內(nèi)分泌系統(tǒng)(協(xié)和內(nèi)科筆記)-全

1、.內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）2糖尿病6甲狀腺功能亢進(jìn)癥11內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌基本概念：激素-內(nèi)分泌細(xì)胞釋放的高效能有機(jī)化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液傳送后，對其他細(xì)胞或器官的功能起興奮或抑制作用。分泌方式：內(nèi)分泌-內(nèi)分泌腺體分泌激素，經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)靶組織發(fā)揮調(diào)節(jié)功能；旁分泌-因子釋放后不進(jìn)入血液，通過組織間液在局部發(fā)揮作用；自分泌-激素可作用于分泌它的細(xì)胞自身；胞內(nèi)分泌-胞漿合成的激素直接轉(zhuǎn)運(yùn)到胞核影響靶基因的表達(dá)。神經(jīng)內(nèi)分泌-激素由神經(jīng)細(xì)胞分泌，通過軸突運(yùn)送到儲(chǔ)存部位或靶組織；激素的分類：含氮類-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰島素；類固醇類-糖皮質(zhì)激素、性激素、VD；脂肪酸衍生

2、物-前列腺素經(jīng)典內(nèi)分泌腺及其激素：下丘腦- GHRH、SS生長抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素釋放因子RIF催乳素釋放抑制因子、；垂體前葉- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黃體生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂體后葉-ADH、OT縮宮素甲狀腺-T3/T4；甲狀旁腺-PTH；腎上腺皮質(zhì)-糖皮質(zhì)激素、醛固酮、性激素；腎上腺髓質(zhì)-NE、E；性腺-睪酮、雌孕激素；胰腺-胰島素、胰高血糖素；內(nèi)分泌疾病分類：激素分泌過多-功能亢進(jìn)；原發(fā)由于靶腺異常，繼發(fā)由于下丘腦垂體異常；激素分泌不足-功能減退、衰竭；生成異常激素；激素不反應(yīng)綜合征；內(nèi)分泌疾病診斷思路：功能診斷-正常、亢進(jìn)、減退

3、、衰竭；部位診斷；病因和病理診斷；庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）各種病因?qū)е履I上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致的疾病的總稱，最多見的是ACTH分泌過多導(dǎo)致的庫欣?。ù贵w瘤）；分類：依賴ACTH的Cushing綜合征：Cushing病-多為微腺瘤（5mm良性結(jié)節(jié)；診斷依據(jù)：是否存在Cushing綜合征：血漿皮質(zhì)醇濃度增高-晝夜節(jié)律消失有診斷意義；24h尿游離皮質(zhì)醇(24hUFC)增加更有意義；小劑量地米不被抑制（服藥第二天24hUFC20g 被抑制）；胰島素低血糖試驗(yàn) 正常人血ACTH及F增高 庫欣綜合征低血糖應(yīng)激不能引起血ACTH及F水平顯著上升病因診斷： Cushing病異位ACTH腺瘤大劑量地米抑制

4、可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH濃度略高于正常明顯增加減低CRH興奮實(shí)驗(yàn)顯著增高不反應(yīng)甲吡酮試驗(yàn)顯著增高不反應(yīng)鞍區(qū)CT、MRI微腺瘤、大腺瘤正常正常腎上腺CT、BUS雙側(cè)增大雙側(cè)增大腺瘤胸部CT正常60%可見異常正常庫欣病-服藥第二天24hUFC被抑制到對照日50%以下 腎上腺腺瘤或腺癌-不能被抑制到50%以下 異位ACTH綜合征大多不被抑制靜脈插管分段取血測定ACTH濃度-對垂體ACTH瘤及異位ACTH綜合征進(jìn)行定位插到蝶鞍附近鑒別診斷： 單純性肥胖、2型糖尿病-皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常，小劑量地米可抑制；治療：Cushing病：垂體瘤的治療策略經(jīng)鼻經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤是首選方法；大腺瘤需要經(jīng)額

