內(nèi)科學(xué)(第七版)循環(huán)系統(tǒng)疾病第九章感染性心內(nèi)膜炎

1、最新資料推薦內(nèi)科學(xué) (第七版 )循環(huán)系統(tǒng)疾病第九章 感染性心內(nèi)膜炎第 九 章感 染 性 心 內(nèi) 膜 炎 感 染 性 心 內(nèi) 膜 炎 (infectiveendocarditis ， IE) 為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染， 伴贅生物形成。贅生物為大小不等、 形狀不一的血小板和纖維素團塊，內(nèi)含大 量微生物和少量炎癥細(xì)胞。瓣膜為最常受累部位， 但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位、 腱 索或心壁內(nèi)膜。而動靜脈瘺、 動脈瘺 ( 如動脈導(dǎo)管未閉 ) 或主動脈縮窄處的感 染雖屬動脈內(nèi)膜炎， 但臨床與病理均類似于感染性心內(nèi)膜炎。根據(jù)病程分為急性和亞急性， 急性感染性心內(nèi)膜炎特征： 中毒癥狀明顯； 病程進展迅速， 數(shù)天

2、至數(shù)周引起瓣膜破 壞； 感染遷移多見； 病原體主要為金黃色葡萄球菌。亞急性感染性心內(nèi)膜炎特征：中毒癥狀輕； 病程數(shù)周至數(shù)月； 感染遷移少見； 病 原體以草綠色鏈球菌多見， 其次為腸球菌。感染性心內(nèi)膜炎又可分為自體瓣膜、 人工瓣膜和靜脈藥癮者的 心內(nèi)膜炎。第一節(jié) 自體瓣膜心內(nèi)膜炎 【病因】 鏈球菌和葡萄球菌分 別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎 (native valve endocarditis)病原微生物的65和 25 。1 / 20急性者， 主要由金黃色葡萄球菌引起， 少數(shù)由肺炎球菌、 淋 球菌、 A 族鏈球菌和流感桿菌等所致。亞急性者， 草綠色鏈球菌最常見，其次為 D 族鏈球菌 （ 牛鏈球 菌和腸球菌

3、 ） ， 表皮葡萄球菌， 其他細(xì)菌較少見。真菌、 立克次體和衣原體為自體瓣膜心內(nèi)膜炎的少見致病微生 物?！景l(fā)病機制】 （ 一） 亞急性 至少占據(jù) 2 3 的病例， 發(fā)病 與以下因素有關(guān)：1 血流動力學(xué)因素 亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病， 首 先為心臟瓣膜病， 尤其是二尖瓣和主動脈瓣； 其次為先天性心血管 病， 如室間隔缺損、 動脈導(dǎo)管未閉、 法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn) 生高速射流和湍流的下游， 如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、 主動 脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)， 可能與 這些處于湍流下部位的壓力下降內(nèi)膜灌注減少， 有利

4、于微生物沉積 和生長有關(guān)。高速射流沖擊心臟或大血管內(nèi)膜處可致局部損傷， 如二尖瓣反 流面對的左心房壁、 主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關(guān)腱索和乳頭 肌， 未閉動脈導(dǎo)管射流面對的肺動脈壁的內(nèi)皮損傷， 并易于感染。本病在壓差小的部位， 如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流緩 慢時， 如心房顫動和心力衰竭時少見， 瓣膜狹窄時較關(guān)閉不全少見。約 3 4 的感染性心內(nèi)膜炎患者有基礎(chǔ)心臟病。最新資料推薦隨著風(fēng)濕性心臟病發(fā)病率的下降， 風(fēng)濕性瓣膜病的心內(nèi)膜炎發(fā) 生率也隨之下降。由于超聲心動圖診斷技術(shù)的普遍應(yīng)用， 主動脈瓣二葉瓣畸形、 二尖瓣脫垂和老年性退行性瓣膜病的診斷率提高， 以及風(fēng)濕性瓣膜 病心內(nèi)膜炎發(fā)病率的

