心內(nèi)科難記知識(shí)點(diǎn)一覽_第1頁(yè)
心內(nèi)科難記知識(shí)點(diǎn)一覽_第2頁(yè)
心內(nèi)科難記知識(shí)點(diǎn)一覽_第3頁(yè)
心內(nèi)科難記知識(shí)點(diǎn)一覽_第4頁(yè)
心內(nèi)科難記知識(shí)點(diǎn)一覽_第5頁(yè)
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、名師精編 優(yōu)秀資料抗心律失常藥i類(lèi)阻斷快速鈉通道i a類(lèi)藥減慢動(dòng)作電位 0相上升速度,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限,奎尼丁、普魯卡因胺、丙口比胺等;ib類(lèi)藥不減慢動(dòng)作電位 0相上升速度,縮短動(dòng)作電位時(shí)限,美西律、苯妥英鈉、利多卡因 等;i c類(lèi)藥減慢動(dòng)作電位 0相上升速度,減慢傳導(dǎo)與輕度延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限,氟卡尼、恩 卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等;n類(lèi)藥阻斷3受體阻滯劑,比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等;出類(lèi)藥阻斷鉀通道與延長(zhǎng)復(fù)極,胺碘酮、索他洛爾等;w類(lèi)藥阻斷慢鈣通道,維拉帕米、地爾硫卓等。繼發(fā)性高血壓:腎實(shí)質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、嗜銘細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動(dòng)脈縮窄、皮質(zhì) 醇增多癥二尖瓣狹窄:心臟

2、雜音:特征性雜音為 心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣雜音,呈遞增型,局限,左側(cè)臥位明顯,運(yùn)動(dòng)或用力呼氣可使其增強(qiáng),常伴舒張期震顫。房顫時(shí),雜音可不典型。當(dāng)胸壁增厚、肺氣腫、低心排量狀態(tài)、右室明顯擴(kuò)大、二尖瓣重度狹窄時(shí)此雜音可被掩蓋。稱(chēng)之為“安靜型二尖瓣狹窄”。并發(fā)癥:心房顫動(dòng)、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染二尖瓣關(guān)閉不全:心臟雜音:典型雜音是 心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音 ,雜音強(qiáng)度口 3/6級(jí),可伴有收縮期震顫。 前葉損害為主者雜音向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo),后葉損害為主雜音向心底部傳導(dǎo)。主動(dòng)脈狹窄常見(jiàn)的三聯(lián)癥:心絞痛、暈厥、心力衰竭心臟雜音:在胸骨右緣 12肋間粗糙而響亮的射

3、流性雜音,3/6級(jí)以上,呈遞增型,向頸部 傳導(dǎo)。并發(fā)癥:心律失常、心臟性猝死、充血性心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、胃腸道 出血主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全心臟雜音:主動(dòng)脈區(qū)舒張期雜音,為一高調(diào)遞減型嘆氣樣雜音,舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn),坐位前傾位 呼氣末明顯,向心尖區(qū)傳導(dǎo);返流明顯者,常在心尖區(qū)聞及柔和低調(diào)的隆隆樣舒張期雜音(austin-flint 雜音)周?chē)苷鳎簞?dòng)脈收縮壓增高,舒張壓降低,脈壓增寬,可出現(xiàn)周?chē)苷?,如點(diǎn)頭征(demusset征)、水沖脈(water-hammer)、股動(dòng)脈槍擊音(traube征)和毛細(xì)血管搏動(dòng)征,聽(tīng) 診器壓迫股動(dòng)脈可聞及雙期雜音(duroziez雙重音)溶栓禁忌癥1.

4、既往發(fā)生過(guò)出血性腦卒中,6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件;2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形;3.近期(24周)有活動(dòng)性?xún)?nèi)臟出血;4.未排除主動(dòng)脈夾層;5.入院 時(shí)嚴(yán)重且為控制的高血壓(180/110mmhg )或慢性嚴(yán)重高血壓病史;6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向;7.近期(24周)創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間(10分鐘)的心肺復(fù)蘇;8.近期(3周)外科大手術(shù);9.近期(2周)曾有 在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥1 .肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經(jīng)精神障礙綜合征,常繼 發(fā)于慢阻肺2 .酸堿失衡及電

5、解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并低氯、低鈉、低鉀3 .心律失常多為房早及陣發(fā)性室上速,其中以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征4 .休克 發(fā)生原因有嚴(yán)重感染、失血(多由上消化道出血所致)、嚴(yán)重心力衰竭或心律失常5 .消化道出血 心衰致使胃腸道瘀血,以及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素6 .彌散性血管內(nèi)凝血(dic)7 .深靜脈血栓形成心力衰竭nyha分級(jí)i級(jí) 心臟病患者日?;顒?dòng)量不受限制,一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。n級(jí) 心臟病患者體力活動(dòng)輕度受限,休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀,一般活動(dòng)下可出現(xiàn)心衰癥狀。出級(jí) 心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限,低于平時(shí)一般活動(dòng)即引起心衰癥狀。iv級(jí) 心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng),休

