2014年電大病理生理學期末重點復習考試資料小抄【精編版】

名詞解釋1、基本病理過程是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化。2、疾病是指在一定病兇的損害作用下，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3、病因凡是能引起致疾病發(fā)生的體內外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）是指失水多于失鈉，血NA濃度150MMOLL，血漿滲透壓310MMOLL的脫水。5、代謝性堿中毒血漿HCO濃度原發(fā)性升高，PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。36、缺氧向組織和器官運送氧減少或細胞利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結構變化的病理過程。7、乏氧性缺氧當肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路又稱分流人動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈血氧分壓降低，動脈血供應組織的氧不足。由于此型缺氧時動脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。8、內生致熱原是指產致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。9、應激機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應，又稱應激反應。10、彌散性血管內凝血是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。11、休克是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。12、缺血再灌注損傷在缺血基礎上恢復血流后組織功能代謝障礙及結構破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。13、鈣超載各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。14、心功能不全是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。15、勞力性呼吸困難心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。16、呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機體所需要的氣體交換，以致PAO2低于正常范圍，伴有或不伴有PACO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。17、呼吸衰竭是指呼吸功能不傘的失代償階段。當外呼吸功能嚴重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，PAQ低于60MMHG8KPA，伴有或不伴有PACO2高于50MMHG66KPA，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時稱為呼吸衰竭。18、肝腎綜合征肝功能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。19、急性腎功能衰竭是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。20、代謝綜合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候群。選擇題1能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為D疾病的誘因2疾病的發(fā)展方向取決于D損傷與抗損傷力量的對比3死亡的概念是指C機體作為一個整體的功能永久性的停止4全腦功能的永久性停止稱為C腦死亡5體液是指B體內的水與溶解在其中的物質6高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是B細胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌7下列哪一類水與電解質代謝紊亂早期易發(fā)生休克A低滲性脫水8判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是C細胞外液滲透壓的變化9給嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可引起C水中毒10水腫時造成全身鈉、水潴留的基本機制是C腎小球腎小管失平衡11下列哪一項不是低鉀血癥的原因B代謝性酸中毒12低鉀血癥時，心電圖表現(xiàn)為AT波低平13下列何種情況最易引起高鉀血癥D急性腎衰少尿期14高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D心律失常15對固定酸進行緩沖的最主要系統(tǒng)是A碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)16血液PH的高低取決于血漿中DHCO3/H2CO3的比值17血漿HCO3濃度原發(fā)性增高可見于B代謝性堿中毒18代謝性堿中毒?？梢鸬脱?其主要原因是C細胞內H與細胞外K交換增加19某病人血PH725，PACO293KPA70MMHG，HCO333MMOL/L，其酸堿平衡紊亂的類型是B呼吸性酸中毒20嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯A中樞神經系統(tǒng)1影響血氧飽和度的最主要因素是D血氧分壓2靜脈血分流入動脈可造成B乏氧性缺氧3下列何種物質可使2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白C亞硝酸鹽4血液性缺氧時D血氧容量、血氧含量均降低5血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動靜脈血氧含量差變小見于D氰化物中毒6缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產物有關E腺苷7下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱E傷寒8外致熱原的作用部位是A產EP細胞9體溫上升期的熱代謝特點是A散熱減少，產熱增加，體溫上升10高熱持續(xù)期的熱代謝特點是D產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平11發(fā)熱時C交感神經興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱12高熱病人較易發(fā)生D高滲性脫水13應激時糖皮質激素分泌增加的作用是D穩(wěn)定溶酶體膜14熱休克蛋白是A在熱應激時新合成或合成增加的一組蛋白質15關于應激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是D堿中毒16DIC的最主要特征是D凝血功能紊亂17內皮細胞受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)是通過活化BXII因子18大量組織因子入血的后果是B激活外源性凝血系統(tǒng)19DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為D凝血物質大量消耗20DIC晚期病人出血的原因是E纖溶系統(tǒng)活性凝血系統(tǒng)活性1休克的最主要特征是C組織微循環(huán)灌流量銳減2休