5、下降， 近年來， 非風(fēng)濕性瓣膜病的心內(nèi)膜炎發(fā) 病率有所升高。2 非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎 實驗研究證實， 當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi) 皮受損暴露其下結(jié)締組織的膠原纖維時， 血小板在該處聚集， 形成 血小板微血栓和纖維蛋白沉著， 成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物， 稱非細(xì) 菌性血栓性心內(nèi)膜炎， 是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物偶見于正常瓣膜， 但最常見于湍流區(qū)、 瘢痕處 （ 如感染性心內(nèi)膜炎后 ） 和心外因素所致內(nèi)膜受損區(qū)。3 短暫性菌血癥 各種感染或細(xì)菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷 （如手術(shù)、 器械操作等 ） 常導(dǎo)致暫時 生菌血癥； 口腔組織創(chuàng)傷常 致草綠色鏈球菌菌血癥； 消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸 球菌和革

6、蘭陰性桿菌菌血癥； 葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠(yuǎn)離心臟 部位的感染。循環(huán)中的細(xì)菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可 發(fā)生。4 細(xì)菌感染無菌性贅生物：此取決于發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量， 后者與創(chuàng)3 / 20傷、 感染嚴(yán)重程度和寄居皮膚黏膜處細(xì)菌的數(shù)量有關(guān)； 細(xì)菌黏附 于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁， 黏附性強， 因而 成為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌； 而大腸埃希桿菌的黏 附性差， 雖然其菌血癥常見， 但極少致心內(nèi)膜炎。細(xì)菌定居后， 迅速繁殖， 促使血小板進一步聚集和纖維蛋白 沉積， 感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外， 阻止吞噬細(xì)胞

7、進入， 為其 內(nèi)細(xì)菌生存繁殖提供良好的庇護所。（ 二 ） 急性 發(fā)病機制尚不清楚， 主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚、 肌肉、 骨骼或肺等部位的活動性感染灶， 循 環(huán)中細(xì)菌量大， 細(xì)菌毒力強， 具有高度侵襲性和黏附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累?！静±怼?（ 一） 心內(nèi)感染和局部擴散 贅生物呈小疣狀結(jié)節(jié) 或菜花狀、 息肉樣， 小不足 1mm， 大至可阻塞瓣口。贅生物導(dǎo)致瓣葉破損、 穿孔或腱索斷裂， 引起瓣膜關(guān)閉不全。 感染的局部擴散產(chǎn)生瓣環(huán)或心肌膿腫、 傳導(dǎo)組織破壞、 乳 頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。（ 二 ） 贅生物碎片脫落致栓塞 動脈栓塞導(dǎo)致組織器官梗死， 偶可形成膿腫； 膿毒性栓

8、子栓塞動脈血管壁的滋養(yǎng)血管引起動脈 管壁壞死； 或栓塞動脈管腔， 細(xì)菌直接破壞動脈壁。上述兩種情況均可形成細(xì)菌性動脈瘤。最新資料推薦（ 三 ） 血源性播散 菌血癥持續(xù)存在， 在心外的機體其他部位 播種化膿性病灶， 形成遷移性膿腫。（ 四 ） 免疫系統(tǒng)激活 持續(xù)性菌血癥刺激細(xì)胞和體液介導(dǎo)的免 疫系統(tǒng)， 引起：脾大； 腎小球腎炎 （ 循環(huán)中免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底 膜） ； 關(guān)節(jié)炎、 心包炎和微血管炎 （ 可引起皮膚、 黏膜體征和心 肌炎 ） ?！九R床表現(xiàn)】 從短暫性菌血癥的發(fā)生至癥狀出現(xiàn)之間的時間 問隔長短不一， 多在 2 周以內(nèi)， 但不少患者無明確的細(xì)菌進入途 徑可尋。（ 一 ） 發(fā)熱 發(fā)熱

9、是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀， 除有些老 年或心、 腎衰竭重癥患者外， 幾乎均有發(fā)熱。亞急性者起病隱匿， 可有全身 不適、 乏力、 食欲不振和體 重減輕等非特異性癥狀?？捎谐趶埿缘蜔?， 一般 39， 午后和晚上高。 頭痛，背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛常見。急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程， 有高熱寒戰(zhàn)。 突發(fā)心力衰竭者較為常見。（ 二） 心臟雜音 80 85的患者可聞心臟雜音， 可由基礎(chǔ) 心臟病和 （ 或） 心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化， 或出現(xiàn)5 / 20 新的雜音。瓣膜損害所致的新的或增強的雜音主要為關(guān)閉不全的雜音， 尤 以主動脈瓣關(guān)閉不全多見。金黃色葡萄球菌引起的