6、息狀態(tài)下也存在心衰癥狀,活動(dòng)后加重。心力衰竭(heart failure )是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿(mǎn)足機(jī)體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血,器官、組織血液灌注 不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和液體潴留。心衰的誘因:感染、心律失常、血容量增加、過(guò)度體力消耗或情緒激動(dòng)、治療不當(dāng)、原有心 臟病變加重或并發(fā)其他疾病洋地黃類(lèi)藥物 通過(guò)抑制 na+-k+-atp酶發(fā)揮藥理作用:正性肌力作用:促進(jìn)心肌細(xì)胞ca2+-na短換,升高細(xì)胞內(nèi)ca2+濃度而增強(qiáng)心肌收縮力;電生理作用:一般治療劑量下,可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交界

7、區(qū)的抑制最明顯;迷走神經(jīng)興奮作用:作用于迷走神經(jīng) 傳入纖維增加心臟壓力感受器的敏感性,反饋一直中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動(dòng),可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響;作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。非洋地黃類(lèi)正性肌力藥:3受體興奮劑:多巴胺與多巴酚丁胺,多巴胺是去甲腎上腺素前體ca2+通道膜蛋白磷磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)、氨力農(nóng),通過(guò)抑制磷酸二酯酶活性促進(jìn) 酸化,ca2+內(nèi)流增加,從而增強(qiáng)心肌收縮力抗心力衰竭藥物的治療進(jìn)展:人重組腦鈉肽左西孟旦伊伐布雷定avp受體拮抗劑(托伐普坦:蘇麥卡)急性心肌梗死的并發(fā)癥:1 .乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(50%發(fā)生率)造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全,心尖

8、區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音2 .心臟破裂 常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)。偶為心室間隔破裂造成穿孔,在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音,常伴有震顫3 .栓塞 (1%6%)見(jiàn)于起病12周,可為左心室附壁血栓脫落所致4 .心室壁瘤 主要見(jiàn)于左心室(5%20%)體格檢查左側(cè)心界擴(kuò)大,心臟波動(dòng)范圍較廣。心電圖st段持續(xù)抬高。5 .心肌梗死后綜合征(10%發(fā)生率)機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過(guò)敏反應(yīng)肺動(dòng)脈高壓的治療:血管舒張藥:鈣通道阻滯劑前列環(huán)素一氧化氮內(nèi)皮素受體拮抗劑(波生坦、安立生坦)磷 酸二酯酶5抑制劑(西地那非)室速的心電圖特征:3個(gè)或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn);qrs波形態(tài)畸形,時(shí)限超過(guò) 0.1

9、2s, st-t方向與qrs主波方向相反;心室率通常為100250次/分,心律規(guī)則,但可亦不規(guī)則;心房獨(dú)立活動(dòng)與 qrs波無(wú)固定關(guān)系,形成房室分離,偶爾個(gè)別或所有心室激動(dòng)逆?zhèn)鲓Z獲心房;通常發(fā)作突然開(kāi)始;心室?jiàn)Z獲與室性融合波:室速發(fā)作時(shí)少數(shù)室上性沖動(dòng)可下傳心室,產(chǎn)生心室?jiàn)Z獲,表現(xiàn)為在p波之后,提前發(fā)生一次正常的 qrs波。房室傳導(dǎo)阻滯:一度房室傳導(dǎo)阻滯:每個(gè)心房沖動(dòng)都能傳導(dǎo)至心室,但pr間期超過(guò)0.20秒;二度房室阻滯:二度i型房室傳導(dǎo)阻滯 又稱(chēng)文氏阻滯,最常見(jiàn),表現(xiàn)為:1.pr間期進(jìn)行性延長(zhǎng)、直至一個(gè)p波受阻不能下傳心室;2.相鄰rr間期進(jìn)行性縮短,直至一個(gè)p波不能下傳心室;3.包含受 阻p波

10、在內(nèi)的rr間期小于正常竇性 pp間期的兩倍。二度ii型房室傳導(dǎo)阻滯 心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯,但 pr間期恒定不變。下傳搏動(dòng)的pr間期大多正常。三度(完全性)房室阻滯:全部心房沖動(dòng)均不能傳導(dǎo)至心室。其特征:1.心房與心室活動(dòng)各自獨(dú)立、互不相關(guān);2.心房率快于心室率,心房沖動(dòng)來(lái)自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律(房性心動(dòng) 過(guò)速、撲動(dòng)或顫動(dòng));3.心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方。房撲:心電圖特征:心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波稱(chēng)為f波,撲動(dòng)波之間的等電線(xiàn)消失,在ii、iii、avf或v1導(dǎo)聯(lián)最明顯。典型房撲的頻率常為 250300次/分。心室率規(guī)則或不規(guī)則, 取決于房室傳導(dǎo)比例是否恒定。當(dāng)心房率為300次/分時(shí),未經(jīng)藥物治療,心室率通常為150次/分。qrs波形態(tài)正常,當(dāng)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、 原先有束支傳導(dǎo)阻滯或經(jīng)房室旁路下傳時(shí), qrs波增寬、形態(tài)異常。房顫:心電圖:p波消失,代之以小而不規(guī)則的基線(xiàn)波動(dòng),形態(tài)與振幅均變化不定,稱(chēng)為f波,頻率約350600次/分;心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者,心室 率通常在100160次/分,藥物(兒茶酚胺類(lèi)等)、運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期,使心室率加快;相

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論