xiàn)。（3）吸煙分析題1一位3L歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時(shí)，他非常擔(dān)心自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時(shí)失眠。在公司剛剛進(jìn)行過的體檢中，他的各項(xiàng)體格檢查和化驗(yàn)檢查都是正常的。問題你認(rèn)為這位職員是健康的嗎這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。該職員時(shí)常感到很疲勞，晚上有時(shí)失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個(gè)亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗(yàn)結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個(gè)條件共同作用時(shí)，他將會(huì)出現(xiàn)身體上的疾病。2、患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該患者入院時(shí)妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查血壓80/50MMHG，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查血紅蛋白70G/L（減少），紅細(xì)胞271012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85109/L（減少），纖維蛋白原178G/L（減少）；凝血酶原時(shí)間209S（延長）；魚精蛋白副凝試驗(yàn)陽性（正常為陰性）；尿蛋白，RBC。4H后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原16G/L。問題該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC根據(jù)是什么該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù)（1）病史胎盤早期剝易引起大出血，凝血機(jī)制被激活。（2）查體昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50MMHG，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少（因?yàn)槭а鹦菘嗽缙诘谋憩F(xiàn)，休克可以進(jìn)一步促進(jìn)DIC的形成）。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查血紅蛋白70G/L（減少），紅細(xì)胞271012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85109/L（減少），纖維蛋白原178G/L（減少）；凝血酶原時(shí)間209S（延長）；魚精蛋白副凝試驗(yàn)陽性（正常為陰性）；尿蛋白，RBC。4H后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原16G/L。所有的實(shí)驗(yàn)室檢查都進(jìn)一步證明DIC已經(jīng)形成。3、患者，女，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查患者神志恍惚，腹腔有移動(dòng)性濁音，腹穿為血性液。BP54/38MMHG，脈搏144次/MIN。立即快速輸血800ML，并進(jìn)行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ML，逐進(jìn)行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500ML術(shù)后給以5NAHCO3600ML，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時(shí)后，血壓恢復(fù)到90/60MMHG，尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復(fù)正常。問題（1）本病例屬于哪一種類型的休克其發(fā)生機(jī)制是什么（2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么（1）本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血（手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ML）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時(shí)可以通過代償，血壓維持在54/38MMHG，手術(shù)過程中，由于時(shí)間過長，沒有補(bǔ)充液體，血壓一度降至零。經(jīng)過快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補(bǔ)充，血壓恢復(fù)到90/60MMHG，尿量增多，休克得以糾正。（2）休克時(shí)主要因?yàn)槿毖?，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵欢遥捎诮M織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除，導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸。4、男性患者，58歲，3個(gè)月來自覺全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查HBSAG紅細(xì)胞3X1012L300萬MM3，血紅蛋白109GL10GD1，血小板61X109L61萬MM3，血清膽紅素51MOLL3MGD1，血鉀32MMOL/L，血漿白蛋白25GL25GD1，球蛋白40G/40G/D1。入院后給予腹腔放液1500ML及大量利尿劑呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸入庫存血200ML，搶救無效死亡。試分析問題1該患者有何種疾病依據(jù)為何2分析本例的水、電解質(zhì)平衡紊亂的類型。3分析本病例引起昏迷的誘發(fā)因素。4治療中有無失誤之處，提出你的正確治療措施。（1）該患者有慢性活動(dòng)型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。依據(jù)現(xiàn)病史（3個(gè)月來自覺全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血；既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查HBSAG紅細(xì)胞3X1012L300萬MM3，血紅蛋白109GL10GD1，血小板61X109L61萬MM3，血清膽紅素51MOLL3MGD1，血鉀32MMOL/L，血漿白蛋白25GL25GD1，球蛋白40G/40G/D1。（2）該患者出現(xiàn)低鉀血癥，可能有低鈉血癥。（3）本病例引起昏迷的誘發(fā)因素是給予腹腔放液1500ML及大量利尿劑呋塞米等治療，沒有補(bǔ)充鉀而出現(xiàn)低鉀性堿中毒，促進(jìn)氨的吸收誘發(fā)肝性腦??；另外可能由于出血產(chǎn)氨增加。（4）治療有失誤之處。針對(duì)目前患者情況，應(yīng)該輸注白蛋白，不應(yīng)大劑量使用利尿劑呋塞米，可適當(dāng)用保鉀利尿劑；搶救不應(yīng)僅僅輸200ML庫存血，應(yīng)在大量不足液體時(shí)，輸注血小板，同時(shí)采取止血措施。1、病理生理學(xué)是研究D疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)2、基本病理過程是指D在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化3下述哪項(xiàng)屬于基本病理過程C酸中毒4死亡是指E機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止5損害胎兒生長發(fā)育的致病因素屬于C先天性因素6能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為A疾病發(fā)生的條件7導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是B疾病發(fā)生的原因8下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)A心跳停止9高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)A高滲性脫水10下列何種情況可引起低鉀血癥D消化液大量丟失11細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外引起高鉀血癥見于D組織損傷12引起低滲性脫水常見的原因是A大量體液丟失只補(bǔ)充水13低容量性高鈉血癥又稱為B高滲性脫水14下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的原因E代謝性酸中毒15下列何種情況可引起高鉀血癥D酸中毒16水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是C腎小球?yàn)V過率降低17高滲性脫水患者尿量減少的主要機(jī)制是B細(xì)胞外液滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌18急性重癥水中毒對(duì)機(jī)體的主要危害是B腦水腫、顱內(nèi)高壓19慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是E腎重吸收HCO3增加20酸中毒可使心肌收縮力C減弱21代謝性堿中毒?？