10、急性心內(nèi)膜炎起病時僅30 45有雜音， 隨瓣膜發(fā)生損害， 75 80的患者可出現(xiàn)雜音。（ 三 ） 周圍體征 多為非特異性， 近年已不多見， 包括：淤點， 可出現(xiàn)于任何部位， 以鎖骨以上皮膚、 口腔黏膜和 瞼結(jié)膜常見， 病程長者較多見； 指和趾甲下線狀出血； Roth 斑， 為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑， 其中心呈白色， 多見于亞急性感 染；Osler 結(jié)節(jié)， 為指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)， 較常見于亞急性者； Janeway 損害， 為手掌和足底處直徑 1 4mm 無痛性出血紅斑， 主要見于急性患者。引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微栓塞。（ 四） 動脈栓塞 贅生物引起動脈栓塞占

11、20 40， 尸檢檢 出的亞臨床型栓塞更多。栓塞可發(fā)生在機體的任何部位。腦、 心臟、 脾、 腎、 腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動 脈栓塞部位。腦栓塞的發(fā)生率為 15 20。 在有左向右分流的先天性心血管病或右心內(nèi)膜炎時， 肺循環(huán)栓 塞常見。如三尖瓣贅生物脫落引起肺栓塞， 可突然出現(xiàn)咳嗽、 呼吸困難、最新資料推薦咯血或胸痛。肺梗死可發(fā)展為肺壞死、 空洞， 甚至膿氣胸。（ 五） 感染的非特異性癥狀 1脾大 見于 15 50、 病 程 6 周的患者， 急性者少見。2 貧血 IE 時貧血較為常見， 尤其多見于亞急性者， 有 蒼白無力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多為輕、 中度貧血， 晚期患者有重

12、度貧血?！静l(fā)癥】 （ 一） 心臟 心力衰竭為最常見并發(fā)癥， 主要 由瓣膜關(guān)閉不全所致， 主動脈瓣受損者最常發(fā)生 （75 ） ， 其次為 二尖瓣（50 ） 和三尖瓣 （19） ； 瓣膜穿孔或腱索斷裂導(dǎo)致急性瓣 膜關(guān)閉不全時可誘發(fā)急性左心衰竭。心肌膿腫常見于急性患者，可發(fā)生于心臟任何部位， 以瓣周 組織特別在主動脈瓣環(huán)多見， 可致房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯， 心肌膿腫 偶可穿破導(dǎo)致化膿性心包炎。 急性心肌梗死大多由冠狀動脈栓塞引起， 以主動脈瓣感染時 多見， 少見原因為冠狀動脈細(xì)菌性動脈瘤。 化膿性心包炎不多見， 主要發(fā)生于急性患者。 心肌炎。（ 二） 細(xì)菌性動脈瘤 約占 3 5， 多見于亞急性者。 受

13、累動脈依次為近端主動脈 （ 包括主動脈竇 ） 、 腦、 內(nèi)臟和四7 / 20 肢， 一般見于病程晚期， 多無癥狀， 為可捫及的搏動性腫塊，發(fā) 生于周圍血管時易診斷， 如發(fā)生在腦、 腸系膜動脈或其他深部組織 的動脈時，往往直至動脈瘤破裂出血時， 方可確診。（ 三 ） 遷移性膿腫 多見于急性患者， 亞急性者少見， 多發(fā)生 于肝、 脾、 骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)。（ 四 ） 神經(jīng)系統(tǒng) 約 l 3 患者有神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)：腦栓塞占其中 l 2 ， 大腦中動脈及其分支最。帛受累； 腦細(xì)菌性動脈瘤， 除非破裂出血， 多無癥狀； 腦出血，由腦栓塞或細(xì)菌性動脈瘤破裂所致； 中毒性腦病， 可有 腦膜刺激征； 腦膿腫；

14、化膿性腦膜炎， 不常見； 后三種情況 主要見于急性患者， 尤其是金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎。（ 五 ） 腎臟 大多數(shù)患者有腎損害， 包括：腎動脈栓塞和腎梗死， 多見于急性患者；免疫復(fù)合物所致 局灶性和彌漫性腎小球腎炎 （ 后者可致腎衰竭 ） ， 常見于亞急性患 者； 腎膿腫不多見?！緦嶒炇液推渌麢z查】 （ 一 ） 常規(guī)檢驗 1 尿液 常有顯微 鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。 紅細(xì)胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球性腎炎。2 血液 亞急性者正常色素型正常細(xì)胞性貧血常見， 白細(xì) 胞計數(shù)正?；蜉p度升高， 分類計數(shù)輕度核左移。急性者常有血白細(xì)胞計數(shù)增高和明顯核左移。最新資料推薦紅細(xì)胞沉降率幾