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A兒茶酚胺3休克早期微循環(huán)灌流的特點是A少灌少流4“自身輸血”作用主要是指A容量血管收縮，回心血量增加5“自身輸液”作用主要是D組織液回流多于生成6休克期微循環(huán)灌流的特點是A多灌少流7休克晚期微循環(huán)灌流的特點是E不灌不流8較易發(fā)生DIC的休克類型是D感染性休克9休克時細胞最早受損的部位是A細胞膜10在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是E腎11下列哪種因素不會影響缺血再灌注損傷的發(fā)生D低鈉灌注液12自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是A膜損傷13再灌注期細胞內鈣超載的主要原因是A鈣內流增加14鈣超載引起再灌注損傷中不包括E引起血管阻塞15最易發(fā)生缺血再灌注損傷的是A心16最常見的再灌注心律失常是D室性心動過速17下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷A高鈉18關于心臟后負荷，不正確的敘述是B決定心肌收縮的初長度19心力衰竭時最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A代謝性酸中毒20心功能降低時最早出現(xiàn)的變化是BB心力貯備降低1阻塞性通氣不足可見于E慢性支氣管炎2胸內中央氣道阻塞可發(fā)生A呼氣性呼吸困難3一般情況下，彌散障礙主要導致動脈血中E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變4ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是D彌漫性肺泡毛細血管膜損傷5對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可E持續(xù)給低濃度低流量氧6肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項因素無關D纖維蛋白降解產物減少7肝病時腸源性內毒素血癥與下列哪項因素無關A腸腔內膽鹽量增加8肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是A腸道產氨增多9假性神經遞質的毒性作用是E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是E骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強11下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是A消化道出血12慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是C血小板數(shù)量減少13引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是C休克14引起腎后性腎功能衰竭的病因是D輸尿管結石15急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是E水中毒16急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質紊亂是B高鉀血癥17急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是A代謝性酸中毒18哪項不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機制C抗利尿激素分泌減少19慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是B夜尿20慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)B血磷升高，血鈣降低簡答題1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結果，而是由于機體的自穩(wěn)調節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應。在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車禍時機械力造成機體損傷和失血，此時機械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結果。但失血又可作為新的發(fā)病學原因，引起心輸出量的降低，心輸H量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不斷循環(huán)交替，推動疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動下，疾病可有兩個發(fā)展方向良性循環(huán)即通過機體對原始病因及發(fā)病學原因的代償反應和適當治療，病情不斷減輕，趨向好轉，最后恢復健康。例如，機體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復健康；惡性循環(huán)即機體的損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧，但回心血量進一步降低，動脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導致死亡。2、試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機制低滲性脫水時，由于細胞外液低滲，尿量不減，也不主動飲水，同時細胞外液向滲透壓相對高的細胞內轉移。因此，細胞內液并末丟失，主要是細胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在1心肌收縮力降低H濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌CA2內流、減少肌漿網CA2釋放和競爭性抑制CA2與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱。2心律失常代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關，高鉀血癥的發(fā)生除了細胞內K外移，還與酸中毒時腎小管細胞泌H增加而排K減少有關。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。3對兒茶酚胺的敏感性降低H增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對血管活性物質的反應性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎上使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4、簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機制。（1）貧血各種原因引起的嚴重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導致缺氧，稱為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當吸入氣中有01的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有50變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結合的氧釋放減少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達10，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的FE2在氧化劑作用下可氧化成FE，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的12。