5、開顱手術(shù)，往往不能完全切除；術(shù)后必須垂體放療，否則會(huì)出現(xiàn)垂體微腺瘤、血ACTH明顯增高、皮膚色素沉著（Nelson綜合征）；放射治療無效加用密妥坦和腎上腺酶抑制劑最后選擇一側(cè)腎上腺全切、對側(cè)大部分切除；異位ACTH綜合征：積極治療原發(fā)腫瘤，如能根治則Cushing綜合征可以緩解；不能根治需要用皮質(zhì)激素合成阻滯藥物（米托坦、氨基導(dǎo)眠能、美替拉酮、酮康唑）；腎上腺腺瘤：手術(shù)切除可根治，術(shù)后6月-1年內(nèi)需要激素替代治療，直到腎上腺皮質(zhì)恢復(fù)功能；腎上腺腺癌：爭取早期手術(shù)治療，不能根治或已經(jīng)轉(zhuǎn)移者可用藥物減少皮質(zhì)醇的合成；不依賴ACTH的大或小結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生： 雙側(cè)腎上腺切除+替代治療；注意事項(xiàng)：

6、 切除腺瘤或增生后，皮質(zhì)醇水平銳減，可能發(fā)生急性腎上腺皮質(zhì)功能不全；術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后要補(bǔ)充皮質(zhì)激素；藥物治療主要是密妥坦和腎上腺酶抑制劑糖尿病由于胰島素不足或抵抗導(dǎo)致的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病，長期并發(fā)癥可導(dǎo)致各組織器官損害、功能不全和衰竭；急性并發(fā)癥是酮癥酸中毒，高滲性昏迷，乳糖酸中毒。糖尿病分類：1型糖尿?。河幸葝uB細(xì)胞的破壞，引起胰島素絕對缺乏，有自發(fā)酮癥酸中毒傾向；分為免疫介導(dǎo)1型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿??；免疫介導(dǎo)：多見于青少年，很少肥胖，兒童發(fā)病急驟、成人發(fā)病隱匿（LADA成人隱匿性自身免疫性糖尿?。?；體液內(nèi)存在針對胰島B細(xì)胞的抗體，容易伴發(fā)其他自身免疫疾?。℅raves病、

7、橋本、Addison?。┰S多最后需要胰島素治療，多死于腎小球硬化癥；某些自身抗體可陽性：ICA、IAA、GAD（胰島細(xì)胞抗體、胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體）特發(fā)性：但在病程中胰島細(xì)胞功能不一定呈進(jìn)行性減退，以致起病幾個(gè)月或幾年后不需胰島素治療，需要胰島素者用量亦不及免疫介導(dǎo)1型糖尿病本型與免疫介導(dǎo)型最大的區(qū)別是即使在發(fā)病初亦無任何自身免疫機(jī)制參與的證據(jù)，尤其是各種胰島細(xì)胞自身抗體檢查始終為陰性2型糖尿?。憾嘁娪诔赡耆耍砂橛蟹逝?，發(fā)病多隱匿，有胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷，多數(shù)不需依賴胰島素，誘因下可發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史；高危人群： 40歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大兒分娩史、

8、低體重兒、代謝綜合征其他特殊類型糖尿?。壕哂忻鞔_病因的糖尿病（比如藥物（糖皮質(zhì)激素）、內(nèi)分泌疾?。–ushing）、胰腺外分泌疾病，遺傳）；妊娠期糖尿病GDM：在妊娠期間診斷的糖尿??；全部用胰島素治療控制血糖血壓正常。應(yīng)當(dāng)在妊娠結(jié)束后6周或以上復(fù)查血糖，重新分類為正常血糖、空腹血糖受損、糖耐量受損、糖尿病；大部分婦女分娩后血糖恢復(fù)正常；急性并發(fā)癥： 酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并發(fā)癥：大血管并發(fā)癥：高血壓、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病腦卒中、糖尿病足微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病神經(jīng)并發(fā)癥：糖尿病神經(jīng)病變（感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)）疾病發(fā)展歷程：正