15、乎均升高。（ 二） 免疫學(xué)檢查 25 的患者有高丙種球蛋白血癥。80 的患者出現(xiàn)循環(huán)中免疫復(fù)合物。病程 6 周以上的亞急性患者中 50 類風(fēng)濕因子試驗陽性。 血清補體降低見于彌漫性腎小球腎炎。 上述異常在感染治愈后消失。（ 三 ） 血培養(yǎng) 是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。 在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可高達 95 以上， 其中 90 以上患者的陽性結(jié)果獲自人院后第一日采取的標(biāo) 本。對于未經(jīng)治療的亞急性患者， 應(yīng)在第一日間隔 1 小時采血 1 次， 共 3 次。如次日未見細(xì)菌生長， 重復(fù)采血 3 次后， 開始抗生素治療。 已用過抗生素者， 停藥 2 7 天后采血。急性患者

16、應(yīng)在人院后 3 小時內(nèi)， 每隔 1 小時 1 次共取 3 個 血標(biāo)本后開始治療。本病的菌血癥為持續(xù)性， 無需在體溫升高時采血。每次取靜脈血 10 20ml 作需氧和厭氧培養(yǎng)， 至少應(yīng)培養(yǎng) 3 周， 并周期性作革蘭染色涂片和次代培養(yǎng)。必要時培養(yǎng)基需補充特殊營養(yǎng)或采用特殊培養(yǎng)技術(shù)。 血培養(yǎng)陰性率為 2 5 64。9 / 20念珠菌（約 1 2 病例） 、 曲霉菌、 組織胞漿菌、 Q 熱柯克 斯體、 鸚鵡熱衣原體等致病時， 血培養(yǎng)陰性。2 周內(nèi)用過抗生素或采血、 培養(yǎng)技術(shù)不當(dāng)， 常降低血培養(yǎng)的 陽性率。（ 四） X 線檢查 肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所 致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫

17、征。主動脈細(xì)菌性動脈瘤可致主動脈增寬。細(xì)菌性動脈瘤有時需經(jīng)血管造影診斷。CT 掃描有助于腦梗死、 膿腫和出血的診斷。（ 五 ） 心電圖 偶可見急性心肌梗死或房室、 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯， 后者提示主動脈瓣環(huán)或室間隔膿腫。（ 六 ） 超聲心動圖 如果超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物、 瓣周并發(fā)癥 等支持心內(nèi)膜炎的證據(jù)， 可幫助明確 IE 診斷。經(jīng)胸超聲檢查可檢出 50 75的贅生物 （圖 391a， 1b） ； 經(jīng)食管超聲 （TTE） 可檢出 5mm的 贅生物， 敏感性高達 95 以上， 因 此，當(dāng)臨床診斷或懷疑 IE 時， 主張行 TEE 檢查， 超聲心動圖未 發(fā)現(xiàn)贅生物時并不能除外 IE ， 必須密切結(jié)合臨床。

18、贅生物 10mm時 ， 易發(fā)生動脈栓塞。感染治愈后， 贅生物可持續(xù)存在。除非發(fā)現(xiàn)原有贅生物增大或新贅生物出現(xiàn)， 否則難以診斷復(fù)發(fā) 或再感染。最新資料推薦超聲心動圖和多普勒超聲還可明確基礎(chǔ)心臟病 （ 如瓣膜病、 先 天性心臟病 ） 和 IE 的心內(nèi)并發(fā)癥 （ 如瓣膜關(guān)閉不全， 瓣膜穿孔、 腱 索斷裂、瓣周膿腫、 心包積液等 ） 。【診斷和鑒別診斷】 陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。 凡有提示細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音， 尤其是主動脈瓣關(guān)閉不全雜音， 貧血， 血尿， 脾大， 白細(xì)胞增高 和伴或不伴栓塞時， 血培養(yǎng)陽性， 可診斷本病。具體 IE 的診斷見表 391 。 亞急性感染性