梢鸬脱洠渲饕蚴荂細(xì)胞內(nèi)H與細(xì)胞外K交換增加22可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是B酮癥酸中毒23氰化物中毒可引起A組織性缺氧24代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與下列哪項(xiàng)因素有關(guān)D腦內(nèi)氨基丁酸增多25、靜脈血分流入動(dòng)脈可造成D乏氧性缺氧26慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是E骨髓造血增強(qiáng)27，一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧28循環(huán)性缺氧最具特征性的血?dú)庾兓荅動(dòng)靜脈血氧含量差大于正常29血液性缺氧時(shí)C血氧容量和血氧含量均降低30發(fā)熱激活物的作用部位是C產(chǎn)致熱原細(xì)胞31、下列哪一項(xiàng)不屬于外致熱原C抗原抗體復(fù)合物32、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱E中暑33、下述哪種物質(zhì)不屬于內(nèi)生致熱原B5羥色胺34、高熱持續(xù)期熱代謝特點(diǎn)是D產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對(duì)平衡，體溫保持高水平35應(yīng)激是指C機(jī)體對(duì)刺激的非特異性反應(yīng)36在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是B兒茶酚胺37應(yīng)激性潰瘍是一種E重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍38根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為C軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激39在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是D糖皮質(zhì)激素40急性期反應(yīng)蛋白不具有下列哪一項(xiàng)功能E抑制凝血41、嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的主要機(jī)制是B組織因子大量入血42、下列哪一項(xiàng)因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血D血液高凝狀態(tài)43、彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是B出血44、彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)血液凝固性表現(xiàn)為C凝固性先增高后降低45引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是A感染性疾病46、下列哪一項(xiàng)不是休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)B動(dòng)靜脈短路關(guān)閉47、引起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是A感染性疾病48下列哪一項(xiàng)因素與休克淤血性缺氧期血管擴(kuò)張無關(guān)C5羥色胺49、休克早期“自身輸血”主要是指B容量血管收縮，回心血量增加50、鈣超載引起的再灌注損傷不包括E心肌收縮功能減弱51、下列哪種灌注條件可加重缺血再灌注損傷的發(fā)生D高鈣52、自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是A膜損傷53、呼吸爆發(fā)是指E中性粒細(xì)胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基54、心肌頓抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低55、無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是A中性粒細(xì)胞激活56、心臟向心性肥大常見于D高血壓病57、左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是B呼吸困難58、高輸出量心力衰竭常見于D甲狀腺功能亢進(jìn)59、心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是C心臟肌源性擴(kuò)張60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負(fù)荷增加D高血壓病61、左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是C肺淤血、肺水腫62、引起心力衰竭最常見的誘因是A感染63、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機(jī)制是A心肌能量生成障礙64、下列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起死腔樣通氣C阻塞性肺氣腫65、型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為DPAO260MMHG66、限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是D呼吸肌活動(dòng)障礙67、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是C肺泡毛細(xì)血管膜損傷68、造成阻塞性通氣不足的原因是D氣道阻力增加69、型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為APAO260MMHG，PACO250MMHG70、下列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起功能性分流D肺動(dòng)脈栓塞71、抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是E腸道內(nèi)PH小于5072、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機(jī)制是E骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多73、肝性腦病時(shí)血氨生成增多的最主要來源是A腸道產(chǎn)氨增多74、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能75、肝性腦病患者氨清除不足的原因是D鳥氨酸循環(huán)障礙76、肝性腦病的正確概念是指B肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征77、下列哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)A高鈉血癥78、慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是B夜尿79、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是A代謝性酸中毒80、下列哪一項(xiàng)不是腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制C腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素增加81、慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是B慢性腎小球腎炎82、引起急性腎功能衰竭的腎后因素是D尿路梗阻83、代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是D胰島素抵抗84、下列哪項(xiàng)不屬于代謝綜合征患者的特征E高密度脂蛋白膽固醇增高85、下列哪種細(xì)胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生無關(guān)B干擾素86、肥胖引起胰島素抵抗的機(jī)制是E脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損1、高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液滲透壓升高引起的變化刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，因而尿量減少而尿比重增加；水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水，致使細(xì)胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可導(dǎo)致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；脫水熱由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機(jī)體散熱障礙導(dǎo)致體溫升高；細(xì)胞外液容量變化輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細(xì)胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉水的重吸收，與ADH一起維持細(xì)胞外液容量和循環(huán)血量；加之細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移可部分代償細(xì)胞外液減少的結(jié)果。