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。5、簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。內生致熱原的信息傳遞內毒素激活產致熱原細胞，使后者產生和釋放EP，EP作為信使，經血流傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞；中樞調節(jié)EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質使體溫調節(jié)中樞的調定點上移；效應部分調節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經交感神經使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經運動神經引起骨骼肌緊張度增高，使產熱增加，導致體溫上升。6、簡述應激時全身適應綜合征的三個分期。（1）警覺期警覺期在應激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體進行抗爭或逃避。（2）抵抗期如果應激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質激素增多為主的適應反應取代了交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主的警告反應。臨床上可見血液皮質醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細胞數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應機制開始崩潰，腎上腺皮質激素持續(xù)升高，但糖皮質激素受體的數(shù)量下調和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。7、簡述休克早期微循環(huán)變化的特點。在休克早期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細血管前阻力（由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細血管網關閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時，血液流經直捷通路或經開放的動靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期8、簡述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質、核酸等細胞成分發(fā)生反應，造成細胞結構損傷，引起功能和代謝障礙。（1）破壞膜的正常結構生物膜位于相應組織結構的最外側，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導致脂質過氧化反應，形成脂質自由基和過氧化物，引起膜流動性降低，通透性增高。線粒體膜脂質過氧化，導致線粒體氧化磷酸化功能障礙，ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細胞結構。（2）抑制蛋白質的功能蛋白質肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（3）破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應，從而改變DNA的結構，引起染色體的結構和功能障礙。這種作用80為OH所致，它對堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變、凋亡或壞死等。9、簡述心功能不全時心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點。（1）心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極的意義。然而，心動過速也會損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當成人心率180次分時，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時間縮短，使心輸出量降低。（2）心肌肥大使心臟在較長一段時間內能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉變?yōu)槭Т鷥敗?0、簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機制涉及到腎小球及腎小管功能及結構改變。1）腎小球因素造成腎缺血主要因素有腎灌注壓下降、腎血管收縮（血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強、前列腺素產生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞）。（2）腎小管因素腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時造成腎小球濾過率持續(xù)降低和少尿的主要機制。11、簡述慢性呼吸衰竭導致右心肥大與功能不全（肺源性心臟病）的機制。慢性呼吸衰竭常導致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病，是呼吸衰竭的嚴重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機制如下1肺動脈高壓形成增加了右心的后負荷，導致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動脈高壓的機制主要有肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H濃度升高，引起肺小動脈收縮但二氧化碳本身對肺血管有直接擴張作用，肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動脈高壓的形成例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動脈，造成肺小動脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時肺泡破裂，肺毛細血管受損數(shù)目減少以及肺泡內壓力增高，壓迫肺泡毛細血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動脈高壓的重要原因；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。2心室舒縮活動受限呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。3心肌受損、心肌負荷加重除肺動脈高壓增加右心的后負荷外，在呼吸功能不全時多種因素可以造成心肌本身的損傷。12、列出胰島素抵抗的原因。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產生低于正常生物效應的一種狀態(tài)，指單位濃度的胰島素引起的細胞效應減弱，即組織對胰島素的敏感性下降，代償性引起胰島細胞分泌胰島素增加，從而產生高胰島素血癥。胰島素抵抗的發(fā)病原因非常復雜，并非單一因素致病，遺傳因素和環(huán)境因素均超重要作用。1遺傳因素流行病學研究表明，胰島素抵抗存在種族和地區(qū)差異，如墨西哥裔美同人、美國黑人、美國印第安人、亞洲印第安人等具有較高的胰島素抵抗發(fā)生率。