19、心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟 病的基礎(chǔ)之上， 如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征 （ 淤點、 線狀出 血、 Roth 斑、 Osler 結(jié)節(jié)和杵狀指 ） 提示本病存在， 超聲心動 圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。本病的臨床表現(xiàn)涉及全身多臟器， 既多樣化， 又缺乏特異性， 需與之鑒別的疾病較多。亞急性者應(yīng)與急性風(fēng)濕熱、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 左房黏液瘤、 淋 巴瘤腹腔內(nèi)感染、 結(jié)核病等鑒別。急性者應(yīng)與金黃色葡萄球菌、 淋球菌、 肺炎球菌和革蘭陰性 桿菌敗血癥鑒別?！局委煛?（ 一） 抗微生物藥物治療 為最重要的治療措施： 用藥原則為： 早期應(yīng)用， 在連續(xù)送 3 5 次血培養(yǎng)后即可開始治療； 11

20、 / 20 充分用藥， 選用殺菌性抗微生物藥物， 大劑量和長療程，旨在完全 消滅藏于贅生物內(nèi)的致病菌； 靜脈用藥為主， 保持高而穩(wěn)定的血 藥濃度； 病原微生物不明時， 急性者選用針對金黃色葡萄球菌、 鏈球菌和革蘭陰性桿菌均有效的廣譜抗生素， 亞急性者選用針對大 多數(shù)鏈球菌 (包括腸球菌 )的抗生素； 已分離出病原微生物時， 應(yīng) 根據(jù)致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物。有條件者應(yīng)測定最小抑菌濃度(MIC ， minmum inhibitoryconcelltration) 以判定致病菌對某種抗微生物藥物的敏感程度， 分為敏感 (susceptible ， S) ， 中度 (interme

21、liate ， I) 和耐藥 (resistant ， R) 用以指導(dǎo)用藥。目前國內(nèi)較多醫(yī)院采用紙片擴散法進行敏感測定， 雖不如 MIC 精確， 但仍可供參考。1 經(jīng)驗治療 在病原菌尚未培養(yǎng)出時， 急性者采用萘夫西 林(naflcillin ，新青霉素 ) 2g ， 每 4 小時次， 靜脈注射或滴 注， 加氨芐西林 (ampicillin) 2g ，每 4 小時 1 次， 靜脈注射或 加慶大霉素 (gentamycin) ， 每日 160 240mg 靜注。亞急性者按常見的致病菌鏈球菌的用藥方案以青霉素為主或加 慶大霉素， 青霉素 320 萬400 萬 U 靜滴， 每 46 小時 1 次； 慶

22、大霉素劑量同上。2 已知致病微生物時的治療 (1) 對青霉素敏感的細(xì)菌 (MICO 1 g m1) ：草綠色鏈球菌、 牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類。最新資料推薦 首選青霉素 1200 萬1800 萬 U d ，分次靜脈點滴，每 4 小時 1 次； 青霉素聯(lián)合慶大霉素 1mg kg 靜注或肌注， 每 8 小時 1 次；青霉素過敏時可選擇頭孢曲松 (ceftrixone) 2mg d ， 靜脈注射或萬古霉素 30mg (kg d) ， 分 2 次靜滴， (24 小時最 大量不超過 2g) ； 所有病例均至少用藥 4 周。(2) 對青霉素耐藥的鏈球菌 (MICO 1 g ml ， O 5 g m1)

23、 ：青霉素加慶大霉素， 青霉素 1800 萬 U d ， 分次靜滴， 每 4 小時 1 次， 用藥 4 周， 慶大霉素劑量同前， 用藥 2 周； 萬古霉素劑量同前， 療程 4 周。(3) 腸球菌心內(nèi)膜炎：青霉素加慶大霉素， 青霉素 1800 萬 U 3000 萬 U d ， 分次靜滴， 每 4 小時 1 次。慶大霉素用量同前， 療程 4 6 周； 氨芐西林 (ampicillin) 12g d ， 分次靜注， 每 4 小時 1 次， 慶大霉素劑量同前， 用 藥 4 6 周， 治療過程中酌減或撤除慶大霉素， 預(yù)防其毒副作用； 上述治療效果不佳或患者不能耐受者可改用萬古霉素30mg (kgd) ，