重度高滲性脫水患者因細(xì)胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。2高鉀血癥發(fā)生的原因及機(jī)制（1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球?yàn)V過率明顯降低，鉀在體內(nèi)潴留；醛固酮分泌減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管排K量降低；長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。（3）細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移酸中毒酸中毒時(shí)細(xì)胞外H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以緩解細(xì)胞外液酸中毒，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K移至細(xì)胞外以維持細(xì)胞內(nèi)外的電荷平衡；細(xì)胞分解破壞缺氧、溶血和嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀移向細(xì)胞外，使血鉀濃度升高；高血糖合并胰島素不足由于胰島素不足，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細(xì)胞脫水和細(xì)胞內(nèi)鉀濃度增高，促進(jìn)K的外移；某些藥物的作用受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾NAKATP酶活性而影響細(xì)胞攝鉀，引起血鉀升高。3、頻繁嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒的機(jī)制胃液中H丟失，使堿性腸液中的HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成其濃度升高；胃液的丟失可造成失K，可引起低鉀性堿中毒胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進(jìn)而促進(jìn)腎小管的HNA交換和重吸收HCO3增多；丟失HCL造成血CL下降，促使遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3增多。4代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用心血管系統(tǒng)H濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌CA2內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)CA2釋放和競(jìng)爭(zhēng)性抑制CA2與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H增高可抑制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低；代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關(guān)H增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸生成增多。5急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時(shí)更明顯中樞酸中毒更明顯CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時(shí)，血液中積聚的大量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)H2CO3含量明顯升高。HCO3為水溶性，血漿中HCO3通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi)HCO3含量代償性升高需要較長時(shí)間因此，急性呼吸性酸中毒時(shí)，腦脊液PH的降低較血液PH降低更為明顯；腦血管擴(kuò)張由于CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細(xì)胞以及腦血管壁的損傷。6AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制消化道丟失HCO3胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等均引起NAHCO3大量丟失，血漿中HCO3減少；含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時(shí)，藥物在代謝過程中可生成H和CL，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制腎小管泌H功能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球?yàn)V過率在正常值的25以上時(shí)，因腎小管泌H和重吸收HCO3減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成減少，泌H和重吸收HCO3減少。7、休克晚期引起DIC的機(jī)制由于嚴(yán)重缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物聚積，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、內(nèi)皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；由于毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢、血液淤滯，導(dǎo)致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細(xì)胞易于凝積而形成微血栓；任何原因引起的休克如同時(shí)伴有大量紅細(xì)胞溶解時(shí)，則紅細(xì)胞所釋放的紅細(xì)胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外源性凝血系統(tǒng)，促進(jìn)DIC的形成；促凝物質(zhì)釋放如創(chuàng)傷性休克時(shí)，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。8、休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化血液重新分布的特點(diǎn)，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結(jié)果使腎小球?yàn)V過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，導(dǎo)致少尿或無尿。但此時(shí)腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。休克持續(xù)時(shí)間較長時(shí)，由于持續(xù)腎缺血和嚴(yán)重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質(zhì)作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細(xì)胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。9、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義血液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管受體密度高，對(duì)兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度低，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)甚??；冠狀動(dòng)脈以受體為主，且在交感興奮心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴(kuò)張。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)；有利于維持動(dòng)脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時(shí)外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動(dòng)脈血壓基本維持在正常水平。