經(jīng)典影像教學(xué)

1、呼吸系統(tǒng)影像征象解析，是個人查閱大量醫(yī)學(xué)文獻，瀏覽丁香園、醫(yī)學(xué)影像園、華夏影像園、醫(yī)影在線以及愛愛醫(yī)等各大醫(yī)學(xué)網(wǎng)站才收集到的一些比較典型的醫(yī)學(xué)影像資料，其中也有部分資料來源于龍從杰教授等編著的全身CT與MRI征象診斷學(xué)書中，部分病例是個人工作中遇到的。在此，向大家說明這點，以避免不必要的一些糾紛。其實，這也僅僅就是和大家切磋和共享，以提高大家的醫(yī)學(xué)影像診斷水平為宗旨，并沒有什么經(jīng)濟利益糾紛。為了提高其觀賞性，對于一些比較典型的征象給予更形象的相似實物彩圖，一來便于聯(lián)系起來記憶，二來的確可以聚焦大家的眼球。做這些工作期間，雖然很費時間，但是個人喜歡，樂此不疲，如果大家也都認可，那么，自己的這個工

2、作，應(yīng)該還是很值的！01、鼠尾征：中央型肺癌以在肺門區(qū)形成腫塊并合并不同程度的支氣管阻塞為其病理特征，依照其生長方式可分為管內(nèi)型、管壁型、管外型三類。支氣管壁增厚（早期改變）：正常支氣管壁表現(xiàn)為“線”樣影，“線”樣影均勻一致，走行自然柔和，壁增厚表現(xiàn)為“線”樣增粗，且粗細不均或呈串珠樣，其走行略顯僵硬，在右上葉，右中間段支氣管發(fā)生的概率較大；支氣管管腔狹窄：管壁內(nèi)癌浸潤和管壁外淋巴結(jié)浸潤包埋，致管腔狹窄，狹窄管腔可以形態(tài)不規(guī)則，但也可以很規(guī)則；肺門區(qū)腫塊：中央型肺癌以形成肺門區(qū)腫塊為特征，受累的支氣管截斷，斷端呈杯口狀，鼠尾狀，有時可見腔內(nèi)腫物，腫塊的邊緣表現(xiàn)為分葉征、毛刺征、臍凹征，無強化的

3、液化壞死區(qū)等。以在肺門區(qū)形成腫塊并合并不同程度的支氣管阻塞為其病理特征，依照其生長方式可分為管內(nèi)型、管壁型、管外型 3 類。管內(nèi)型瘤體呈息肉狀突入腔管，可以只侵犯支氣管黏膜層，局限于支氣管內(nèi)壁一側(cè)，也可以侵犯黏膜下層，CT 表現(xiàn)為管腔的狹窄、阻斷。管壁型為腫瘤在支氣管壁內(nèi)以直接蔓延和淋巴蔓延的方式擴展，CT 表現(xiàn)為管壁的增粗，呈小結(jié)節(jié)狀或串珠狀，且管壁略顯僵硬。管外型腫瘤組織在向支氣管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同時突破支氣管壁的外膜層向肺內(nèi)浸潤，CT 表現(xiàn)為肺門腫塊。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯示為淋巴結(jié)的腫大，融合，腫大的淋巴結(jié)呈圓形或類圓形，境界清晰，可有輕度強化，腫大的淋巴結(jié)互相粘連、融合可表現(xiàn)為不規(guī)則的腫

4、塊影，其境界不清，與周圍血管、氣道粘連，增強掃描有助于縱隔解剖結(jié)構(gòu)的清晰顯示，區(qū)分血管、淋巴結(jié)、縱隔腫塊，以及顯示較復(fù)雜的肺門結(jié)構(gòu)。中央型肺癌可以直接侵犯縱隔，向縱隔內(nèi)生長，形成縱隔腫塊，與肺內(nèi)腫塊分界不清，甚至融為一體，以至于有時候縱隔腫塊較大時，難以鑒別腫塊是來源于縱隔或是肺內(nèi)；中央型肺癌可發(fā)生肺內(nèi)轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)多分布在肺的外周，呈邊光整的圓形或類圓形結(jié)節(jié)，多數(shù)密度均勻；中央型肺癌轉(zhuǎn)移到胸膜、胸壁，表現(xiàn)為局部胸膜的增厚，胸壁軟組織腫脹，以及胸腔積液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎體，導(dǎo)致肋骨和椎體的骨質(zhì)吸收、破壞表現(xiàn)；中央型肺癌可發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移，如肝臟轉(zhuǎn)移，腦轉(zhuǎn)移等。CT 值增量的臨床意義：中央型

5、肺癌 CT 增強后呈輕到中度強化，可以是均勻強化也可以是不均勻強化，增強后 CT 值增量在 2060 HU，腫塊內(nèi)液化壞死區(qū)域無強化。有報道認為肺癌增強強化后其 CT 值增量對肺內(nèi)良惡性腫塊的鑒別有重要價值。儲成風(fēng)等認為惡性腫瘤增強強化后 CT 值增量在 2060 HU，若小于 20 HU 提示良性，大于 60 HU 則提示炎癥性病變。但在實際工作中，CT 值的測定很不確定，出入較大，不同的設(shè)備，不同的掃描狀態(tài)，及患者呼吸狀態(tài)控制得好不好，以及不同的操作者所測量出來的 CT 值均有所差異，所以可以把 CT 值增量作為判斷肺癌的一個重要參考指標(biāo)。02、掃帚征：“掃帚征”最早由前蘇聯(lián)學(xué)者于1982

6、年報道。近年來，“掃帚征”作為早期診斷左上葉尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象開始引起人們的關(guān)注，該征象主要表現(xiàn)為左肺門向尖后段呈扇形放射狀分布的粗條索影和左肺門腫塊，形似“掃帚”，而癌組織腫塊常隱藏在肺門，平片不易發(fā)現(xiàn)，常易漏診或誤診為肺結(jié)核、支氣管疾患等其他疾病?！皰咧阏鳌钡挠跋駥W(xué)特征“掃帚征”在平片上主要表現(xiàn)為：由肺門向外帶成扇形分布的長短不一的放射狀條索狀影，其邊緣清楚或模糊，病變區(qū)密度較高，可合并腺泡小結(jié)節(jié)影或少量淡薄小葉性實變影，在病變早期，肺門腫塊可不顯示，但受累肺門均有不同程度的上移。掃帚征CT的基本征象仍然由左肺門腫塊和由肺門向尖后段扇形分布的放射狀條索狀影構(gòu)成，受累支氣管壁明

7、顯增厚，成粗條索影，自肺門向尖后段呈扇形分布，可表現(xiàn)為多支支氣管受累，支氣管的壁有明顯強化，部分小支氣管堵塞，使其遠側(cè)的肺小葉不張，形成稍顯淡薄的扇形陰影。肺門軟組織腫塊強化明顯，強化值均大于20Hu，可以合并縱隔肺門淋巴結(jié)增大。CT能清楚的顯示病變，不易誤診，早期腫塊較小，多位于肺門影內(nèi)，可稍突出于肺野，并見自腫塊向四周放射狀分布的粗條索影，縱隔多無腫大的淋巴結(jié)，腫塊強化明顯；在后期，腫塊較大，明顯向肺野突出，自腫塊向四周放射狀分布的條索影更粗，縱隔一般都見淋巴結(jié)腫大，腫塊亦有明顯強化。當(dāng)左肺門腫塊隱藏在左肺門正常結(jié)構(gòu)中，病變不典型時，平片容易誤診，但平片顯示肺門的細微移位和胸廓的整體印象優(yōu)

