心臟彩超關(guān)于瓣膜病變診斷

1、心臟彩超關(guān)于二尖瓣病變診斷,二尖瓣病變,二尖瓣狹窄 定義、病因和分類 二尖瓣狹窄是由慢性或反復(fù)發(fā)作的病變引起的二尖瓣交界處融合，前、后葉瓣膜增厚、鈣化和痙攣，以及腱索的增厚、鈣化、攣縮和融合，二尖瓣舒張期開放受限。 常見病因為風(fēng)濕性、退行病變，系統(tǒng)性紅斑狼瘡和先天性瓣膜狹窄是比較少見的的原因,臨床表現(xiàn) 氣短、活動后心悸、呼吸困難等癥狀，部分患者出現(xiàn)二尖瓣面容。 可觸及舒張期震顫，聞及舒張期滾筒樣低調(diào)局限性雜音 部分患者沒有癥狀，僅在體格檢查時發(fā)現(xiàn)心臟雜音,適應(yīng)證 診斷二尖瓣狹窄并評估狹窄程度。 評估心室大小、功能和血流動力學(xué)。 對已知二尖瓣狹窄患者癥狀和體征發(fā)生變化時的再評估。 輕度-中度的二

2、尖瓣狹窄的病人但無臨床癥狀者的復(fù)查。 診斷和評價相關(guān)伴發(fā)的瓣膜損害。 評價瓣膜的形態(tài)學(xué)以決定是否合適進行經(jīng)皮二尖瓣球囊擴張術(shù)。 評價二尖瓣狹窄患者妊娠期間血流動力學(xué)變化程度及左心室功能變化。 靜息時血流動力學(xué)和臨床表現(xiàn)不相符的患者，應(yīng)用運動多普勒超聲心動圖評價其平均壓差和肺動脈壓力。 進行二尖瓣球囊瓣膜擴張術(shù)和心臟復(fù)律前，應(yīng)用TEE對左心房血栓進行評價。 采用經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）引導(dǎo)進行經(jīng)皮球囊擴張術(shù),超聲心動圖表現(xiàn) 二維和M型超聲心動圖 二尖瓣增厚、回聲增強，開放幅度和開口減小。 風(fēng)濕性病變 瓣膜尤其是瓣尖增厚、活動受限，形成特征性的舒張期圓頂樣運動，二尖瓣前葉呈“曲棍球桿”樣改變。

3、通常交界區(qū)受累，交界融合。 M型示二尖瓣運動曲線EF斜率減低甚至消失，二尖瓣前、后葉呈同向運動。 常合并二尖瓣關(guān)閉不全。 左心房增大。 重度狹窄時左心房內(nèi)可見血栓回聲。 退行性病變 瓣葉增厚，回聲增強，活動僵硬，開口減小。 瓣環(huán)及瓣葉根部回聲增強，瓣葉基底部可能固定不活動。 嚴重者可累及瓣體與瓣尖部。 交界處融合很少發(fā)生,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄,二尖瓣狹窄合并左房內(nèi)血栓,二尖瓣狹窄 利用壓力減半時間計算二尖瓣口面積,多普勒超聲心動圖 可評價壓力減半時間（P1/2），速度時間積分（VTIs），近端等速表面積區(qū)（PISA）。二尖瓣峰值流速和平均壓差與狹窄程度成正比。 應(yīng)用連續(xù)多普勒測量二尖瓣口壓力

4、峰值下降50%時所需時間，即壓力減半時間，狹窄程度越重，壓力減半時間越長。 利用連續(xù)方程式或壓力減半時間計算二尖瓣口面積。 診斷要點 二尖瓣尤其是瓣尖增厚、活動受限，形成特征性的舒張期圓頂樣運動，二尖瓣前葉呈“曲棍球桿”樣改變。 M型二尖瓣前、后葉呈同向運動，EF斜率減低甚至消失。 二尖瓣口舒張期血流速度加快，壓力減半時間延長。 二尖瓣狹窄程度的判斷：參考二維測量的瓣口面積、連續(xù)波多普勒測量瓣口平均壓差以及瓣口壓力減半時間等參數(shù)，綜合評價二尖瓣狹窄程度,超聲心動圖對二尖瓣狹窄程度的評估,鑒別診斷 主要是二尖瓣狹窄病因的鑒別：風(fēng)濕性、退行性變和先天性。 風(fēng)濕性二尖瓣狹窄瓣膜本身增厚、鈣化、交界粘

5、連，瓣膜回聲增強。 退行性病變發(fā)生鈣化通常位于瓣根和瓣環(huán)，瓣下腱索與瓣尖無明顯融合。 先天性病因所致二尖瓣狹窄開放受限，瓣膜本身纖細，通常無瓣膜鈣化和交界粘連。較常見為二尖瓣瓣上膜性狹窄，二尖瓣瓣上有一纖維隔膜阻擋左心室流入道，其他如降落傘型二尖瓣和雙孔二尖瓣少見。 相對性二尖瓣狹窄：由于二尖瓣葉受主動脈瓣關(guān)閉不全之返流血影響，導(dǎo)致二尖瓣開放受限，又稱假性狹窄，此種狹窄無需進行二尖瓣換瓣術(shù)，僅需對主動脈瓣進行手術(shù)，即能改變二尖瓣狀況,二、二尖瓣關(guān)閉不全 定義、病因和分類 二尖瓣關(guān)閉不全是指由于原發(fā)性或繼發(fā)性原因?qū)е率湛s期二尖瓣前后葉對合不良，收縮期部分左心室的血液經(jīng)過二尖瓣反流入左心房。 常見