2肥胖，肥胖引起的胰島素抵抗以抑制肝葡萄糖輸出和促進脂肪組織和肌肉葡萄糖攝取的胰島素功能受損為特點。研究發(fā)現(xiàn)，減輕或增加體重可增強或降低胰島素敏感性，肥胖和胰島素抵抗呈因果關系。肥胖引起胰島素抵抗主要通過游離脂肪酸和脂肪細胞因子（瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子）兩個途徑來實現(xiàn)。（3）吸煙分析題1一位3L歲的公司職員，工作非常努力。經常加班到深夜，有時回家后還要準備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習慣。在公司經營狀態(tài)不好時，他非常擔心自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時失眠。在公司剛剛進行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。問題你認為這位職員是健康的嗎這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職員時常感到很疲勞，晚上有時失眠，這些都與健康的標準不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習慣，這些都是產生疾病的條件，當多個條件共同作用時，他將會出現(xiàn)身體上的疾病。2、患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該患者入院時妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查血壓80/50MMHG，脈搏95次/分、細速；尿少。實驗室檢查血紅蛋白70G/L（減少），紅細胞271012/L（減少），外周血見裂體細胞；血小板85109/L（減少），纖維蛋白原178G/L（減少）；凝血酶原時間209S（延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白，RBC。4H后復查血小板75109/L，纖維蛋白原16G/L。問題該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC根據(jù)是什么該患者已經出現(xiàn)DIC依據(jù)（1）病史胎盤早期剝易引起大出血，凝血機制被激活。（2）查體昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50MMHG，脈搏95次/分、細速；尿少（因為失血引起休克早期的表現(xiàn)，休克可以進一步促進DIC的形成）。（3）實驗室檢查血紅蛋白70G/L（減少），紅細胞271012/L（減少），外周血見裂體細胞；血小板85109/L（減少），纖維蛋白原178G/L（減少）；凝血酶原時間209S（延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白，RBC。4H后復查血小板75109/L，纖維蛋白原16G/L。所有的實驗室檢查都進一步證明DIC已經形成。3、患者，女，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查患者神志恍惚，腹腔有移動性濁音，腹穿為血性液。BP54/38MMHG，脈搏144次/MIN。立即快速輸血800ML，并進行剖腹探查術。手術中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內有積血及血凝塊共約2800ML，逐進行脾臟切除術，手術過程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500ML術后給以5NAHCO3600ML，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時后，血壓恢復到90/60MMHG，尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復正常。問題（1）本病例屬于哪一種類型的休克其發(fā)生機制是什么（2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么（1）本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血（手術中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內有積血及血凝塊共約2800ML）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時可以通過代償，血壓維持在54/38MMHG，手術過程中，由于時間過長，沒有補充液體，血壓一度降至零。經過快速給以輸血、輸液后，術后繼續(xù)靜脈給予平衡液補充，血壓恢復到90/60MMHG，尿量增多，休克得以糾正。（2）休克時主要因為缺氧，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分攝取乳酸轉變?yōu)槠咸烟?；而且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產物不能及時清除，導致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸。4、男性患者，58歲，3個月來自覺全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性活動型肝炎史。體檢營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查HBSAG紅細胞3X1012L300萬MM3，血紅蛋白109GL10GD1，血小板61X109L61萬MM3，血清膽紅素51MOLL3MGD1，血鉀32MMOL/L，血漿白蛋白25GL25GD1，球蛋白40G/40G/D1。入院后給予腹腔放液1500ML及大量利尿劑呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經應用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸入庫存血200ML，搶救無效死亡。試分析問題1該患者有何種疾病依據(jù)為何2分析本例的水、電解質平衡紊亂的類型。3分析本病例引起昏迷的誘發(fā)因素。4治療中有無失誤之處，提出你的正確治療措施。（1）該患者有慢性活動型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。依據(jù)現(xiàn)病史（3個月來自覺全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血；既往有慢性活動型肝炎史。體檢營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查HBSAG紅細胞3X1012L300萬MM3，血紅蛋白109GL10GD1，血小板61X109L61萬MM3，血清膽紅素51MOLL3MGD1，血鉀32MMOL/L，血漿白蛋白25GL25GD1，球蛋白40G/40G/D1。（2）該患者出現(xiàn)低鉀血癥，可能有低鈉血癥。（3）本病例引起昏迷的誘發(fā)因素是給予腹腔放液1500ML及大量利尿劑呋塞米等治療，沒有補充鉀而出現(xiàn)低鉀性堿中毒，促進氨的吸收誘發(fā)肝性腦?。涣硗饪赡苡捎诔鲅a氨增加。（4）治療有失誤之處。針對目前患者情況，應該輸注白蛋白，不應大劑量使用利尿劑呋塞米，可適當用保鉀利尿劑；搶救不應僅僅輸200ML庫存血，應在大量不足液體時，輸注血小板，同時采取止血措施。