8、于CT?！皰咧阏鳌钡牟±韺W(xué)基礎(chǔ)該蘇聯(lián)學(xué)者提出掃帚征病理學(xué)類型一般為小細胞未分化癌和腺癌。侵襲式生長是小細胞未分化癌和腺癌的主要生長方式，癌組織沿支氣管、血管周圍蔓延，在肺間質(zhì)中浸潤生長。小細胞未分化癌以多支支氣管受累為特征，浸潤性強，間質(zhì)反應(yīng)弱，常在黏膜下的淋巴管及結(jié)締組織內(nèi)沿支氣管長軸擴展，引起支氣管狹窄時，狹窄段常常細而長，比較規(guī)則，引起支氣管梗阻時，梗阻端常呈錐形。而腺癌以肺泡壁為支架，呈單層或23層覆蓋于肺泡壁并沿肺泡壁連續(xù)性生長。小細胞未分化癌和腺癌引起的支氣管堵塞，均可使其遠側(cè)的肺小葉不張，形成稍顯淡薄的扇形陰影。這種多支支氣管浸潤及其遠端肺小葉不張加上左肺門腫塊可能就是構(gòu)成掃帚征

9、的基本病理基礎(chǔ)。肺部的條索狀影在平片上比較多見，上肺的條索狀影常見于上肺結(jié)核，雙肺的網(wǎng)格狀肺紋理多見于支氣管疾患，所以“掃帚征”最容易誤診為以上兩種疾病，尤其在肺門腫塊影和肺門淋巴結(jié)腫大均不明顯時更易誤診，這在臨床工作中也常有發(fā)生。肺結(jié)核好發(fā)部位為上葉尖后段和下葉背段，其條索狀影主要為纖維成分，走行僵硬，雖也向肺門延伸，但很少呈“掃帚樣”分布。支氣管疾患未合并感染時主要為肺間質(zhì)病變，主要表現(xiàn)為肺紋理的網(wǎng)格狀改變，也和“掃帚征”有明顯的區(qū)別。當(dāng)肺結(jié)核的病灶纖維成分較多時，多表現(xiàn)為條索狀影，其肺門上提移位較明顯，縱隔被牽拉向患側(cè)移位也多見，往往還有胸膜的改變。而上肺尖后段中央型肺癌的條索狀影是癌組

10、織沿支氣管壁即肺間質(zhì)浸潤蔓延形成的，隨著病情發(fā)展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改變，肺門位置也有上提移位，但其程度就遠不如肺結(jié)核明顯，縱隔變形移位也不明顯，病變在這個階段，胸膜一般尚未累及。明顯的肺門腫塊影和肺門淋巴結(jié)腫大一般容易觀察，但由于掃帚征的主要病理類型為小細胞未分化癌和腺癌，這兩種惡性腫瘤在早期肺門腫塊影和肺門淋巴結(jié)腫大不明顯時，容易隱藏于正常結(jié)構(gòu)下，因此，一旦在平片上觀察到自左肺門向尖后段放射狀分布形似“掃帚”的粗條索影，要想到左肺門結(jié)節(jié)的可能性，應(yīng)當(dāng)及時進行CT平掃及增強檢查。03、串珠樣間隔征：肺轉(zhuǎn)移瘤CT檢查時，肺間質(zhì)顯示重要改變即間隔不規(guī)則增厚和串珠樣改變，尤其在肺高分辨

11、CT圖像上，在肺野周邊部或外1/3的肺內(nèi)小葉間隔表現(xiàn)為不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀增厚。并把這一表現(xiàn)稱作“申珠樣隔征”。這一表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)被認為是腫瘤細胞在毛細血管和淋巴管內(nèi)生長及繼發(fā)血管周圍和間質(zhì)水腫及纖維化所致。大體病理檢查，在CT顯示串珠樣隔處可見腫瘤不規(guī)則伸展性生長及周圍毛細管和淋巴管的纖維化，鏡檢可見在肺泡間毛細管及淋巴管內(nèi)和其周圍有瘤細胞性小結(jié)節(jié)，病變遠端有隔水腫、纖維化和血管擴張。串珠樣間隔征的形成，主要是轉(zhuǎn)移瘤細胞或瘤栓經(jīng)血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管轉(zhuǎn)移在肺周邊部的毛細血管或淋巴管內(nèi)，致使轉(zhuǎn)移灶遠測血管或淋巴管擴張；轉(zhuǎn)移灶阻塞引起肺間質(zhì)水腫；病灶在毛細血管和淋巴管周圍不規(guī)則生長；長期間質(zhì)水

12、腫繼發(fā)纖維增生；周邊部毛細血管或淋巴管內(nèi)腫瘤生長并填充其間。肺內(nèi)結(jié)節(jié)的位置、大小和數(shù)目對診斷轉(zhuǎn)移瘤缺乏特異性，然而串珠樣隔征主要見于轉(zhuǎn)移瘤，雖然肺水腫和纖維化中可見一些光滑增厚的隔。所以，這一表現(xiàn)是提示肺轉(zhuǎn)移瘤的高度敏感指征，尤其是對小的轉(zhuǎn)移瘤有獨特價值。該征主要見于肺轉(zhuǎn)移瘤，其次也見于肺結(jié)節(jié)病和先天性肺小葉周圍纖維化。04、多結(jié)節(jié)聚合征：多結(jié)節(jié)聚合征主要分兩種：第一種是桑葚樣多結(jié)節(jié)聚合征一般見于惡性腫瘤，未見良性病變。多結(jié)節(jié)聚合征與常指的分葉征有所不同。多結(jié)節(jié)聚合征是強調(diào)經(jīng)調(diào)節(jié)窗寬、窗位后可顯示增強的2個以上的結(jié)節(jié)，密度不甚均勻，且可勾畫出類圓形結(jié)節(jié)輪廓（主要在縱隔窗片上），小結(jié)節(jié)之邊緣為纖

13、維間隔。病理對照，見結(jié)節(jié)邊緣與肺小葉形態(tài)基本一致。其形成原因可能為:1）小葉間隔的纖維增生:起源于小支氣管的肺癌侵入一個或相鄰幾個肺小葉，刺激肺泡間隔和小葉間隔增生，腫瘤在增厚的小葉間隔處可暫時受到阻擋而向無阻力或阻力較小方向發(fā)展。2）肺癌各部分生長速度不均一:在組織學(xué)上，有的肺癌各部分有不同的組織類型，如一部分是腺癌，另一小部分是鱗癌;有的肺癌則為同一類組織（常見型），但多核發(fā)病，分化程度不同，故腫瘤部分生長速度不相一致。3）腫瘤生長遇到阻力:腫瘤在生長過程中遇到鄰近血管、疤痕組織等結(jié)構(gòu)的阻擋，受阻的部分凹入，兩旁的癌組織凸出。此形態(tài)特征的出現(xiàn)，多系上述3種因素共同作用的結(jié)果。第二種是寶塔樣

14、或葫蘆樣多結(jié)節(jié)聚合征：此征的病理基礎(chǔ)為腫瘤向周圍組織以連續(xù)浸潤方式進行擴散。隨腫瘤不斷增大，從原發(fā)腫瘤脫落下來的瘤細胞經(jīng)組織間隙、淋巴管、血管等侵入并破壞周圍正常組織，繼續(xù)生長，因此，形成葫蘆狀或?qū)毸罱Y(jié)構(gòu)，使淋巴結(jié)的正常結(jié)構(gòu)部分或完全破壞。腫瘤細胞脫落后，又可經(jīng)輸出淋巴管到達遠處淋巴結(jié)形成轉(zhuǎn)移灶。該征多見于分化程度較差的腫瘤，腫瘤呈堆砌生長（瘤細胞成團地充滿肺泡腔，并沿肺泡孔向周圍呈鑄型性生長，膨脹性擴大）或腫瘤沿肺泡壁伏壁生長（癌細胞以肺泡壁為支架，呈單層或23層覆蓋于肺泡壁并沿肺泡壁連續(xù)性生長），均可形成此征象。少數(shù)結(jié)核瘤也見此征象，病理上主要為干酪物質(zhì)經(jīng)支氣管向肺門蔓延所形成。第一種多