9、常糖耐量-IFG（空腹血糖受損）/IGT（糖耐量受損）-糖尿?。簻p肥、飲食、藥物控制血糖-胰島素控制血糖-胰島素維持生命；一般只有1型糖尿病需要胰島素維持生命；胰島素的生理作用及糖尿病的病理生理： 不能利用糖就分解脂肪和蛋白質(zhì)提供能量；糖代謝：促進(jìn)組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?；綜合作用是血糖降低，胰島素缺乏時(shí)glu利用降低；脂肪代謝：促進(jìn)脂肪合成，抑制分解；胰島素缺乏時(shí)脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝內(nèi)的氧化，產(chǎn)生大量酮體，可導(dǎo)致酮癥酸中毒；蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；胰島素缺乏時(shí)蛋白分解增加導(dǎo)致負(fù)氮平衡；胰島素分泌：1型DM患者幾乎無胰島素而

10、分泌胰高血糖素，導(dǎo)致糖異生增加、糖原分解增加、肝產(chǎn)生酮體增加；2型患者胰島素水平正?；蛏撸徽Ｈ丝诜咸烟呛笠葝u素30-60min分泌達(dá)到高峰，3小時(shí)后恢復(fù)到空腹水平；早期糖尿病胰島素分泌持續(xù)增加，分泌高峰延遲，餐后35h胰島素水平不適當(dāng)升高，造成反應(yīng)性低血糖；臨床表現(xiàn)：三多一少-多尿、多飲、多食、消瘦；多尿-高尿糖導(dǎo)致滲透性利尿；多飲-缺水導(dǎo)致口渴多飲；消瘦-由于胰島素缺乏，蛋白質(zhì)分解增加呈負(fù)氮平衡、脂肪分解；多食-為了補(bǔ)償損失的糖，患者感饑餓和多食；微血管病變-微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、毛細(xì)血管基底膜增厚；輔助檢查：尿糖-陽性不一定是糖尿病（妊娠時(shí)腎糖閾降低），陰性不能排除（腎小球硬化時(shí)

11、濾過率較低，血糖不能濾過）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、隨機(jī)血糖等-主要診斷指標(biāo)；口服葡萄糖耐量OGTT-清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分鐘喝完，2小時(shí)后測定血糖； 糖化血紅蛋白-有葡萄糖結(jié)合的血紅蛋白，與血糖水平正相關(guān)；可以反應(yīng)此前8-12周的血糖水平，用于監(jiān)測病情5-6%為正常； 胰島素水平和C肽-都可以反應(yīng)胰島B細(xì)胞功能，但C肽不受外源性胰島素影響；診斷標(biāo)準(zhǔn)：單純空腹血糖正常不能排除DM可能；FPG-空腹血漿葡萄糖Fasting Plasma Glucose（至少禁食8h）6.1mmol/l為正常、7.0mmol/l為糖尿?。ǖ诙鞆?fù)查證實(shí)）6.17.0mmol/l為空腹血糖過

12、高（IFG）、需要進(jìn)行OGTT2HPG（OGTT中2h血漿葡萄糖）-7.8mol/l為正常、7.8-11.1mmol/l為糖耐量降低（IGT）、11.1mmol/l為糖尿病（第二天復(fù)查證實(shí)）；所以：糖尿病-癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/l； FPG7.0mmol/l；需要2次 2HPG11.1mmol/L需要2次治療：飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，有的患者不適合體育運(yùn)動(dòng)，飲食最為基礎(chǔ)。根據(jù)不同病情給予口服降糖藥和胰島素治療；一級預(yù)防：預(yù)防糖尿病的發(fā)生二級預(yù)防：預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生五套馬車：教育心理、飲食療法、體育療法、藥物療法（降糖、降壓、調(diào)脂、降黏、減肥）、病情檢測三級預(yù)防：降低糖尿病及其并

13、發(fā)癥的致殘率及致死率，提高糖尿病人的生活質(zhì)量飲食控制：所有患者都要進(jìn)行，部分患者單純飲食控制就能控制血糖；限制總能量攝入，糖:蛋白:脂肪=5:3:2；戒煙運(yùn)動(dòng)： 肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不穩(wěn)等合并癥患者不能大運(yùn)動(dòng)量，散步是安全的；口服降糖藥：磺脲類：促進(jìn)有功能的胰島B細(xì)胞釋放胰島素；主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝腎功能損害；格列苯脲-優(yōu)降糖、格列美脲-亞莫利 格列吡嗪-美吡達(dá) 格列奇特-達(dá)美康 格列喹酮-糖適平非磺脲類胰島素增敏劑：作用機(jī)制與磺酰脲類藥物相似，但是作用短而快，主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是輕微低血糖、胃

