二尖瓣狹窄zy

1、二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄最常見的病因是風濕熱。急性風濕熱后，至少需要2年形成明顯的二尖瓣狹窄。2/3的病人為女性。約半數(shù)病人無急性風濕熱史，但多有反復鏈球菌峽炎或扁桃體炎。單純二尖瓣狹窄約占風心病的25%，二尖瓣狹窄伴關閉不全占40%，主動脈瓣常同時受累?！静±斫馄逝c病理生理】二尖瓣狹窄的病理解剖改變可變現(xiàn)為瓣膜交界處粘連，瓣葉游離緣粘連，腱索粘連融合。上述病變導致二尖瓣開放受限，瓣口面積減少，狹窄的瓣膜呈漏洞狀，瓣口常呈魚口狀。瓣葉鈣化沉積有時可延展累及瓣環(huán),使瓣環(huán)顯著增厚.慢性二尖瓣狹窄可導致左心房擴大及左心室壁鈣。二尖瓣狹窄的 血流動力學異常系由于舒張期血流流入左心室受阻.正常成人二尖瓣口面

2、積為46cm2。當瓣口面積減少至1.52cm(輕度狹窄)時，左心房壓力升高，左心房代償性擴張及肥厚以增強收縮。當瓣口面積減少到11.5cm(中度狹窄)甚至減少至1cm以下（重度狹窄）時，左房壓力開始升高，使肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼增高，導致肺順應性降低，臨床上出現(xiàn)勞力性呼吸困難，稱左房失代償期。由于左房壓和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應性收縮，最終導致肺小動脈硬化，肺動脈壓力增高。重度肺動脈高壓使右心房后負荷增加，右心室擴張肥厚，三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全，導致右心衰竭，稱右心受累期?！九R床表現(xiàn)】1.癥狀（1）呼吸困難：是最常見的早期癥狀，與不同程度的肺淤血有關。常因勞累、精神緊張、性活動、感

3、染、妊娠或心房顫動等誘發(fā)或加重。多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸。（2）咳嗽：常見，尤其在冬天明顯。表現(xiàn)在臥床時干咳，可能與支氣管黏膜淤血、水腫易引起支氣管炎，或左心房增大壓迫左主支氣管有關。（3）咯血：可表現(xiàn)為血性痰或血絲痰。突然咯大量鮮血，常見于嚴重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。伴有突發(fā)劇烈胸痛者要注意肺梗死。（4）聲音嘶啞：較少見，由于擴大的左心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)所致。2.體征 重度狹窄者常呈“二尖瓣面容”，口唇及雙顴發(fā)紺。心前區(qū)隆起；心尖部可觸及舒張期震顫；典型體征是心間部可聞及局限性、低調、隆隆樣的舒張中晚期雜音。若心尖部可聞及S1亢進和（或）開瓣

4、音（OS），提示瓣膜彈性尚好：p2亢進或伴分裂，提示肺動脈高壓。3.并發(fā)癥（1）心房顫動：為相對早期的常見并發(fā)癥。起始可為陣發(fā)性，之后可轉為持續(xù)性或永久性心房顫動。一旦并發(fā)快速房顫，病人常可突然出現(xiàn)極度呼吸困難，甚至進而誘發(fā)急性肺水腫。（2）右心衰竭：是晚期常見并發(fā)癥。與繼發(fā)性肺動脈高壓有關，主要變現(xiàn)為體循環(huán)淤血的癥狀及體征。（3）急性肺水腫：為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥，救治不及時可能致死。（4）血栓栓塞：20%以上的病人可發(fā)生體循環(huán)栓塞，以及腦栓塞最多見，其余依次為外周動脈和內臟（腎、脾、腸系膜）動脈栓塞。栓子主要來源于左心耳或左心房。心房顫動、左心房增大、栓塞史或心排血量明顯降低為其危險