15、結(jié)節(jié)聚合征（桑葚征）：第二種是寶塔樣或葫蘆樣多結(jié)節(jié)聚合征：05、暈輪征：CT暈輪征一度被認為是肺曲霉病的特征性影像學(xué)改變。后來臨床研究發(fā)現(xiàn)，這種征象可出現(xiàn)于多種惡性病變中，不能作為特異性診斷征象。近年的臨床實踐顯示，其他的病理狀態(tài)如感染、腫瘤和炎癥性疾病也可有暈輪征的表現(xiàn)。毛玻璃的暈輪病理上代表肺出血、腫瘤浸潤或非出血炎癥過程。在侵襲性肺曲霉病（IPA）患者中，其病理基礎(chǔ)是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，導(dǎo)致肺實質(zhì)出血性梗死，早期病灶中心壞死結(jié)節(jié)被出血區(qū)圍繞，后者在高分辨CT上表現(xiàn)為“暈輪征”，尤其是在骨髓移植等患者中出現(xiàn)此征時應(yīng)高度懷疑此病。有1組研究報告顯示，92%粒細胞缺乏患者繼發(fā)肺曲霉病時，早

16、期高分辨CT可見暈輪征特征性改變。通過肺出血引起的CT暈輪征也可見于Wegener肉芽腫、肺子宮內(nèi)膜異位伴月經(jīng)性出血和葡萄胎。來自于高血管腫瘤的轉(zhuǎn)移瘤如血管肉瘤、絨癌、骨肉瘤和黑色素瘤能顯示暈輪征，主要是由于腫瘤周圍的新生組織的脆性增加所導(dǎo)致的出血。CT暈輪征也可由于肺部感染的炎性浸潤所引起，包括隱球菌、單純皰疹病毒肺炎和巨細胞病毒肺炎等。有報道顯示肺部結(jié)節(jié)伴CT暈輪征約27%見于肺隱球菌患者,組織學(xué)檢查顯示毛玻璃區(qū)域代表肉芽腫炎癥。單純皰疹病毒和巨細胞病毒在免疫缺陷者可引起間質(zhì)性肺炎、出血性結(jié)節(jié)和彌漫性肺泡損傷，主要表現(xiàn)毛玻璃樣改變和（或）局灶實變，伴CT暈輪征的結(jié)節(jié)很少見。嗜酸性粒細胞疾病

17、包括寄生蟲感染（如血吸蟲）、單純肺嗜酸性粒細胞增多癥（Loeffler綜合癥）或特發(fā)性高嗜酸性粒細胞綜合征在薄層CT上可顯示暈輪征，在這些疾病中，CT暈輪征的毛玻璃樣改變是通過嗜酸性粒細胞和其他炎癥細胞的肺部浸潤引起。結(jié)節(jié)伴毛玻璃樣陰影可代表腫瘤細胞浸潤，多見于以下幾種腫瘤包括支氣管肺泡細胞癌，其他原發(fā)肺癌、淋巴瘤和轉(zhuǎn)移性肺腫瘤。支氣管肺泡細胞癌常顯示一個單發(fā)結(jié)節(jié)伴毛玻璃樣改變，支氣管肺泡細胞癌中的毛玻璃影的形成是由于腫瘤細胞呈伏壁式生長，腫瘤通過肺泡壁擴散到遠端氣腔，肺泡被黏液和細胞碎片充填。淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的暈輪征代表周圍間質(zhì)被較低密度的腫瘤細胞浸潤。目前多數(shù)研究認為，暈輪

18、征不能作為肺曲霉病的特異性影像表現(xiàn)，相反在有暈輪征病變中，惡性病例高達66.7%，特別是細支氣管肺泡癌可高達33.3%，腺癌和大細胞癌均可出現(xiàn)。因此，對于孤立性肺病變，特別存在暈輪征的病例時，應(yīng)考慮到惡性病變的可能，特別是細支氣管肺泡細胞癌的可能。06、反暈征：和暈征的表現(xiàn)相反，在高分辨胸部CT肺窗上觀察，病灶中心密度低呈磨玻璃狀，周圍是新月形或環(huán)形高密度，厚度至少2mm。這種表現(xiàn)是由于中心為低密度由肺泡間隔浸潤和細胞碎片，周圍環(huán)形或新月形高密度是肺泡管機化性肺炎或致密、均勻肺泡間細胞浸潤所導(dǎo)致的致密氣腔實變。起初認為對診斷隱原性肺泡炎有特異性，但隨后發(fā)現(xiàn)該征象也見于類球孢子菌病的描述中。和暈

19、征相似，當(dāng)該征象見于多種疾病后，可能失去其特異性。07、黑邊征（黑胸膜線）：由于胸壁和肺內(nèi)微石的襯托，再肺實質(zhì)和肋骨之間出現(xiàn)細條狀低密度影。黑邊征是肺泡微石癥的X線征象，HRCT已經(jīng)證實，在X線看到的黑邊征，其實是胸膜下微小囊腫沿胸膜面排列而成的。肺泡微石癥因為重力的作用，病變分布主要在中下肺野。在X線上的過度曝光狀態(tài)可以檢出更多的鈣化結(jié)節(jié)。病灶形態(tài)多樣，包括磨玻璃狀、條紋狀沿支氣管分布，同時可見纖維索條影、支氣管血管束不規(guī)則及囊腫形成。這種復(fù)雜的表現(xiàn)反映了肺泡微石癥反復(fù)的過程，可形成克氏B線，也可形成黑邊征。08、方形征病變臨近胸膜或葉間胸膜時，兩側(cè)緣可垂直于胸膜，呈刀切樣，致病變呈方形。肺

20、部炎癥時，炎性滲出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均勻擴散，形成各經(jīng)線均勻相近的炎性病灶，但是當(dāng)炎性滲出物擴散受胸膜或小葉間隔阻擋時，病變擴散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表現(xiàn)，其CT表現(xiàn)有：（1）病灶多位于肺野背側(cè)，靠近胸膜；（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圓形等表現(xiàn)，病灶臨近胸膜側(cè)常表現(xiàn)為典型的方形；（3）病變中央密度高，周邊密度較淡，表現(xiàn)為“暈征”；（4）病變邊緣可不規(guī)則，有鋸齒狀改變但較模糊；（5）周圍胸膜或葉間胸膜反映明顯，廣泛增厚，位于胸膜面下的病變接觸面寬，呈廣基相連，部分病例于病灶與胸壁之間可見一低密度線影。（6）病變周圍血管紋增粗、增多、扭曲，但無僵直和受牽拉；（7）少數(shù)病灶內(nèi)

21、可見支氣管充氣征；（8）抗炎治療后病變明顯縮小。09、CT血管影征(血管包埋征肺靜脈包被征)該征象常用來描述大葉型細支氣管肺泡癌（腺癌），是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔，肺泡壁增厚或鄰近肺泡內(nèi)有分泌物，部分肺泡內(nèi)仍含氣，形成肺炎型改變，增強時可見在病變中穿行的血流強化，稱CT血管造影征，多見于肺泡癌。當(dāng)肺血管進入結(jié)節(jié)或終止結(jié)節(jié)時，血管常狹窄。堵塞。截斷等。文獻認為其中以肺靜脈包被(肺靜脈包被征)意義最大，提示肺癌機會增加。CT血管影征最初被認為是細支氣管肺泡癌的特異性征象（特異性92.3%）；而最近這一觀點受到懷疑，這可能與缺少明確標(biāo)準(zhǔn)有關(guān)（有人提出CT血管影征標(biāo)準(zhǔn)：血管影長>