24、 分 2 次靜脈滴注， 療程 4 6 周。(4) 金 黃 色 葡 萄 球 菌 和表 皮 葡 萄 球 菌 ( 甲 氧 西 林 ， methicillin敏感 ) ：萘夫西林 (nafcillin) 或苯唑西林 (oxacillin) 均為 2g ，13 / 20 每 4 小時 1 次， 靜脈注射或點滴， 用藥 4 6 周； 治療初始 3 5 天加用慶大霉素， 劑量同前。 青霉素過敏或無效者用頭孢唑林 (cefazolin) 2g 靜注， 每 8 小時 1 次， 用藥 4 6 周；治療初始 3 5 天加用慶大霉素。 如青霉素和頭孢菌素?zé)o效， 可用萬古霉素 4 6 周。(5) 金 黃 色 葡 萄 球

25、 菌 和表 皮 葡 萄 球 菌 ( 甲 氧 西 林 ， methicillin耐藥 ) ：萬古霉素治療 4 6 周。(6) 其他細(xì)菌：用青霉素、 頭孢菌素或萬古霉素， 加或不加氨基糖苷類， 療 程 4 6 周。革蘭陰性桿菌感染用氨芐西林 2g， 每 4 小時 1 次， 或哌拉 西林 (peperacillin ， 氧哌嗪青霉素 ) 2g， 每 4 小時 1 次， 或頭 孢噻 肟 (cefotaxime) 2g，每 4 6 小時 1 次， 或 頭 孢他 啶 (ceftazidine ，頭孢氨噻肟 ) 2g，每 8 小時 1 次，靜脈注 射或 滴 注 ， 加 慶 大 霉素 160 240mg d，

26、 靜脈滴 注 ； 環(huán) 丙 沙 星 (ciprofloxacin) 200mg， 每 12 小時 1 次， 靜脈點滴也可有效。(7) 真菌感染用靜脈滴注兩性霉素 B， 首日 O 02 O 1mg kg ， 之后每日遞增 3 5mg， 直 至 25 30mg d ， 總量 3 5g， 應(yīng)注意兩性霉素 B 的毒副作用。兩性霉素 B 用夠療程后口服氟胞嘧啶 100 150mg (kg d) ， 每 6 小時 1 次， 用藥數(shù)月。最新資料推薦感染性心內(nèi)膜炎上述抗生素治療方案參考美國內(nèi)科學(xué)會提出 的指南， 當(dāng)內(nèi)酰胺類抗生素需要合并氨基糖苷類時都選擇慶大霉素， 然而， 在我國慶大霉素發(fā)生耐藥率高， 而且慶大

27、霉素腎毒性大， 故 多選用阿米卡星 （amikacin ， 丁胺卡那霉素 ） 替代慶大霉素， 劑量 為 0 4O 6g d， 分次靜脈注射或肌注。阿米卡星的腎毒性較小。（ 二 ） 外科治療 盡管有與日俱進的抗生素的治療， 各種類型 IE 的死亡率一直為 10 50，雖然其死亡率部分與患者的年齡的 增長、 基礎(chǔ)心臟病有關(guān)， 但 IE 的心內(nèi)和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥對死亡起 了重要作用。有些威脅生命的心內(nèi)并發(fā)癥， 對抗生素?zé)o反應(yīng)， 而手術(shù)治療 可改善患者的預(yù)后。因此，有嚴(yán)重心內(nèi)并發(fā)癥或抗生素治療無效的患者應(yīng)及時考慮手術(shù)治療?；顒有宰泽w瓣膜心內(nèi)膜炎 （nativevalve endocar ditis， N

28、VE)手術(shù)指征：(1)急性主動脈瓣反流所致心衰者。(2)急性二尖瓣反流所致心衰者。(3)盡管積極抗生素治療情況下，菌血癥和發(fā)熱持續(xù)8 天以上（4） 膿腫、 假性動脈瘤以及 1 個（ 多個） 瓣葉破裂或瘺引起15 / 20 異常交通的征象表明局部感染擴散 （ 局部感染沒有控制 ） 時。（5） 不容易治愈 （ 如真菌、 布魯菌和 Q 熱病原體 ） 或?qū)π呐K 結(jié)構(gòu)破壞力大的病原微生物感染時。如果二尖瓣贅生物 10mm或 抗生素治療下贅生物體積增大或贅 生物位于二尖瓣閉合的邊緣時應(yīng)考慮盡早手術(shù)治療。右心系統(tǒng) IE 預(yù)后較好。 復(fù)發(fā)的肺動脈栓塞后三尖瓣贅生物 20mm時 ， 必須手術(shù)治療。【預(yù)后】 未治