14、腸道反應(yīng)；瑞格列奈、那格列奈；雙胍類：增強(qiáng)組織對葡萄糖的利用，主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，尤其適合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃腸道反應(yīng)；二甲雙胍-格華止 苯乙雙胍-降糖靈葡萄糖酐酶抑制劑：降低小腸粘膜對糖類的吸收，主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，尤其適合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃腸道反應(yīng)；阿卡波糖-拜糖平 伏格列波糖格列酮類：胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗；主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，其他藥物療效不佳的2型糖尿病患者，特別是有胰島素抵抗者；羅格列酮、吡格列酮；胰島素治療：使用指征-1型糖尿病、口服藥物（2或3種最大

15、劑量）不能控制良好、2型DM急慢性并發(fā)癥，圍手術(shù)期、妊娠、分娩、應(yīng)激狀態(tài)、口服激素；副作用主要是低血糖、過敏、水鈉潴留、視物模糊；動(dòng)物胰島素、合成人胰島素和類似物，超短效、短效、中效、長效、超長效；普通胰島素是唯一可以靜脈注射治療酮癥酸中毒的胰島素類制劑；多采用3餐前半小時(shí)注射短效胰島素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖過高可于睡前注射一支中效或長效胰島素；1型患者夜間低血糖，早晨高血糖需要胰島素減量；改善周圍循環(huán)藥物的應(yīng)用 654-2、 前列腺素E1(凱時(shí))、西洛他唑、Aspirin、潘生丁、己酮可可堿，安步樂克、諾保思泰、德納等 活血化瘀中藥營養(yǎng)神經(jīng)藥物：彌可保、腺苷鈷胺、奧力保 控制良好的目

16、標(biāo)：血糖-空腹4.46.1mol/l血壓-130/80mmHg（60)血脂- TG4.5(180)mmol/l、CHO1.5(135)mmol/l、LDL-C1.1(44)mmol/l；血粘BMI男25女24慢性并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化：大血管病變冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈、主動(dòng)脈等；認(rèn)為冠心病是糖尿病的等危征；糖尿病腎?。航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化有高度特異性；單純蛋白尿，蛋白尿程度和腎功能平行、腎臟病變程度和眼底及周圍神經(jīng)病變平行，雙腎不縮??；高血壓；水腫：低蛋白血癥；血糖不穩(wěn)定，易發(fā)低血糖：腎臟是胰島素代謝的場所；貧血；分為五期：應(yīng)用ACEI可以保護(hù)腎功能和減少蛋白尿；糖尿病視網(wǎng)膜病變：多見于病程10

17、年的病人；無視網(wǎng)膜病變：無病變輕度非增殖性視網(wǎng)膜病變：僅有微血管瘤中度非增殖性視網(wǎng)膜病變：輕重之間重度非增殖性視網(wǎng)膜病變：出血及靜脈串珠增殖性視網(wǎng)膜病變：新生血管、玻璃體出血、視網(wǎng)膜前出血（這三項(xiàng)順序不定）糖尿病神經(jīng)病變：主要累及周圍神經(jīng)，下肢對稱性受累；早期累及感覺神經(jīng)出現(xiàn)疼痛麻木、功能過敏、手套、襪套樣感覺異常；晚期累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)可有肌無力、肌萎縮；累及自主神經(jīng)，可導(dǎo)致出汗、低血壓、心率快，胃輕癱、腹瀉、便秘、尿潴留、陽痿等；神經(jīng)電生理診斷：神經(jīng)肌電圖檢查，誘發(fā)電位檢查糖尿病足：由于末梢神經(jīng)病變、下肢動(dòng)脈血供不足、感染可發(fā)生足痛、深潰瘍、壞疽；Wagner分級：ADA糖尿病足病預(yù)防5P原則P