22、;3cm，實變密度低于胸壁肌肉(74HU)。細支氣管肺泡癌平均27.6HU，而其它病變73.5HU）；CT血管影征見于良性和惡性肺疾病，包括：細支氣管肺泡癌、肺炎、肺水腫、中心性肺癌導(dǎo)致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道腫瘤肺轉(zhuǎn)移；但在其它病變中實變密度多接近胸壁肌肉；10、棘狀突起征（棘突征、鋸齒征偽足征）：指結(jié)節(jié)邊緣呈尖角狀突起，如同小的三角形，使病灶邊緣不規(guī)則。如果棘狀突起密集排列就構(gòu)成了“鋸齒征”；如果棘狀突起粗細、長短不一時，如螃蟹足，就是“偽足征”。上述三種征象其實都是棘突征的不同表現(xiàn)，是介于分葉和毛刺之間的的一種粗大而鈍的結(jié)構(gòu)。其病理基礎(chǔ)是腫瘤發(fā)育先端的浸潤性生長，腫瘤因子誘發(fā)腫瘤新生

23、血管致使腫瘤組織生長速度不均勻，尤其腫瘤周邊部的血管豐富、密度大、數(shù)量多（主要來源于支氣管動脈，少數(shù)來自肺動脈及其他側(cè)枝血管），因而癌細胞增殖活躍；其次，鄰近肺組織的瘤巢或腫瘤浸潤，使結(jié)締組織水腫、纖維化、增厚等形成棘狀突起；第三，腫瘤周圍的生長環(huán)境如小葉間隔或血管等組織的阻擋作用；另外一種情況是腫瘤突出部分與CT掃描層面部分相切而成尖角狀改變。棘狀突起也是分葉征的一部分，因此，棘狀突起也是肺癌的的重要征象。附：毛刺征：在平片或CT肺窗上常?？梢钥吹阶苑蝺?nèi)腫塊或結(jié)節(jié)邊緣向肺周圍實質(zhì)伸展的、不與胸膜相連的放射狀無分支短線狀影。小于5mm的毛刺稱為短毛刺，大于或等于5mm的稱為長毛刺。肺結(jié)節(jié)或腫塊

24、邊緣有很多種情況，鋸齒、尖角、三角形、分葉等，其中前三種情況稱作棘突征，這些情況都和現(xiàn)在的毛刺征有些不同；邊緣線條影如果和胸膜相連則稱作胸膜凹陷征；如果邊緣線條有分支，則為血管影。毛刺征主要見于周圍型肺癌，是腫瘤細胞向鄰近血管鞘或局部淋巴結(jié)浸潤，或者促結(jié)締組織生成反應(yīng)形成的纖維帶。良性結(jié)節(jié)如炎性假瘤和結(jié)核球，邊緣也可見毛刺，不過常常是長毛刺。11、分葉征：眾所周知，這是周圍性肺癌的一個比較特異的征象，結(jié)節(jié)邊緣凹凸不平的分葉狀輪廓，是該征的主要表現(xiàn)。分葉征有深分葉、中分葉及淺分葉之分，以弦弧距和弦長之比來衡量：比值0.4為深分葉；淺分葉0.2；比值=為中分葉。這樣劃分的意義在于界定腫瘤的良惡性質(zhì)

25、，一般深分葉多是惡性腫瘤，對于腫塊達35公分的腫瘤，分葉多較大、較明顯，因而惡性度也很高；而分葉較大且淺者，多見于良性腫瘤或其他量性腫塊。分葉形成的機制有下屬幾方面的原因：一是腫瘤生長的速度；而是腫瘤受周圍組織或器官的阻擋和限制（在肺癌的大體標(biāo)本切面上，?？梢姷叫∪~間隔的纖維增生，形成對腫瘤組織生長有限制作用）；三是腫瘤突破小葉間隔向外擴展并和鄰近的相互合并進而形成較大的分葉。12、橫S征（反S征）：當(dāng)腫瘤發(fā)生于右上葉支氣管時，X線可見右肺門腫塊與右上葉不張相連，構(gòu)成形似S橫著寫的征象，為右上葉中央型肺癌特征性表現(xiàn)。因為右肺上葉位于斜裂前方，下方以水平裂為界，側(cè)方位胸壁，內(nèi)測是縱隔。當(dāng)右肺上葉

26、容積縮小，根據(jù)容積縮小的程度出現(xiàn)的解剖改變包括胸膜裂移位、結(jié)構(gòu)變化及肺密度增加。在右肺上葉不張時水平裂和斜裂向縱隔方向向上、內(nèi)移動，右肺中、下葉代償性膨脹，后前位胸部X線片上可見水平裂向下凹，形成代表肺葉不張三角形密度影，尖端指向肺門，外緣以胸壁為寬基，嚴重的右上肺不張可以與縱隔平行，和縱隔寬相似，或向上壓縮如尖帽。此時，如果有一個較大的肺門腫塊出現(xiàn)，與凹面向下的水平裂結(jié)合，在后前位胸部平片上就形成橫S征。其實，不只是在右肺上葉，只要腫瘤或淋巴結(jié)壓迫上葉支氣管導(dǎo)致肺不張，就會由腫塊和不張肺邊緣形成此種征象。其次，橫S征也不是只在X線上看到，在CT上同樣可以見到。13、空氣半月征（海蚌含珠征）：

27、半月形空氣影將空洞壁與洞內(nèi)腫塊分開。該征象通常被認為是曲菌移植到已有的空洞內(nèi)或在血管侵襲性曲菌病中梗死的肺收縮的結(jié)果。但該征象也見于其他情況，包括結(jié)核病、Wegener 肉芽腫、空洞內(nèi)出血和肺癌。真菌感染常常發(fā)生與免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非機遇性感染的原發(fā)性肺曲霉菌感染很少見。真菌感染的早期X線表現(xiàn)可能正常，之后出現(xiàn)但發(fā)或多發(fā)邊界不清的周圍性斑片狀影，最后呈大片狀或結(jié)節(jié)、或腫塊抑或粟粒狀，大約半個月后出現(xiàn)空氣半月征（發(fā)生率約50%）。14、支氣管充氣征：支氣管充氣征的形成在病變的肺組織區(qū)域中見到透亮的支氣管影，稱為支氣管充氣征，在平片時代，這一征象被認為

28、是炎性病變的有力證據(jù)。支氣管充氣征的顯示，就其物理原因而言，主要是支氣管周圍肺組織因各種原因所致氣體含量減少，使密度增高，而此時病變肺組織中的支氣管內(nèi)氣體無明顯減少，兩者形成密度對比而成。就其發(fā)病部位而言，以肺實質(zhì)病變?yōu)橹?，但也有近端支氣管完全或不完全阻塞，?dǎo)致遠端肺實質(zhì)炎癥與不張，而病變區(qū)支氣管內(nèi)仍殘留有空氣，形成支氣管充氣征。支氣管充氣征的分型觀察充氣的支氣管，從支氣管改變的部位基本可以分為兩類，一是支氣管本身如管腔、管壁的局部改變，二是支氣管樹形態(tài)、走行的整體改變。管腔若有變化，不外乎擴張、狹窄和閉塞，或者合并存在；支氣管管壁的改變，表現(xiàn)為管壁毛糙。小分枝由于管腔細小，容易被分泌物或腫瘤

29、組織等充填而在影像上表現(xiàn)為閉塞，此時支氣管樹的形態(tài)自然也會發(fā)生相應(yīng)改變；肺不張時由于肺體積的縮小，支氣管及其分支會產(chǎn)生聚攏現(xiàn)象；肺部的多種病變均會對所屬的支氣管產(chǎn)生牽拉力，引起支氣管走行的改變，同時造成支氣管樹的形態(tài)改變；在綜合分析充氣支氣管的改變時，發(fā)現(xiàn)多種征象之間存在著一定的相關(guān)性，如支氣管走行柔軟時，通常其管腔很少改變，其管壁也很光整；而當(dāng)管腔既有狹窄又有擴張時，支氣管的走行很僵直；這種相關(guān)性是支氣管充氣征的分型基礎(chǔ)，這里把支氣管充氣征分為4型，不過4型之間沒有截然的分界，其與疾病之間也不是完全對應(yīng)，例如大葉性肺炎的支氣管充氣征，起初支氣管顯示管壁毛糙，但在隨后的復(fù)查中病灶完全消散，可能