10、心功能不全時(shí)心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C(jī)制心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時(shí)，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時(shí)泵出。心肌收縮性增強(qiáng)。由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活腎上腺素受體，增加胞漿CAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿CA2濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。11、左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)制左心衰竭最常出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其機(jī)制可能與以下因素有關(guān)肺淤血和肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸12、肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實(shí)變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭肺動(dòng)脈高壓肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H濃度升高，引起肺小動(dòng)脈收縮；肺小動(dòng)脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄心室舒縮活動(dòng)受限呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭；心肌受損、心肌負(fù)荷加重缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒素直接損傷心肌14、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的其在肝性腦病發(fā)生中的作用食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，大量的生物胺在繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。15、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的原因肝竇的血流量減少嚴(yán)重肝病時(shí)肝小葉正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路側(cè)支循環(huán)。部分血液未接觸KUPFFER細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)毒素通過肝臟進(jìn)入體循環(huán)；KUPFFER細(xì)胞功能受抑制如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可抑制KUPFFER細(xì)胞功能，使內(nèi)毒素得以進(jìn)入體循環(huán)；內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多結(jié)腸壁發(fā)生水腫時(shí)常見于肝硬化門脈高壓漏入腹腔的內(nèi)毒素增多；內(nèi)毒素吸收過多嚴(yán)重肝病時(shí)腸粘膜屏障功能可能受損，致使內(nèi)毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內(nèi)毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時(shí)，由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有利于內(nèi)毒素吸收入血16、肝性腦病患者血氨為何生成增多血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時(shí)由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時(shí)因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細(xì)菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。18、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙凝血因子合成減少；凝血因子消耗增多；循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如類肝素物質(zhì)、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強(qiáng)了纖溶酶的活力；血小板量與功能異常。約50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴(yán)重減少。肝病時(shí)血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良19、肝硬化患者為什么會(huì)發(fā)生腹水門脈高壓肝硬化時(shí)，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；血漿膠體滲透壓降低肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)液體漏入腹腔增多；肝淋巴循環(huán)障礙肝硬化時(shí)，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；鈉、水潴留腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時(shí)，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導(dǎo)致鈉、水潴留，促進(jìn)腹水的形成。20、低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制答低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。尿量不減少?；颊邿o口渴感不會(huì)主動(dòng)飲水。因此細(xì)胞外液明顯減少，導(dǎo)致血容量明顯減少，故易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。21急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制（1）腎小球因素。腎血流量減少導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降，引起少尿或無尿腎灌注壓下降；腎血管收縮；腎血管阻塞。（2）腎小管因素腎小管阻塞。腎小管壞死時(shí)，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細(xì)胞碎片等阻塞，致使近端小管擴(kuò)張，由于腎小管內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發(fā)生少尿；腎小管原尿返流。腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，原尿經(jīng)受損的部位進(jìn)入間質(zhì)。腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的返流對(duì)尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量；其二未進(jìn)入血管的液體使間質(zhì)水腫，間質(zhì)壓升高而壓迫腎小管和阻礙原尿通過并導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增高使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步減少；其三腎間質(zhì)水腫還可能壓迫腎小管周圍的毛細(xì)血管，使血流進(jìn)一步減少，加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)。22、急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機(jī)制腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出，尿素等代謝產(chǎn)物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用新生的腎小管上皮細(xì)胞排泌和重吸收功能尚未恢復(fù)，鈉水重吸收相對(duì)低下。23、急性腎衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么其發(fā)生機(jī)制急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機(jī)制為腎小球?yàn)V過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少組織破壞，釋放大量鉀至細(xì)胞外液酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等24、慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機(jī)制殘存腎單位的代償部分腎單位遭到破壞時(shí)通過殘存的有功能腎單位血流