1、病理生理學是研究D疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學2、基本病理過程是指D在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化3下述哪項屬于基本病理過程C酸中毒4死亡是指E機體作為一個整體的功能永久性停止5損害胎兒生長發(fā)育的致病因素屬于C先天性因素6能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為A疾病發(fā)生的條件7導致疾病發(fā)生必不可少的因素是B疾病發(fā)生的原因8下列哪項不宜作為腦死亡的判斷標準A心跳停止9高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)A高滲性脫水10下列何種情況可引起低鉀血癥D消化液大量丟失11細胞內鉀轉移到細胞外引起高鉀血癥見于D組織損傷12引起低滲性脫水常見的原因是A大量體液丟失只補充水13低容量性高鈉血癥又稱為B高滲性脫水14下列哪一項不是低鉀血癥的原因E代謝性酸中毒15下列何種情況可引起高鉀血癥D酸中毒16水腫時鈉水潴留的基本機制是C腎小球濾過率降低17高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是B細胞外液滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌18急性重癥水中毒對機體的主要危害是B腦水腫、顱內高壓19慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是E腎重吸收HCO3增加20酸中毒可使心肌收縮力C減弱21代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主要原因是C細胞內H與細胞外K交換增加22可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是B酮癥酸中毒23氰化物中毒可引起A組織性缺氧24代謝性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)功能障礙與下列哪項因素有關D腦內氨基丁酸增多25、靜脈血分流入動脈可造成D乏氧性缺氧26慢性缺氧時紅細胞增多的機制是E骨髓造血增強27，一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧28循環(huán)性缺氧最具特征性的血氣變化是E動靜脈血氧含量差大于正常29血液性缺氧時C血氧容量和血氧含量均降低30發(fā)熱激活物的作用部位是C產致熱原細胞31、下列哪一項不屬于外致熱原C抗原抗體復合物32、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱E中暑33、下述哪種物質不屬于內生致熱原B5羥色胺34、高熱持續(xù)期熱代謝特點是D產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平35應激是指C機體對刺激的非特異性反應36在全身適應綜合征的警覺期起主要作用的激素是B兒茶酚胺37應激性潰瘍是一種E重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍38根據(jù)應激原的性質可將應激分為C軀體應激和心理應激39在全身適應綜合征的抵抗期起主要作用的激素是D糖皮質激素40急性期反應蛋白不具有下列哪一項功能E抑制凝血41、嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是B組織因子大量入血42、下列哪一項因素可誘發(fā)彌散性血管內凝血D血液高凝狀態(tài)43、彌散性血管內凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是B出血44、彌散性血管內凝血時血液凝固性表現(xiàn)為C凝固性先增高后降低45引起彌散性血管內凝血最常見的病因是A感染性疾病46、下列哪一項不是休克早期微循環(huán)變化的特點B動靜脈短路關閉47、引起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是A感染性疾病48下列哪一項因素與休克淤血性缺氧期血管擴張無關C5羥色胺49、休克早期“自身輸血”主要是指B容量血管收縮，回心血量增加50、鈣超載引起的再灌注損傷不包括E心肌收縮功能減弱51、下列哪種灌注條件可加重缺血再灌注損傷的發(fā)生D高鈣52、自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是A膜損傷53、呼吸爆發(fā)是指E中性粒細胞耗氧量增加產生大量氧自由基54、心肌頓抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低55、無復流現(xiàn)象產生的病理生理學基礎是A中性粒細胞激活56、心臟向心性肥大常見于D高血壓病57、左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是B呼吸困難58、高輸出量心力衰竭常見于D甲狀腺功能亢進59、心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是C心臟肌源性擴張60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負荷增加D高血壓病61、左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是C肺淤血、肺水腫62、引起心力衰竭最常見的誘因是A感染63、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是A心肌能量生成障礙64、下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣C阻塞性肺氣腫65、型呼吸衰竭的判斷標準為DPAO260MMHG66、限制性通氣不足產生的原因是D呼吸肌活動障礙67、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是C肺泡毛細血管膜損傷68、造成阻塞性通氣不足的原因是D氣道阻力增加69、型呼吸衰竭的判斷標準為APAO260MMHG，PACO250MMHG70、下列哪一項因素不會引起功能性分流D肺動脈栓塞71、抑制腸道內氨吸收的主要因素是E腸道內PH小于5072、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機制是E骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多73、肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是A腸道產氨增多74、假性神經遞質引起肝性腦病的機制是E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能75、肝性腦病患者氨清除不足的原因是D鳥氨酸循環(huán)障礙76、肝性腦病的正確概念是指B肝功能衰竭所致的精神神經綜合征77、下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)A高鈉血癥78、慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是B夜尿79、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是A代謝性酸中毒80、下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制C腎臟產生促紅細胞生成素增加81、慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是B慢性腎小球腎炎82、引起急性腎功能衰竭的腎后因素是D尿路梗阻83、代謝綜合征發(fā)生的病理生理學基礎是D胰島素抵抗84、下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征E高密度脂蛋白膽固醇增高85、下列哪種細胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生無關B干擾素86、肥胖引起胰島素抵抗的機制是E脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損1、高滲性脫水對機體的影響細胞外液滲透壓升高引起的變化刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水從細胞內向細胞外轉移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網膜下腔出血；脫水熱由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機體散熱障礙導致體溫升高；細胞外液容量變化輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與ADH一起維持細胞外液容量和循環(huán)血量；加之細胞內液向細胞外液轉移可部分代償細胞外液減少的結果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。