6、病因為風(fēng)濕性、退行性變、缺血性心臟病和先天性。 臨床表現(xiàn) 輕度關(guān)閉不全患者通常沒有明顯的癥狀，或僅有心悸、乏力等非特異性癥狀。 急性二尖瓣關(guān)閉不全的患者可以出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等急性左心衰竭癥狀。 慢性二尖瓣關(guān)閉不全的患者可以在很長時間內(nèi)沒有癥狀，后期出現(xiàn)進行性加重的勞力性呼吸困難。 體格檢查時心尖部聞及吹風(fēng)樣全收縮期雜音，向左腋下傳導(dǎo)，可聞及第二心音分裂,適應(yīng)證 二尖瓣關(guān)閉不全的診斷并定量評估反流程度。 評估左心室功能、大小和血流動力學(xué)。 分析二尖瓣關(guān)閉不全機制。 對無癥狀重度反流的患者，每一年或半年檢測左心室功能。 已知二尖瓣關(guān)閉不全患者癥狀和體征改變時的再評

7、估。 癥狀和體征都很穩(wěn)定的輕度-中度二尖瓣關(guān)閉不全病人的復(fù)查。 二尖瓣成形術(shù)前評價反流瓣膜的解剖結(jié)構(gòu)，以指導(dǎo)瓣膜修復(fù)手術(shù)方案的制定。 二尖瓣置換或修復(fù)術(shù)后確定心臟的基礎(chǔ)狀態(tài),超聲心動圖表現(xiàn) 二維和M型超聲心動圖 風(fēng)濕性病變 主要特點是瓣膜增厚、僵硬，以瓣尖為著，瓣葉攣縮。 由于交界和腱索的融合，舒張期瓣下腱索與瓣葉呈90度“曲棍球桿”形態(tài)。 如合并二尖瓣狹窄時舒張期瓣口開放幅度較小。 退行性變 二尖瓣環(huán)鈣化（MAC）是退行性改變的特征。 MAC表現(xiàn)為近后葉瓣根處回聲明顯增強，在左心室后壁的前方呈平行運動。 MAC可以延伸至二尖瓣葉基部，尤其是二尖瓣后葉。 MAC可以侵犯局部瓣環(huán)或改變整個后葉瓣

8、環(huán)呈U形。 感染性心內(nèi)膜炎引起二尖瓣關(guān)閉不全 贅生物是感染性心內(nèi)膜炎的特征性表現(xiàn)。 贅生物常分布在瓣尖，位于瓣葉對合點的心房面，外形不規(guī)則，多數(shù)有蒂，也可沒有。 受累及的瓣葉通常在結(jié)構(gòu)或形態(tài)上存在潛在的異常，如粘液樣變、風(fēng)濕性病變等 部分感染性心內(nèi)膜炎患者可出現(xiàn)二尖瓣穿孔或瘤樣改變,缺血性二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣葉本身沒有原發(fā)病變，反流發(fā)生在心肌梗死（MI）后。 通常觀察到節(jié)段性的室壁運動異常，以下壁多見。 先天性腱索斷裂，瓣膜脫垂、連枷、穿孔、瓣裂等引起二尖瓣關(guān)閉不全。 相對性二尖瓣關(guān)閉不全：如擴心，左心擴大。 M型超聲顯示 不同病因引起的二尖瓣關(guān)閉不全的共同特點是收縮期二尖瓣前后瓣葉間可見大

9、小不等的關(guān)閉裂隙。 多普勒超聲心動圖 彩色多普勒超聲顯示二尖瓣心房側(cè)明亮的五彩鑲嵌的血流信號。 反流方向多樣，可為中心性或偏心性。 測量反流束的長度、寬度及面積和左心房面積等指標判斷二尖瓣關(guān)閉不全的程度。 脈沖多普勒顯示收縮期肺靜脈內(nèi)血流發(fā)生反轉(zhuǎn)時，診斷重度二尖瓣反流特異性比較高。 連續(xù)多普勒于二尖瓣左心房側(cè)探及高速反流頻譜,二尖瓣前葉贅生物形成并關(guān)閉不全,二尖瓣前后葉均脫垂 彩色多普勒顯示，反流束居中,診斷要點 二尖瓣裝置形態(tài)和功能的異常，出現(xiàn)收縮期瓣葉對合不良，可見關(guān)閉裂隙。 彩色多普勒血流顯像顯示二尖瓣口左心房側(cè)反流信號。 根據(jù)反流束長度、寬度、面積、反流束面積與左心房面積的比例、反流分數(shù)等判斷瓣膜關(guān)閉不全的程度。 二尖瓣反流的定量分析：反流束的長度、反流束最小截面寬度（指反流束最狹窄部分的寬度）、反流束面積、反流束面積/左心房面積比、反流分數(shù)等指標判斷反流程度。 鑒別診斷 導(dǎo)致二尖瓣反流病因的鑒別 風(fēng)濕性、退行性、脫垂、瓣裂、感染性、缺血性和先天性等。 生理性二尖瓣反流 信號微弱，范圍局限，占時短暫。 舒張期二尖瓣