30、為少量分泌液附著于支氣管壁，未完全排出所致。支氣管充氣征分型與病變的聯(lián)系大葉性肺炎、肺水腫等急性滲出性病變其病理變化主要在肺泡，并不侵犯支氣管，同時，急性滲出性病變病程相對較短，以滲出為主，此時肺實質(zhì)的變化對支氣管的影響較小，基本不足以引起其病變范圍內(nèi)支氣管的形態(tài)和走行的改變，因此，其支氣管充氣征的表現(xiàn)為管腔未見明顯改變，管壁光整，分支完整，走行柔軟自然，即I型青枝型。I型青枝型所顯示的支氣管管腔未見明顯改變，走行自然，整個支氣管樹柔軟狀如青樹樹，名為青枝型；型，所顯示的充氣支氣管管腔以擴張為主，名為擴張型；型，顯示支氣管管腔狹窄與擴張并存，小分枝殘缺而使支氣管樹形態(tài)不完整，支氣管走行僵直，狀

31、如枯枝，命名為枯枝型；型，支氣管充氣征與支氣管黏液征并存，名為復(fù)合型。詳細分析各型支氣管充氣征，對病變的鑒別診斷有一定價值。I型空氣支氣管造影征：在大片肺實變病灶內(nèi)的細條狀空氣密度影，或直徑1mm的小泡狀空氣密度影，連續(xù)的幾個層面都能出現(xiàn)，其支氣管壁柔軟，無僵硬感，分支自然，支氣管徑由粗變細。這是肺炎C征象，肺炎實變可有下述改變：1、肺段、葉的實變，其間的支氣管像多無狹窄2、兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)狀高密度，病灶大小多不足1cm，邊緣模糊，一般多分布在兩肺下葉；3、兩肺多發(fā)達片狀高密度影，病灶形態(tài)不規(guī)則且模糊，沿支氣管分布，中下肺野多見，病灶內(nèi)可見支氣管影像；4、磨玻璃密度影，病變緊鄰胸膜分布，早期密度很

32、低，這是一些炎性病變的早期征象，如非典型性肺炎；5、呈球形改變，也可呈不規(guī)則性腫塊，病灶邊緣模糊，可見參差不齊的毛刺樣結(jié)構(gòu)。型支氣管造影征（枯樹枝征）:在肺大片實變陰影中，有較大的充氣支氣管影像，而較小的支氣管不顯影，支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲。該征和肺炎中的充氣支氣管不同的是小支氣管不顯影，充氣的大支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲，走形不自然：該征象是肺泡癌的特征性表現(xiàn)，無論從發(fā)病機制和影像表現(xiàn)都和肺炎的充氣支氣管征有本質(zhì)的區(qū)別。附：1）細支氣管造影征：該征最多見于細支氣管肺泡癌，表現(xiàn)為病灶內(nèi)細管狀或條狀氣體樣低密度，條狀或管狀直徑小于1mm。形成機

33、制是由于CT掃描層面和充氣支氣管所在平面相平行所致。細支氣管肺泡癌一般分為三個類型：1、孤立型病變：多在肺外圍胸膜下周圍，病變形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則；2、多發(fā)結(jié)節(jié)型：大小不等的結(jié)節(jié)散布于肺的一葉或多葉，有時甚至兩肺均可受累，結(jié)節(jié)之間可見正常肺組織；3、彌漫型：病灶多葉或兩肺彌漫分布。病變的位置對于病變的性質(zhì)很重要，空泡征和細支氣管征多位于孤立結(jié)節(jié)的中外2/3，而良性結(jié)節(jié)多位于結(jié)節(jié)的內(nèi)2/3，該征相結(jié)合其所在的位置，可以初步斷定病變的性質(zhì)。需要注意的是該征相和枯枝征及空氣支氣管造影征在含義上是有所不同的。大家可以同以前介紹過的相關(guān)征象中去細細體味其差別。2）空泡征：空泡征是一個非常熟悉的名詞了，這一征

34、象指病灶內(nèi)1-2mm(或<5mm)的點狀透亮影，單個或多個，也主要見于早期肺癌，其病理基礎(chǔ)主要是尚未被腫瘤破壞、替代的肺結(jié)構(gòu)支架如肺泡、擴展扭曲的未閉細支氣管等，部分是腫瘤壞死腔、含粘液的腺腔結(jié)構(gòu)以及乳頭狀癌結(jié)構(gòu)間的含氣間隙。此外上包括未被腫瘤占據(jù)的含氣肺組織及未閉合的或擴張的小支氣管。此征主要見于細支氣管肺泡癌和腺癌，也可見于鱗癌。肺窗下觀察為小泡狀模糊低密度灶，縱隔窗為小泡狀透亮影。空泡征雖然是非常熟悉的名詞，但在這里還是要重復(fù)敘述，目的有三：第一、進一步了解該征的病理基礎(chǔ)；第二、搞清楚空泡征和空洞及支氣管充氣征的差別。病理基礎(chǔ)上邊已經(jīng)簡單談及，那么空泡征和空洞的區(qū)別是什么？按照空泡

35、征的定義，病灶直徑5mm以內(nèi)，大于5mm考慮是空洞，反之就是空泡征。支氣管充氣征是見于連續(xù)多個層面，直達結(jié)節(jié)外援緣。陽性支氣管征和空氣支氣管征的異同：陽性支氣管征是直接通向肺內(nèi)腫塊或被包埋在腫塊內(nèi)的含氣支氣管影像。出現(xiàn)此征主要意味著較大支氣管與腫塊相通，和細支管征相比較只是支氣管受累部位的不同，與枯樹枝征也有差別，枯樹枝征指的是一片肺組織病變內(nèi)一個或多個受累的支氣管氣相改變，而陽性支氣管征指的是肺內(nèi)結(jié)節(jié)內(nèi)的較大支氣管受累的征象。就支氣管形態(tài)改變而言，陽性支氣管征針對肺內(nèi)結(jié)節(jié)或腫塊而言，枯樹枝征是對一片受累的肺組織而言。陽性支氣管征主要反映支氣管與肺內(nèi)結(jié)節(jié)或腫塊侵犯肺內(nèi)支氣管的表現(xiàn)，根據(jù)病變侵犯

36、支氣管位置的不同有以下表現(xiàn)：1）支氣管到達腫瘤邊緣被截斷；2）支氣管壁均勻或不均勻增厚，官腔規(guī)則或不規(guī)則狹窄；3）支氣管深入腫瘤內(nèi)部，腫瘤沿支氣管管壁浸潤；4）支氣管壁受腫瘤擠壓。 支氣管肺癌起源于支氣管，造成支氣管形態(tài)的改變，所以肺內(nèi)惡性結(jié)節(jié)尤其是腺癌出現(xiàn)此征的幾率最大。而肺內(nèi)的良性病變由于起源于肺間質(zhì)或肺實質(zhì)，對支氣管的影響不大，所以此征相對少見。陽性支氣管征：試和下邊的空氣支氣管征比較：15、馬賽克征（馬賽克灌注）：馬賽克征表現(xiàn)為肺密度增高區(qū)和肺密度減低區(qū)夾雜相間呈不規(guī)則的補丁狀或地圖狀。吸氣相上的馬賽克征可能是由浸潤性肺疾病、空氣潴留或血管阻塞引起。呼氣相的馬賽克征更加明顯，則可確定有