18、odiatric Care：專科醫(yī)護(hù)人員的定期隨訪和檢查 Protective Shoes：具有保護(hù)功能的舒適鞋，需有特定足夠的深度Pressure Reduction：有壓力緩解作用的鞋墊，甚至個(gè)性制作鞋墊Prophylactic Surgery：預(yù)防性的外科矯形手術(shù)Preventive Education：患者和醫(yī)務(wù)人員的預(yù)防知識(shí)教育糖尿病心肌?。禾悄虿⌒阅X卒中或心梗:指先有糖尿病，或雖無糖尿病史，但腦卒中時(shí)達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，腦卒中恢復(fù)后1個(gè)月以上血糖仍高于糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者。阻塞性病變?yōu)橹?，國際糖尿病聯(lián)盟代謝綜合征定義腰圍：男90，女80公分以下兩項(xiàng) 甘油三酯升高： 1.7毫摩爾/升 高密度脂蛋白

19、膽固醇低：男1.03， 女1.29毫摩爾/升 高血壓：130/85毫米汞柱或已治高血壓 高血糖：空腹血糖5.6毫摩爾/升或已治 2型糖尿病甲狀腺功能亢進(jìn)癥甲亢指甲狀腺本身的多種病因?qū)е碌腡H分泌過多引起的臨床綜合征。甲狀腺毒癥是甲狀腺內(nèi)外各種原因?qū)е碌募卓?；病因?fù)雜，Graves病最常見，又稱毒性彌漫性甲狀腺腫；表現(xiàn)為甲狀腺腫大、高代謝癥候群、突眼；病因：甲狀腺疾病-毒性彌漫性甲狀腺腫Graves、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫plummer、功能自主性腺瘤、碘甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌、橋本；垂體疾病-垂體瘤、甲狀腺激素抵抗綜合癥；婦產(chǎn)科-產(chǎn)后甲狀腺炎、葡萄胎、絨癌；醫(yī)源性-補(bǔ)充過度；亞臨床甲亢- T3、

20、T4正常，TSH降低；發(fā)病機(jī)制：Graves病屬于自身免疫病，可伴發(fā)其他自身免疫病如重癥肌無力；若并發(fā)1型糖尿病和Addison病就是II型多發(fā)性自身免疫性內(nèi)分泌綜合征；機(jī)體產(chǎn)生抗TSH受體抗體（TRAb），TRAb分為2種；甲狀腺刺激性抗體（TSAb）與TSH受體結(jié)合后起到與TSH相同的效應(yīng)，導(dǎo)致T3、T4分泌增加，導(dǎo)致甲亢；甲狀腺封閉性抗體（TBAb）與TSH受體結(jié)合后可以阻斷TSH的作用；橋本甲亢可由于自身免疫性炎癥破壞甲狀腺使激素釋放增多，也有TRAb；浸潤性突眼與細(xì)胞免疫相關(guān)，針對甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞抗原的T細(xì)胞浸潤球后成纖維細(xì)胞和眼外肌，刺激成纖維細(xì)胞增生、合成大量細(xì)胞間質(zhì)，導(dǎo)致球后

21、黏液水腫和眼外肌運(yùn)動(dòng)障礙；甲狀腺素的功能：代謝-升高體溫、升高血糖、降低血膽固醇、負(fù)氮平衡；心血管系統(tǒng)-提高心率、增強(qiáng)心肌受縮力；消化系統(tǒng)-增進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)；CNS-促進(jìn)神經(jīng)組織分化成熟，尤其對胎兒；臨床表現(xiàn)：女性多于男性、20-40歲之間為高發(fā)年齡，大多緩慢起?。坏湫捅憩F(xiàn)為高代謝癥候群、甲狀腺腫大、突眼；甲狀腺激素分泌過多癥候群：高代謝-怕熱、多汗、乏力、消瘦； 心血管系統(tǒng)-心悸、胸悶、氣短；高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)導(dǎo)致心臟增大、S1增強(qiáng)、收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增加、周圍血管征；嚴(yán)重者發(fā)生甲亢性心臟?。赡軐?dǎo)致房顫）；消化系統(tǒng)-食欲亢進(jìn)、大便次數(shù)多、含有不消化食物（腸蠕動(dòng)加快）；神經(jīng)系統(tǒng)-興奮性提