2高鉀血癥發(fā)生的原因及機制（1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內潴留；醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K量降低；長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。（3）細胞內鉀向細胞外轉移酸中毒酸中毒時細胞外H向細胞內轉移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內K移至細胞外以維持細胞內外的電荷平衡；細胞分解破壞缺氧、溶血和嚴重創(chuàng)傷時，細胞內鉀移向細胞外，使血鉀濃度升高；高血糖合并胰島素不足由于胰島素不足，鉀進入細胞內減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內鉀濃度增高，促進K的外移；某些藥物的作用受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾NAKATP酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。3、頻繁嘔吐導致代謝性堿中毒的機制胃液中H丟失，使堿性腸液中的HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成其濃度升高；胃液的丟失可造成失K，可引起低鉀性堿中毒胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的HNA交換和重吸收HCO3增多；丟失HCL造成血CL下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸收HCO3增多。4代謝性酸中毒對機體的損傷作用心血管系統(tǒng)H濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌CA2內流、減少肌漿網CA2釋放和競爭性抑制CA2與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低；代謝性酸中毒對機體的損傷作用中樞神經系統(tǒng)主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關H增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經遞質氨基丁酸生成增多。5急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯中樞酸中毒更明顯CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內H2CO3含量明顯升高。HCO3為水溶性，血漿中HCO3通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內HCO3含量代償性升高需要較長時間因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液PH的降低較血液PH降低更為明顯；腦血管擴張由于CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內壓和腦脊液壓增加；缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經細胞以及腦血管壁的損傷。6AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制消化道丟失HCO3胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等均引起NAHCO3大量丟失，血漿中HCO3減少；含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H和CL，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制腎小管泌H功能障礙。當腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25以上時，因腎小管泌H和重吸收HCO3減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成減少，泌H和重吸收HCO3減少。7、休克晚期引起DIC的機制由于嚴重缺氧和大量酸性代謝產物聚積，可使血管內皮細胞受損、內皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外源性凝血系統(tǒng)，促進DIC的形成；促凝物質釋放如創(chuàng)傷性休克時，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。8、休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。休克持續(xù)時間較長時，由于持續(xù)腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細胞壞死，發(fā)生器質性腎衰竭。9、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義血液重新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內臟、腎臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度低，對兒茶酚胺反應甚?。还跔顒用}以受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產物腺苷等擴血管物質增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反應的不均一性使已經減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。10、心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制心率增快。心輸出量減少，經主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經興奮；當肺淤血導致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內過多的血液及時泵出。心肌收縮性增強。由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活腎上腺素受體，增加胞漿CAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿CA2濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。