5、因素。（5）肺部感染：較常見，可誘發(fā)或加重心衰。（6）感染性心內膜炎：較少見?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】1.X線檢查 輕度二尖瓣狹窄時，X線表現(xiàn)可正常。中、重度狹窄而致左心房顯著增大時，新穎呈梨形（二尖瓣型心臟）。2.心電圖 左心房增大，可出現(xiàn)“二尖瓣型P波”，P波寬度>0.12秒，伴切跡。QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚。3.超聲心動圖 為明確和量化診斷二尖瓣狹窄的可靠方法。M型超聲示二尖瓣前葉活動曲線EF斜率降低，雙峰消失，前后葉同向運動，程“城墻樣”改變。二維超聲心動圖可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度，測量瓣口面積。彩色多普勒血流顯像可實時觀察二尖瓣狹窄的射流。經(jīng)食管超聲心動圖有利于左心房附

6、壁血栓的檢出?！驹\斷要點】結合病史尋找病因，根據(jù)臨床表現(xiàn)及心尖區(qū)有舒張期隆隆樣雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確診?！局委熞c】1.一般治療 有風濕活動者，應給予抗風濕治療。特別重要的是預防風濕熱復發(fā)，一般應堅持病人40歲甚至終生應用芐星青霉素120萬U，每4周肌注1次，每次注射前均應常規(guī)皮試。呼吸困難者應減少體力活動，限制鈉鹽攝入，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素，如急性感染、貧血等。無癥狀者，避免劇烈體力活動，每612個月門診隨訪。2.并發(fā)癥的治療（1）心房顫動：治療目的為滿意控制心室率，爭取恢復和保持竇性心律，預防血栓栓塞。心房顫動伴快速心

7、室率時可先靜注毛花苷病，常不能滿意控制心室率，此時應聯(lián)合靜脈使用受體阻滯劑如美托洛爾、阿替洛爾或鈣通道阻滯劑如地爾硫、維拉帕米；如血流動力學不穩(wěn)定，出現(xiàn)肺水腫、休克、心絞痛或昏厥時，應行電復律。慢性心房顫動：如心房顫動病程<1年，左心房直徑<60mm，無高度或完全性房室傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征，可行電復律或藥物轉復，成功恢復竇性心律后需長期口服抗心律失常藥物，預防或減少復發(fā)。復律之前3周和成功復律之后4周需服抗凝藥物（華法林），預防栓塞。如病人不宜復律、或復律失敗、或復律后不能維持竇性心律且心室率快，則可口服p受體阻滯劑，控制靜息時的心室率在70次/分左右，日?；顒訒r的心率在90

8、次/分左右。如心室率控制不滿意，可加用地高辛，每天0.1250.25 mg。如無禁忌證，長期服用華法林。（2）右心衰竭：限制鈉鹽攝入，應用利尿劑等。（3）急性肺水腫：處理原則與急性左心衰竭所致的肺水腫相似。但應注意：避免使用以擴張小動脈為主、減輕心臟后負荷的血管擴張藥物，應選用擴張靜脈系統(tǒng)、減輕心臟前負荷為主的硝酸酯類藥物；正性肌力藥物對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在心房顫動伴快速心室率時可靜注毛花苷丙，以減慢心室率。（4）預防栓塞：有栓塞史或超聲檢查示左心房附壁血栓者，如無抗凝禁忌癥，應長期服用法華林。3.介入和手術治療 為治療本病的有效方法。當二尖瓣口有效面積<1.5cm2，伴有癥狀，