37、空氣潴留引起。即由細支氣管腔阻塞等導(dǎo)致?lián)Q起不良部分的肺缺氧，并引起反射性小血管收縮，氣體潴留，局部血管收縮和氣體的潴留，導(dǎo)致受影響區(qū)域的肺組織密度減低。而血流分配到那些正常肺組織區(qū)的密度則增高，表現(xiàn)為相應(yīng)肺密度區(qū)域的增高。這種異常的低密度和正常肺組織的相對高密度結(jié)合起來，就形成了所謂的“馬賽克分布”。歸納起來，這種征象的形成主要有下述幾類疾病：1）小氣道疾病:閉塞性細支氣管炎、哮喘、肺氣腫及慢性支氣管炎等；2）血管性疾病如肺栓塞等3）浸潤性肺病如卡氏非囊蟲肺炎、慢性嗜酸性肺炎、過敏性肺炎及化膿性肺炎等。16、磨玻璃密度（GGO）：胸部影像上表現(xiàn)為肺密度的輕度增加，透過這種磨玻璃影像可以看到肺紋

38、理的影像。該征象包括下屬幾種情形：1）彌漫型 如嚴重的急性肺移植排斥反應(yīng)、早期成人呼吸窘迫綜合癥、肺水腫、過敏性肺炎、肺出血、各種原因的感染如非典型性肺炎等；2）斑片型 如各種類型的肺炎、肺泡蛋白沉積征、類脂質(zhì)肺炎、卡氏肺囊蟲病以及成人呼吸窘迫綜合癥等；3）局灶型 腫瘤如肺炎型肺泡癌、肺外傷、肺梗死等，這種類型常常和上述兩種的病因相重疊；4）暈型 常見于早期浸襲性肺曲霉菌病，也可見于肺穿刺之后；5）支氣管血管型和小葉中心型 如嗜酸性肺炎、結(jié)節(jié)病、外源性過敏性肺炎、呼吸系支氣管炎等，其間前二者多見于支氣管血管型，后二者多見于小葉中心型。磨玻璃征要根據(jù)病史探求病因，如患者有出血傾向而查不出其他原因

39、時要考慮肺出血；患者有過敏體質(zhì)，又有花粉吸入或有其他過敏原接觸史要考慮外源性過敏性肺炎；有多系統(tǒng)病變的患者要考慮結(jié)締組織性肺炎等等。磨玻璃影的分布對于鑒別診斷也有幫助：1）呈小葉中心分布時，一般多是早期病變，常為支氣管播散，可能是過敏性肺炎或脫屑性間質(zhì)性肺炎所致；2）呈全小葉分布時，病變邊緣清楚；呈部分小葉受累時，病變邊緣模糊。前者可見于肺泡蛋白沉積征、藥物中毒性肺炎、類脂質(zhì)肺炎、肺結(jié)節(jié)病、卡氏肺囊蟲病、肺炎吸收期間以及肺出血等；3）呈小葉周圍性分布時，多為早期特發(fā)性肺纖維化的表現(xiàn)。1）肺腺癌：2）含鐵血黃素沉著癥：3）特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：17、粘液支氣管征：粘液支氣管征又稱為支氣管液像，支氣

40、管粘液栓塞造成的CT征象。其病理基礎(chǔ)是肺不張內(nèi)有支氣管粘液栓塞。由支氣管狹窄梗阻、粘液分泌異常和纖毛活動障礙所致。對于中央型肺癌、狹窄或梗阻支氣管的遠端形成粘液鑄型。支氣管內(nèi)膜結(jié)核有較長范圍的支氣管狹窄及支氣管纖毛破壞使粘液不易排出。支氣管分泌物增多也對粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支氣管分泌物增多、粘稠及纖毛破壞是支氣管粘液潴留的原因。CT增強掃描0表現(xiàn)為肺不張內(nèi)未強化的管狀或結(jié)節(jié)狀低密度影，與支氣管走行方向一致。圖1 變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉菌病患者經(jīng)治療后右上肺浸潤性病變大部分吸收。CT片上可見到樹枝狀粘液栓,其主軸指向肺門并與支氣管的走向分布一致。支氣管可見明顯擴張圖2 左上肺肺癌患者,

41、經(jīng)細胞學(xué)檢查證實。CT示腫瘤突入左主支氣管,可見杯口狀表現(xiàn)。其遠端分支狀支氣管粘液栓清晰可見,軸向指向肺門。圖3,4支氣管擴張患者反復(fù)多次咯出棒狀和粉皮狀粘液栓。CT示左下葉背段粘液栓,支氣管也明顯擴張(圖3)。同一患者當(dāng)粘液栓咯出后CT片可見擴張的支氣管中間呈透亮帶,橫徑比原粘液栓稍小,酷似魚嘴狀(圖4)。左圖：治療前的支氣管粘液栓； 右圖：治療后粘液栓吸收，支氣管通暢18、樹芽征：是指病變累及細支氣管時，由于炎性滲出物或分泌物堵塞細支氣管，CT表現(xiàn)為小葉中心分枝狀線影和與其相連的細支氣管橫斷面結(jié)節(jié)影，狀如春天里掛滿枝芽的“樹”，即“樹芽征”。是細支氣管擴張、阻塞的特征影像之一。肺小葉是構(gòu)成

42、肺的最小結(jié)構(gòu)單位，直徑約10 25mm，小葉之間為結(jié)締組織間隔，每個肺小葉都有一支小葉支氣管(直徑lmm)和小葉肺動脈進入，二者皆位于小葉的中心。CT不能顯示直徑小于2mm支氣管，故正常小葉支氣管CI'掃描時不顯示，但當(dāng)小葉支氣管發(fā)生病變時，CT就可以顯示出來。樹芽征的小葉中心結(jié)節(jié)影和分枝狀線影是同一病理結(jié)果的不同影像表現(xiàn)，二者的病理基礎(chǔ)都是細支氣管的擴張與阻塞，CT橫斷面像呈平行走向的細支氣管表現(xiàn)為分枝狀線影，呈垂直或斜向走行者表現(xiàn)為結(jié)節(jié)影。原發(fā)或繼發(fā)于細支氣管的病變(如炎癥)可導(dǎo)致細支氣管壁增厚、細支氣管擴張，當(dāng)同時伴有分泌物潴留時，支氣管“樹”狀如春天里一棵掛滿枝芽的“樹”。隨著

43、氣道的繼續(xù)擴張和肺實質(zhì)病變的出現(xiàn)，支氣管“樹”會進一步擴展。當(dāng)大氣道擴張伴有周圍小氣道氣體潴留時，就類似于支氣管疾病時大氣道堵塞所形成的“指套征”。樹芽征的相關(guān)疾病有：肺支氣管的感染性病變，免疫性疾病如變應(yīng)性支氣管肺型曲霉菌病，先天性疾病如囊性肺纖維化及纖毛運動異常綜合征(Dyskinetics綜合征)，腫瘤性疾病如少年型喉氣管支氣管乳頭狀瘤病，吸人刺激性物質(zhì)，彌漫性全支氣管炎及阻塞性細支氣管炎，血管性疾病等等。19、水上百合征是包蟲內(nèi)囊破裂塌陷漂浮于液面上，有氣體進入形成的不規(guī)則凸起影。肺包蟲囊腫是細粒棘球坳蟲通過血行到達肺的末梢血管寄生引起的病變。病灶多分布于肺的邊緣區(qū)，以兩下肺多見。肺包

44、蟲囊腫在肺內(nèi)呈囊性膨脹性生長，囊壁為雙層壁，內(nèi)囊為包蟲蟲體，壁由角質(zhì)層和生發(fā)層構(gòu)成，內(nèi)囊生發(fā)層可分泌清亮囊液，產(chǎn)生頭節(jié)，形成子囊，子囊可為單個或多個聚集于囊內(nèi)。外囊壁是由壓縮的肺組織反應(yīng)形成纖維包膜。所以在CT以上單囊形式生長的表現(xiàn)為園形或卵園形均勻的水樣密度的囊性病灶。以多子囊形式生長的表現(xiàn)為囊內(nèi)花瓣狀或蜂窩狀的分隔，分隔處為母囊，密度總是高于子囊的密度。一般認為子囊的密度總是低于母囊的密度是多子囊包蟲囊腫的特征性表現(xiàn)。外囊壁可因壓縮的肺組織反應(yīng)而有一定的強化。隨著內(nèi)囊的增長，肺組織壓縮多，囊壁可均勻的增厚。增大的包蟲囊腫可受到葉間胸膜、大支氣管、血管分支的限制，邊緣形成大分葉狀。包蟲頭節(jié)或