11、左心衰竭引起呼吸困難的機制左心衰竭最常出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其機制可能與以下因素有關肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大；肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸12、肺泡通氣與血流比例失調的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入到動脈血內，這種情況類似動靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭肺動脈高壓肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄心室舒縮活動受限呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；心肌受損、心肌負荷加重缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌14、假性神經遞質是如何形成的其在肝性腦病發(fā)生中的作用食物中蛋白質中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質在化學結構上與真正的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經遞質。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性地取代正常神經遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經遞質弱得多，從而導致網狀結構上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。15、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內毒素血癥的原因肝竇的血流量減少嚴重肝病時肝小葉正常結構遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內、肝外短路側支循環(huán)。部分血液未接觸KUPFFER細胞，導致內毒素通過肝臟進入體循環(huán)；KUPFFER細胞功能受抑制如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制KUPFFER細胞功能，使內毒素得以進入體循環(huán)；內毒素從結腸漏出過多結腸壁發(fā)生水腫時常見于肝硬化門脈高壓漏入腹腔的內毒素增多；內毒素吸收過多嚴重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時，由于膽汁排泄受阻，腸腔內膽鹽減少，有利于內毒素吸收入血16、肝性腦病患者血氨為何生成增多血氨主要來源于腸道產氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質及尿素，使氨的產生明顯增多；慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經腸壁彌散入腸腔內的尿素顯著增加，經腸菌分解使產氨增多。肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。18、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙凝血因子合成減少；凝血因子消耗增多；循環(huán)中抗凝物質增多，如類肝素物質、纖維蛋白降解產物增多；易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強了纖溶酶的活力；血小板量與功能異常。約50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴重減少。肝病時血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良19、肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水門脈高壓肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產生腹水；血漿膠體滲透壓降低肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；肝淋巴循環(huán)障礙肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；鈉、水潴留腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導致鈉、水潴留，促進腹水的形成。20、低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機制答低滲性脫水時，由于細胞外液呈低滲狀態(tài)，細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移。尿量不減少?；颊邿o口渴感不會主動飲水。因此細胞外液明顯減少，導致血容量明顯減少，故易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。21急性腎功能衰竭的發(fā)病機制（1）腎小球因素。腎血流量減少導致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿腎灌注壓下降；腎血管收縮；腎血管阻塞。（2）腎小管因素腎小管阻塞。腎小管壞死時，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻塞，致使近端小管擴張，由于腎小管內壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發(fā)生少尿；腎小管原尿返流。腎小管上皮細胞廣泛壞死，原尿經受損的部位進入間質。腎小管管腔內原尿向腎間質的返流對尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量；其二未進入血管的液體使間質水腫，間質壓升高而壓迫腎小管和阻礙原尿通過并導致腎小球囊內壓增高使腎小球濾過率進一步減少；其三腎間質水腫還可能壓迫腎小管周圍的毛細血管，使血流進一步減少，加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)。22、急性腎功能衰竭多尿期多尿產生的機制腎血流量逐漸恢復，腎小管上皮細胞再生修復，腎小管內管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質水腫消退；少尿期滯留的水分及代謝產物等得以排出，尿素等代謝產物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用新生的腎小管上皮細胞排泌和重吸收功能尚未恢復，鈉水重吸收相對低下。23、急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么其發(fā)生機制急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機制為腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液酸中毒時鉀從細胞內向細胞外轉移輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等24、慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機制殘存腎單位的代償部分腎單位遭到破壞時通過殘存的有功能腎單位血流