29、療的急性患者幾乎均在 4 周內(nèi)死亡。 亞急性者的自然史一般 6 個月。預(yù)后不良因素中以心力衰竭最為嚴(yán)重， 其他包括主動脈瓣損害、 腎衰竭、 革蘭陰性桿菌或真菌致病、 瓣環(huán)或心肌膿腫、 老年等。死亡原因為心力衰竭、 腎衰竭、 栓塞、 細(xì)菌性動脈瘤破裂和 嚴(yán)重感染。除耐藥的革蘭陰性桿菌和真菌所致的心內(nèi)膜炎者外， 大多數(shù)患 者可獲細(xì)菌學(xué)治愈。但本病的近期和遠(yuǎn)期病死率仍較高， 治愈后的 5 年存活率僅 6070。10 在治療后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)再次發(fā)病?！绢A(yù)防】 有易患因素 （ 人工瓣膜置換術(shù)后、 感染性心內(nèi)膜炎 史、體一肺循環(huán)分流術(shù)后、心臟瓣膜病和先天性心臟病 ） 的患者， 接 受可因出血或明顯創(chuàng)傷而致短

30、暫性菌血癥的手術(shù)和器械操作時， 應(yīng) 予預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎的措施。最新資料推薦( 一 ) 口腔、 上呼吸道手術(shù)或操作 預(yù)防藥物應(yīng)針對草綠色鏈 球菌：阿莫西林 (amoxicillin) 2 Og 術(shù)前 1 小時口服。 不能口服者氨芐西林 (ampicillin) 2 Og 術(shù)中 30 分鐘內(nèi) 肌注或靜注。 對青霉素過敏者， 克林霉素 (clindamycin) 600mg 術(shù)前 1 小 時口服或術(shù)前 30 分鐘靜注； 或頭孢氨芐 (cephalexin) 2 Og 術(shù) 前 1 小時口服； 或頭孢唑林 (cefazolin ，先鋒 V 號 ) 1 Og 術(shù)前 30 分鐘靜注或肌注； 或頭孢羥氨芐

31、(cefadroxil) 2 Og 術(shù)前 1 小 時口服； 或甲基紅霉素 (clarithromycin) 500rag 術(shù)前 1 小時口 服。高危患者 ( 人工瓣、 心內(nèi)膜炎史、 復(fù)雜發(fā)紺型先天性心臟病 或體一肺循環(huán)分流術(shù)后 ) 術(shù)后 6 小時需重復(fù)應(yīng)用抗生素半量。( 二 ) 泌尿、 生殖和消化道手術(shù)或操作 預(yù)防用藥針對腸球菌：1 高?；颊?( 氨芐西林加慶大霉素 ) 氨芐西林 2 Og 加慶 大霉素 1 5mg kg 術(shù)中 30 分鐘內(nèi)靜注或肌注， 術(shù)后 6 小時， 氨芐西林 1 0g 靜注或肌注； 或阿莫西林 1 Og 口服。青霉過敏者 ( 萬古霉素加慶大霉素 ) ：萬古霉素 (vanc

32、omycin) 1 Og 術(shù)前 30 分鐘靜滴 1 2 小時加 慶大霉素 1 5mg kg 術(shù)前 30 分鐘靜注或肌注。術(shù)后不必重復(fù)用藥。17 / 202 中?；颊?（瓣膜病和除外房間隔缺損的先天性心臟病 ） （ 阿 莫西林或氨芐西林 ） 阿莫西林 2 Og 術(shù)前 1 小時口服， 或氨芐西 林 2 0g 術(shù)前 30 分鐘肌注或靜注。青霉素過敏者 （ 萬古霉素 ） ：萬古霉素 1 0g 術(shù)前 30 分鐘靜滴 1 2 小時。 術(shù)后不必重復(fù)。第二節(jié) 人工瓣膜和靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎 （ 一 ） 人工瓣膜心 內(nèi)膜炎 （prothetic valve endocarditis） 發(fā)生于人工瓣膜置換術(shù)后 60 天以內(nèi)者為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎， 60 天以后發(fā)生者為晚期人 工瓣膜心內(nèi)膜炎。早期者，