9、尤其癥狀進行性加重時，應用介入或手術方法擴大瓣口面積，減輕狹窄。如果肺動脈高壓明顯，即使癥狀輕，也應及早進行干預。包括經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術、二尖瓣分離術、人工瓣膜置換術等。二、二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全（mitral incompetence）常與二尖瓣狹窄同時存在，亦可單獨存在。二尖瓣包括四個成分：瓣葉、瓣環(huán)、腱索和乳頭肌，其中任何一個發(fā)生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣關閉不全?！静±斫馄逝c病理生理】風濕性炎癥引起瓣葉僵硬、變性、瓣緣卷縮、連接處融合及腱索融合縮短，使心室收縮時兩瓣葉不能緊密閉合。慢性二尖瓣反流時，左室對慢性容量負荷過度的代償為左室舒張末期容量增大，根據(jù)Frank-St

10、arling機制使左心室搏量增加。心肌代償性離心性擴大和肥厚，更有利于左室舒張末期容量的增加。此外，左室收縮期將部分血液排入低壓的左房，室壁應力下降快，有利于左室排空。因此，在代償期可維持正常心搏量多年。慢性二尖瓣反流時，左房順應性增加，左房擴大。同時擴大的左房和左室在較長時間內適應容量負荷增加，使左房壓和左室舒張末壓不致明顯上升，故肺淤血暫不出現(xiàn)。但持續(xù)嚴重的過度負荷，終致左室心肌功能衰竭，左室舒張末壓和左房壓明顯上升，肺淤血出現(xiàn)，最終導致肺動脈高壓和右心衰竭。【臨床表現(xiàn)】1.癥狀 輕度二尖瓣關閉不全者可終身無癥狀，嚴重反流時有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出癥狀是疲勞無力，肺淤血的癥狀如呼吸困

11、難出現(xiàn)較晚。2.體征 心尖搏動呈高動力性，向左下移位。心尖區(qū)可聞及全收縮期高調吹風樣雜音，向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。3.并發(fā)癥 與二尖瓣狹窄相似，相對而言，感染性心內膜炎較多見，而體循環(huán)栓塞較少見。【實驗室及其他檢查】1.X線檢查 慢性重度反流常見左心房、左心室增大；左心衰竭時可見肺淤血和間質性肺水腫征。2.心電圖 慢性重度二尖瓣關閉不全主要為左心房肥厚心電圖表現(xiàn)，部分有左心室肥厚和非特異性ST-T改變，少數(shù)有右心室肥厚征，心房顫動常見。3.超聲心動圖 M型和二維超聲心動圖不能確定二尖瓣關閉不全。脈沖多普勒超聲和彩色多普勒血流顯像可在二尖瓣左心房側探及明顯收縮期反流束，診斷二尖瓣關閉不全的敏感

12、性幾乎達100，且可半定量反流程度。二維超聲可顯示二尖瓣結構的形態(tài)特征，有助于明確病因。4.其他 放射性核素心室造影，可測定左室收縮、舒張末期容量和休息，運動時射血分數(shù)以判斷左室收縮功能，通過左心室與右心室心搏量之比值評估反流程度。左心室造影，通過觀察收縮期造影劑反流入左心房的量，亦可半定量反流程度?！驹\斷要點】主要診斷依據(jù)為心尖區(qū)典型收縮期雜音伴X線或心電圖示左心房、左心室增大，超聲心動圖檢查有確診價值。【治療要點】內科治療包括預防風濕活動和感染性心內膜炎，針對并發(fā)癥治療，內科治療一般為術前過渡措施，外科治療為恢復瓣膜關閉完整性的根本措施，包括瓣膜修補術和人工瓣膜置換術。三、主動脈瓣狹窄主動

13、脈瓣狹窄（aortic stenosis)指主動脈瓣病變引起主動脈瓣開放受限、狹窄，導致左室到主動脈內的血流受阻，風濕性主動脈瓣狹窄大多伴有關閉不全或二尖瓣病變?！静±斫馄逝c病理生理】風濕性炎癥導致瓣膜交界處粘連融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，引起狹窄。正常成人主動脈瓣口面積3.0cm²，當瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差；當瓣口面積1.0cm²時，左室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著，主動脈瓣狹窄使左室射血阻力增加，左室向心性肥厚，室壁順應性降低，引起左室舒張末壓進行性升高，因而使左房后負荷增加，左房代償性肥厚。最終因心肌缺血和纖維化等導致左心衰竭?！九R床表