45、外囊壁可因營養(yǎng)不良，變性而鈣化時，CT上表現(xiàn)為囊壁上點狀或細弧線形鈣化影。包蟲囊腫破裂并通過支氣管與外界溝通，可出現(xiàn)各種特殊的表現(xiàn)：1）外囊破裂氣體進入內(nèi)外囊之間，內(nèi)外囊分離在囊頂形成一個新月形氣腔。CT表現(xiàn)為新月征。2）內(nèi)、外囊均破裂，少量氣體進入內(nèi)囊，CT表現(xiàn)為囊內(nèi)散在小氣泡影。3）雙層壁破裂，部分囊液排出，內(nèi)、外囊剝離，內(nèi)囊漂浮于液面，CT表現(xiàn)為水上浮蓮征。4）雙層壁破裂，囊液完全排出，內(nèi)囊皮皺縮，部分附著子外囊壁上，CT表現(xiàn)為腔內(nèi)蛇影征。包蟲囊腫繼發(fā)感染時，外囊壁肺組織發(fā)生炎癥反應(yīng)，囊壁不均勻的增厚。囊液外滲造成囊周局部肺組織炎性實變。CT表現(xiàn)為囊壁不均勻增厚并強化，邊緣毛糙，可有長毛

46、刺。破裂和感染互為因果。臨床診斷包蟲囊腫主要依據(jù)三方面的資料，病史（主要是接觸史），包蟲試驗和影像學(xué)征象，其中后二項是確診的依據(jù)。對于單純的肺包蟲囊腫病例，包蟲試驗的陽性率普遍較低約。因此應(yīng)用影像學(xué)手段檢查發(fā)現(xiàn)特征性征象是甚為重要的。為了診斷和鑒別診斷的便利，我們將肺包蟲囊腫分為單純單囊型、多子囊型、破裂型、感染型、破裂-感染型五型。其中多子囊型和破裂型的CT上具有特征性的征象診斷明確。單純單囊型應(yīng)與肺內(nèi)囊性病變鑒別，如肺囊腫CT表現(xiàn)邊緣光滑的囊性病灶，壁菲薄，無強化，不具包蟲囊壁的征象。感染型、破裂一感染型應(yīng)與肺內(nèi)球形病灶鑒別。周圍型肺癌為實性病灶，灶內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的液化壞死腔，灶內(nèi)小泡征具有

47、特征性，其空洞為凹凸不平的偏心空洞，壁厚，邊緣為分葉，短毛刺征。肺膿腫可形成厚壁空洞，為水平液面。如為炎變期，病灶內(nèi)密度不均，可有不規(guī)則液化壞死腔。結(jié)核瘤為混合密度，病灶內(nèi)可有小空洞，不規(guī)則鈣化結(jié)節(jié)，周圍可見衛(wèi)星灶。20、碎石路征碎石路征或稱鋪路石征，是胸部CT上的一種影像學(xué)征象，主要表現(xiàn)為在彌漫性或散在分布的毛玻璃樣浸潤影中，有小葉間隔增厚、小葉內(nèi)線狀影重疊存在。碎石路征最初在肺泡蛋白沉積癥(PAP)的病例中發(fā)現(xiàn)，并認為是PAP特征性的胸部CT表現(xiàn)；但實際上，感染性疾病、腫瘤、特發(fā)性肺彌漫性疾病(DPLD)、吸人性病變等都也可以出現(xiàn)。1、感染：1）卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)：PCP是由卡氏肺抱

48、子蟲引起的肺部機會性感染，多發(fā)生于免疫功能嚴重受損者，是艾滋病(AIDS)患者發(fā)生機會性感染和致死的主要原因。PCP的主要癥狀包括干咳、呼吸困難和低熱。典型的胸部X光片改變是雙側(cè)、沿肺門周圍分布的網(wǎng)狀影和境界不清的毛玻璃影；這種改變在CT上則表現(xiàn)為典型的碎石路征。引起碎石路征的病理學(xué)基礎(chǔ)是：毛玻璃影由肺泡內(nèi)泡沫樣滲出，伴肺泡壁增厚引起；小葉間隔內(nèi)水腫和慢性炎癥細胞浸潤致小葉間隔增厚、小葉內(nèi)線狀影。2）嚴重急性呼吸綜合征(SARS)：SARS是一種起病急、病情發(fā)展迅速、人群普遍易感、死亡率較高的新的傳染性肺部疾病。病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷(DAD)，即肺充血、出血、水腫、透明膜形成、肺泡

49、上皮細胞增生，部分肺泡腔內(nèi)可見到脫屑的肺泡細胞、巨噬細胞和多核巨細胞，伴間質(zhì)中炎癥細胞浸潤。主要臨床表現(xiàn)是：發(fā)熱(體溫>38)、咳嗽、氣短、呼吸困難等。胸部X光片可見大片狀或斑片狀分布實變影。部分SARS患者在起病2周內(nèi)胸部CT上可發(fā)現(xiàn)碎石路征；在疾病的不同時期CT的表現(xiàn)形式有所不同，當(dāng)早期以分散的、局灶性毛玻璃影為主要表現(xiàn)時，可見碎石路征，繼而可以出現(xiàn)實變、間質(zhì)增厚、胸膜反應(yīng)和疤痕組織。2、腫瘤細支氣管肺泡癌起源于細支氣管末端的上皮基底細胞，包括無纖毛的Clara細胞、II型肺泡上皮細胞及勃液細胞三種成分。根據(jù)癌變的細胞成分不同，可分為赫蛋白性和非赫蛋白性兩類。典型的臨床表現(xiàn)是患者咯出

50、大量勃液泡沫痰，但不常見，其它表現(xiàn)還有胸悶、氣喘、咯血等。根據(jù)胸部X光片和CT改變可分為孤立結(jié)節(jié)型、彌漫性結(jié)節(jié)型和肺炎型。肺炎型的CT主要表現(xiàn)為毛玻璃影和實變影，文獻報道有少數(shù)患者的HRCT上可見碎石路征。碎石路征形成的病理學(xué)基礎(chǔ)是：癌細胞分泌的糖蛋白沉積在肺泡內(nèi)，呈低密度，在影像學(xué)上表現(xiàn)為毛玻璃影，而毛玻璃中間分布的網(wǎng)格狀陰影主要是由炎癥細胞或腫瘤細胞浸潤小葉間隔和肺泡壁產(chǎn)生的。當(dāng)在毛玻璃影和實變影中發(fā)現(xiàn)碎石路征，同時有支氣管樹僵直，或其它肺野有多發(fā)小結(jié)節(jié)影，或有縱隔淋巴結(jié)腫大時，提示肺泡癌。3、特發(fā)性肺彌漫性疾病(DPLD)文獻報道多種原因不明的肺彌漫性疾病的HRCT均可表現(xiàn)為碎石路征，如

51、PAP，結(jié)節(jié)病，特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中的非特異性間質(zhì)性肺炎、隱源性機化性肺炎等。1）PAP是一種罕見病。各個年齡均可發(fā)病，以2050歲的成年人多見。干咳、呼吸困難是其最常見的臨床癥狀，而胸膜性胸痛、乏力、低熱等則較少見。其胸部X光片表現(xiàn)是雙側(cè)對稱性的肺泡實變或毛玻璃影，主要分布于肺門及肺門周圍而類似肺水腫。CT的典型表現(xiàn)包括：毛玻璃影及實變影與小葉間隔增厚交織形成碎石路征樣改變；在肺泡實變與正常的肺實質(zhì)之間出現(xiàn)很明顯的分界線，形成“地圖樣”分布。PAP碎石路征的組織學(xué)基礎(chǔ)是：毛玻璃影及實變影與肺泡內(nèi)充滿PAS染色陽性、富含脂質(zhì)的蛋白樣物質(zhì)有關(guān)；小葉間隔增厚影與肺泡壁因纖維組織增生或II型肺泡上皮細