22、高、脾氣急躁、手抖；甲狀腺腫：對甲亢最有診斷意義彌漫性、對稱性腫大、無壓痛、甲狀腺大小與病情輕重?zé)o關(guān)；可有震顫；收縮期血管雜音；眼征：單純性突眼：眼球突出；眼裂寬（平視時(shí)可見角膜上緣）；瞬目減少（stellwag）；下視露白（Graefe）；上視無額紋（Joffroy）；集合運(yùn)動(dòng)不良（Mobius）；病理改變輕微，主要是由于TH使眼外肌和上瞼提肌張力增加；預(yù)后較好浸潤性突眼：較少見；眶內(nèi)軟組織增生明顯；眼內(nèi)異物感、畏光、流淚、眼痛、眼球突出、復(fù)視、眼裂不能閉合；輔助檢查：血清甲狀腺素測定：FT3、FT4-直接反映甲狀腺功能狀態(tài),但誤差大；TT4-指T4與蛋白結(jié)合的總量，80-90%與甲狀腺素結(jié)

23、合球蛋白TBG結(jié)合；TT3-指T3與蛋白結(jié)合的總量，大部分與甲狀腺素結(jié)合球蛋白TBG結(jié)合；濃度變化與TT4平行，病變早期TT3上升更快，是早期篩查的指標(biāo)；rT3-是T4的降解產(chǎn)物，與T4變化一致，無功能；TSH：比T3T4能更敏感的反應(yīng)甲狀腺功能，尤其是亞臨床狀態(tài)的甲亢、甲減；超敏TSH50%；甲亢患者1.5年）、停藥后容易復(fù)發(fā)（甲亢完全緩解，停藥半年后又發(fā)作者）；可過敏和骨髓抑制（需要監(jiān)測顆粒細(xì)胞），少數(shù)病例可能發(fā)生肝損害；用藥期間避免妊娠。分癥狀控制、藥物遞減、長期維持三個(gè)階段。癥狀未控制時(shí)低碘（碘對甲狀腺激素釋放有抑制作用，激素釋放的晚，治療緩慢，所以不能高碘飲食。）選用順序?yàn)楸蜓踵?/p>

24、啶嘧（PTU）、他巴唑MMI、甲亢平；可以抑制甲狀腺素的合成，調(diào)整甲狀腺免疫功能，但不抑制碘的攝入和已經(jīng)合成的激素的釋放，所以用藥后要等已有激素消耗后才見效；不要經(jīng)常換藥。適應(yīng)癥：病情輕、病程短、輕中度甲狀腺腫大、老人兒童孕婦、嚴(yán)重突眼者；用藥后TH、TSH恢復(fù)需要1-2月，但重要的是TRAb的消失。B受體阻滯劑-普納洛爾。哮喘、充血性心衰忌用。多用于心率快的患者。術(shù)前準(zhǔn)備、危象搶救、核素治療前后；復(fù)方碘溶液-術(shù)前準(zhǔn)備，減少出血和甲狀腺危象；甲狀腺片-突眼嚴(yán)重或治療前后甲狀腺腫大者；放射性131I治療：利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力，和131I釋放的射線對甲狀腺的毀損效應(yīng)破壞濾泡上皮減少TH

25、生成；也可抑制甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞抗體的生成；觀察半年后可再次治療；適于對藥物過敏者、25歲以上、甲狀腺中度大；禁忌-年齡25歲、妊娠、哺乳者、浸潤性突眼、嚴(yán)重疾病狀態(tài)（心肝腎功能衰竭、活動(dòng)性肺結(jié)核、白細(xì)胞3000、粒細(xì)胞1500、甲亢危象）；并發(fā)癥-甲減可能性最大（需要TH替代治療），少數(shù)患者突眼惡化；手術(shù)治療：甲狀腺次全切除術(shù)；術(shù)前要用藥物控制癥狀HR80/min、T3、T4正常，術(shù)前7-10日服用復(fù)方碘溶液，減少甲狀腺充血，減少術(shù)中出血；適于-藥物治療后復(fù)發(fā)者、甲狀腺腫大有壓迫癥狀、胸骨后甲狀腺、；禁忌-青少年、妊娠0-3月和6月后、浸潤性突眼、年老或有嚴(yán)重疾病不能耐受手術(shù)者、輕癥可藥物治療者、術(shù)后復(fù)發(fā)者；并發(fā)癥-突眼惡化、甲減、甲旁減；主要合并癥的治療：甲亢危象治療：誘因