14、現(xiàn)】1.癥狀 主要與瓣膜狹窄導致心排血量減少所致體循環(huán)和重要器官供血不足有關：運動耐力下降，疲乏無力：與外周循環(huán)供血不足有關；頭暈，甚至暈厥：大腦供血不足的表現(xiàn)，尤其在體位變化、運動中或運動后即時發(fā)生較多；心絞痛：冠狀動脈供血不足的表現(xiàn)，常由運動、情緒激動等因素誘發(fā)，休息后可緩解。后期因左心室負荷持續(xù)增加而并發(fā)左心衰時，還可出現(xiàn)程度不同的心源性呼吸困難。2.體征 心尖搏動相對局限，持續(xù)有力，呈抬舉樣，主動脈瓣第一聽診區(qū)可聞及噴射狀全收縮期雜音，向頸動脈傳導，常伴震顫。3.并發(fā)癥 約10的病人可發(fā)生心房顫動。主動脈瓣鈣化侵及傳導系統(tǒng)可致房室傳導阻滯；左心室肥厚、心內膜下心肌缺血或冠狀動脈栓塞可致

15、室性心律失常，上述兩種情況均可導致暈厥甚至猝死，猝死一般發(fā)生于先前有癥狀者。病人若發(fā)生左心衰竭，自然病程明顯縮短，因此終末期的右心衰竭少見，感染性心內膜炎、體循環(huán)栓塞較少見。 【實驗室及其他檢查】1.X線檢查 心影正?；蜃笮氖逸p度增大，左心房可能輕度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。2.心電圖 重度狹窄者有左心室肥厚伴繼發(fā)性ST-T改變。可有心律失常。3.超聲心動圖 為明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。二維超聲心動圖對探測主動脈瓣異常十分敏感，有助于顯示瓣膜結構。多普勒超聲可測出主動脈瓣口面積及跨瓣壓差。【診斷要點】根據(jù)主動脈瓣區(qū)典型收縮期雜音伴震顫，較易診斷，確診有賴于超聲心動圖?！局委熞c

16、】1.內科治療 預防風濕熱復發(fā)。如有頻發(fā)房性期前收縮，應予抗心律失常藥物預防心房顫動，一旦出現(xiàn)應及時轉復為竇性心律，心絞痛發(fā)作者可試用硝酸酯類藥物。心力衰竭者宜限制鈉鹽攝入，可小心應用洋地黃和利尿劑，但過度利尿可發(fā)生直立性低血壓；不使用小動脈擴張劑，以防血壓過低。2.介入和外科治療 包括經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術（但臨床應用范圍局限）、人工瓣膜置換術（為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法）。四、主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全（aortic incompetence)是由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾病所致。【病理解剖與病理生理】約2/3的主動脈瓣關閉不全為風心病所致。由于風濕性炎性病變使瓣葉纖維化、

17、增厚、縮短、變形，影響舒張期瓣葉邊緣對合，可造成關閉不全。主動脈瓣反流引起左心室舒末容量增加，使每搏容量增加和主動脈收縮壓增加，而有效每搏血容量降低。左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主動脈舒張壓降低使冠狀動脈血流減少，兩者引起心肌缺血、缺氧促使左心室心肌收縮功能降低，直至發(fā)生左心衰竭?！九R床表現(xiàn)】1.癥狀 早期可無癥狀。隨著病情的進展，最先的癥狀表現(xiàn)為與心搏量減少及脈壓增大有關的心悸、心前區(qū)不適、頭部動脈強烈搏動感等。晚期因持續(xù)容量負荷增加而并發(fā)左心衰時，可出現(xiàn)不同程度的心源性呼吸困難。此外，常有體位性頭，暈厥罕見；心絞痛較主動脈辧狹