52、胞增生及淋巴細胞浸潤有關(guān)。依據(jù)碎石路征和“地圖樣”分布，結(jié)合患者臨床與影像學(xué)表現(xiàn)不平行的特點，是診斷PAP的診斷的不要依據(jù)。2）結(jié)節(jié)病是一種原因不明的以非干酪樣肉芽腫性炎癥為特點的系統(tǒng)性疾病，肺及肺門淋巴結(jié)、皮膚、眼等器官均可受累。臨床表現(xiàn)因受累部位不同而不同，當(dāng)肺及肺門淋巴結(jié)受累時，可以出現(xiàn)干咳、胸痛及呼吸困難等癥狀，并常伴有乏力、盜汗、發(fā)熱、消瘦等癥狀。常見的胸部X光片和CT的改變是對稱性的肺門淋巴結(jié)腫大；當(dāng)肺泡受累時，特別是CT上表現(xiàn)為片狀的毛玻璃影時，有時可以出現(xiàn)碎石路征。3）非特異性間質(zhì)性肺炎(NSIP)是特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中暫定的獨立疾病實體，其病理特征是不同區(qū)域的間質(zhì)炎癥和纖維化在

53、時相上具有均勻一致性。臨床表現(xiàn)與特發(fā)性肺纖維化(IPF)相似，表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難，兩下肺聞及爆裂音等，但與IPF相比，NSIP預(yù)后相對良好。NSIP胸部X光片主要表現(xiàn)為兩側(cè)中下肺野毛玻璃影或?qū)嵶冇?。最常見的胸部CT異常(80%病例)是毛玻璃影，通常為雙側(cè)對稱性，主要位于胸膜下及肺基底部。其它改變還有實變影及不規(guī)則網(wǎng)狀陰影，蜂窩肺較少見。當(dāng)毛玻璃影與網(wǎng)狀陰影重疊存在時，即為碎石路征。當(dāng)NSIP形成碎石路征時，毛玻璃影提示炎癥和纖維組織增生引起的間質(zhì)增厚，而網(wǎng)狀陰影則是肺泡細胞增生、炎癥反應(yīng)和微小纖維化等造成的小葉間隔增厚在CT上的表現(xiàn)。4）機化性肺炎(OP)過去也被稱作閉塞性細支氣管炎伴機化性

54、肺炎(BOOP)，其病理學(xué)特點是遠端小氣道內(nèi)肉芽組織增生，填塞氣道、甚至累及肺泡腔，伴有肺泡內(nèi)泡沫樣巨噬細胞及間質(zhì)內(nèi)炎性細胞浸潤。大多數(shù)OP為特發(fā)性，即隱源性機化性肺炎(COP)；少數(shù)病例有因可查，如膠原血管病(類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、混合結(jié)締組織疾病等)、感染、藥物毒性反應(yīng)等常可伴發(fā)OP?；颊咧饕R床表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難、發(fā)熱、白細胞增加、抗生素治療無效。胸部X光片上可見兩肺散在不對稱性實變影。大約半數(shù)以上患者實變影主要分布在肺周邊部。BOOP典型的CT表現(xiàn)實變影在支氣管血管束周圍或胸膜下分布。BOOP患者的碎石路征并不常見。由托泊替康，博萊霉素等藥物誘發(fā)的OP，也有個別病例報道其胸部HRCT表現(xiàn)為

55、碎石路征。4、外源性類脂性肺炎外源性類脂性肺炎(ELP)由急性/慢性吸人動物油、植物油或汽油等物質(zhì)而引起的肺部疾病。常見的易患因素有咽部結(jié)構(gòu)異常、食管病變(貴門遲緩癥、食管裂口廟等)、神經(jīng)損害、慢性病變等，然而，在許多病例也可以沒有易患因素。急性ELP的組織病理學(xué)表現(xiàn)是：肺泡外觀形態(tài)正常，肺泡內(nèi)充滿巨噬細胞，巨噬細胞的胞漿內(nèi)含有大量脂蛋白樣物質(zhì)。亞急性ELP的病理表現(xiàn)是：肺泡內(nèi)有大空泡形成，周圍有巨噬細胞圍繞，肺泡壁及小葉間隔內(nèi)有炎癥性滲出物。反復(fù)吸人脂類物質(zhì)則可導(dǎo)致肺纖維化發(fā)生。臨床常見的癥狀有咳嗽、中度發(fā)熱、氣短、胸部不適。胸部X光片的表現(xiàn)通常不特異，包括兩肺下葉氣腔實變、肺泡實變與間質(zhì)實

56、變并存；有時還可見到邊界不清的局限性大塊樣病變，與肺腫瘤很相似。胸部CT特點為，實變部位CT值常在-35Hu-75Hu，提示脂質(zhì)沉積。同時，ELP也可表現(xiàn)出碎石路征，其中毛玻璃影反映了肺泡和間質(zhì)內(nèi)有大量吞噬脂質(zhì)的巨噬細胞浸潤、II型肺泡上皮細胞增生。5、急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是肺水腫的一種形式，以難治性低氧血癥和呼吸困難為特征性表現(xiàn)。休克、挫傷、感染、膿毒血癥、吸入毒性物質(zhì)等是其常見原因。胸部X光片表現(xiàn)為雙側(cè)比較均勻一致的毛玻璃影和實變影。早期CT上可見到雙肺實變影或毛玻璃影、網(wǎng)狀陰影或線狀陰影等，肺實變影以背側(cè)最為明顯；后期可以有繼發(fā)性支氣管擴張和蜂窩肺形成。當(dāng)毛玻

57、璃影與網(wǎng)狀陰影或線狀陰影重疊存在時可形成典型的碎石路征，其組織學(xué)基礎(chǔ)為毛玻璃影與肺泡內(nèi)水腫、血管周圍腔隙水腫以及富蛋白液體充填肺泡腔、透明膜形成有關(guān)。碎石路征是一種非特異性的影像學(xué)表現(xiàn)，多種疾病均可有此改變。熟悉碎石路征的特征，掌握其在各種疾病中出現(xiàn)的部位、特點和其它影像學(xué)表現(xiàn)，結(jié)合患者的病史、臨床表現(xiàn)等，對于縮小肺彌漫性疾病的鑒別診斷范圍、降低誤診率及明確診斷有重要的價值。典型的肺泡蛋白沉積癥：21、桃尖征：指腫塊某一邊緣尖角狀突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘連牽拉，為良性腫塊尤其是炎性假瘤特有。由于腫瘤大多位于肺的淺表部位，鄰近胸膜常出現(xiàn)炎性反應(yīng)，繼之局限性的胸膜增厚、粘連，于腫物邊緣可見類似胸膜幕狀粘連的尖角狀表現(xiàn)，這種尖角和腫塊連在一起酷似一個桃子的桃尖。假瘤的主體和胸膜的炎性牽拉形成的尖角常常和周圍胸膜、心包及縱隔粘連形成橋樣結(jié)構(gòu)及寬橋征；炎性假瘤的形成，一般被認為是感染后非特異性炎癥的機化修復(fù)而引起的局限性慢性瘤樣增生，形成的腫塊壓迫周圍肺組織周圍組織反應(yīng)性改變，形成假包膜，所以一般邊界廣整，少數(shù)包膜不完整、無包膜或有胸膜粘連者，邊緣可不光整。炎性假瘤依據(jù)細胞成分為組織細胞瘤型、硬化血管瘤型、漿細胞肉芽腫型、細胞上皮乳頭癢增生等五個類型。腫塊形態(tài)不規(guī)