18、窄少見。2.體征 心尖搏動明顯左下移位,可呈抬舉樣。胸骨左緣第3、4肋間可聞及高調嘆氣樣舒張期雜音，坐位前傾和深呼氣時易聽到。重度反流者,常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），其產(chǎn)生機制被認為系嚴重的主動脈反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態(tài)，對于快速前向血流構成狹窄。脈壓增大。周圍血管征常見，包括隨心臟搏動的點頭征、頸動脈和橈動脈捫及水沖脈、毛細血管搏動征、股動脈槍擊音等。3.并發(fā)癥 感染性心內膜炎、室性心律失常、心力衰竭常見，心臟性猝死少見?！緦嶒炇壹捌渌麢z査】1.X線檢查 左心室增大,升主動脈繼發(fā)性擴張明顯。2.心電圖 左心室肥厚及繼發(fā)性ST

19、-T改變。3.超聲心動圖 M型超聲示二尖瓣前葉或室間隔纖細撲動；二維超聲可顯示瓣膜和主動脈根部的形態(tài)改變；脈沖多普勒和彩色多普勒血流顯像在主動脈瓣的心室側可探及全舒張期反流束，為最敏感的確定主動脈瓣反流的方法,并可通過計算反流血量與搏出血量的比例，判斷其嚴重程度。4.其他 當無創(chuàng)技術不能確定反流程度,并考慮外科治療時，可行選擇性主動脈造影，半定量反流程度。【診斷要點】根據(jù)胸骨左緣第3、4肋間典型舒張期雜音伴周圍血管征可診斷為主動脈瓣關閉不全。超聲心動圖可助確診?！局委熞c】內科治療參照主動脈瓣狹窄，人工瓣膜置換術為嚴重主動脈瓣關閉不全的主要治療方法。五、心瓣膜病病人的護理(常用護理診斷/問題、

20、措施及依據(jù)】1.體溫過高 與風濕活動、并發(fā)感染有關。（1）病情現(xiàn)察:測量體溫，每4小時1次,注意熱型，以協(xié)助診斷。觀察有無風濕活動的表現(xiàn)，如皮膚環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)、關節(jié)紅腫及疼痛不適等。體溫超過38.5時給予物理降溫或遵醫(yī)囑給予藥物降溫，半小時后測量體溫并記錄降溫效果。（2）休息與活動:臥床休息，限制活動量，以減少機體消耗。協(xié)助生活護理，出汗多的病人應勤換衣褲、被褥，防止受涼。待病情好轉，實驗室檢查正常后再逐漸增加活動。（3）飲食:給予髙熱量、高蛋白、高維生素的清淡易消化飲食，以促進機體恢復。（4）用藥護理:遵醫(yī)囑給予抗生素及抗風濕藥物治療。芐星青霉素又稱長效青霉素,是由青霉素的二芐基乙二胺鹽

21、與適量緩沖劑及助懸劑混合制成；使用前，詢問青霉素過敏史，常規(guī)青霉素皮試；注射后注意觀察過敏反應和注射局部的疼痛、壓痛反應。阿司匹林可導致胃腸道反應、牙齦出血、血尿、柏油樣便等不良反應，應飯后服藥并觀察有無出血。2.潛在并發(fā)癥:心力衰竭。（1）避免誘因:積極預防和控制感染，糾正心律失常,避免勞累和情緒激動等誘因，以免發(fā)生心力衰竭。（2）心力衰竭的觀察與護理:監(jiān)測生命體征,評估病人有無呼吸困難、乏力、食欲減退、少尿等癥狀,檢查有無肺部濕啰音、肝大、下肢水腫等體征。一旦發(fā)生則按心衰進行護理。3.潛在并發(fā)癥:栓塞。（1）評估栓塞的危險因素:閱讀超聲心動圖報告,注意有無心房、心室擴大及附壁血栓；心電圖有無異