隨身攜帶式增氧新鮮空氣呼吸機(jī)

1、LYWS隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)一、低壓缺氧機(jī)體損傷和防治機(jī)制的研究急性低壓缺氧對(duì)機(jī)體的損傷及防治，一直是醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)之一。機(jī)體在急性低壓缺氧這一過程中的反應(yīng)和變化，是多方面因素綜合作用的結(jié)果，其中的機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，涉及生理學(xué)、病理生理學(xué)、免疫學(xué)以及基因表達(dá)和調(diào)控等多個(gè)層次的變化，其機(jī)制仍未十分明確，尚無(wú)理想的防治方法。目前，對(duì)于急性低壓缺氧的基礎(chǔ)和臨床研究主要集中在急性缺氧病的發(fā)病機(jī)制，機(jī)體對(duì)急性低壓缺氧的習(xí)服適應(yīng)機(jī)制以及有效防治方法等方面。1、缺氧的反應(yīng) 一般認(rèn)為缺氧的發(fā)生主要是兩個(gè)方面的因素：在海拔低氣壓條件下，機(jī)體細(xì)胞外液的晶體滲透壓降低，呈低壓狀態(tài)，迫使過多水分進(jìn)入相對(duì)高壓的組織細(xì)胞內(nèi)；

2、缺氧時(shí)局部組織NO、前列環(huán)素等血管活性物質(zhì)釋放增加，平滑肌細(xì)胞K+通道開放等因素引起血管擴(kuò)張。尤其是腦組織細(xì)胞體積增大、水腫、功能下降；同時(shí)腦血管擴(kuò)張、血流增加以及顱內(nèi)壓升高進(jìn)一步加重腦水腫，引起頭痛、頭暈、疲勞、失眠和厭食等癥狀。2、腦水腫(HACE) 腦水腫（HACE），起病急驟、危重、病死率較高。引發(fā)腦水腫（HACE）的相關(guān)因素包括：年齡、急進(jìn)高原的速度、運(yùn)動(dòng)量等，低壓性低氧是該疾病發(fā)生的主要背景因素。腦水腫（HACE）具體的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)復(fù)雜的病理過程，其機(jī)制目前還不十分明確，國(guó)內(nèi)外的研究提出以下幾種假說(shuō)： 3、經(jīng)典低氧學(xué)說(shuō) 腦血管對(duì)PO2和PCO2的改變敏感，缺氧可引起腦血管擴(kuò)張，腦

3、血流量增大，導(dǎo)致腦循環(huán)障礙；缺氧時(shí)ATP供應(yīng)不足，引起細(xì)胞膜鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)鈉潴溜形成腦水腫；低壓低氧下PO2下降，腦血管代償性擴(kuò)張，通透性增加，水分通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)引起腦水腫。以上過程使腦容積變大，顱內(nèi)壓升高，進(jìn)一步加重腦組織缺氧及代謝障礙，促進(jìn)腦水腫（HACE）的發(fā)展形成惡性循環(huán)。但磁共振成像研究發(fā)現(xiàn)，腦水腫（HACE）患者并沒有全腦容量增加的證據(jù)，提示腦水腫（HACE）的發(fā)病機(jī)制可能還有其他病理環(huán)路存在。 4、 自由基學(xué)說(shuō) 低氧破壞了自由基代謝的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，增多的氧自由基通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，以及激活磷酸酯酶A2、磷酸酯酶C等生成花生四烯酸（AA）的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，生成更

4、多的自由基；而AA的級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)物可損傷腦組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使腦微血管血-腦脊液屏障功能受損，造成血管源性水腫；上述過程循環(huán)往復(fù)，進(jìn)一步加重腦組織的繼發(fā)性損害。 5、神經(jīng)體液學(xué)說(shuō) 急性缺氧時(shí)交感神經(jīng)興奮性增高，腦血管擴(kuò)張，血流量增加以及腦循環(huán)內(nèi)液體靜水壓升高，引起體液外滲；缺氧造成血液中醛固酮、心房肽、加壓素及NO水平升高，導(dǎo)致水鈉潴溜和毛細(xì)血管通透性增高，利于腦水活性增加，造成腎血管收縮和腎素分泌增加則可導(dǎo)致水鈉潴溜。 此外國(guó)內(nèi)外的研究尚有以下幾方面的觀點(diǎn)： Ca2+：缺氧時(shí)Ca2+通道異常開放，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，也是引起腦水腫的一個(gè)原因。血漿精氨酸加壓素（AVP）：AVP可降低腦細(xì)

5、胞膜Na+-K+-ATP酶活性，從而產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水鈉潴溜并引起腦水腫，提示AVP的變化與腦水腫（HACE）的發(fā)生存在相關(guān)性。 應(yīng)激肽：研究表明，急性缺氧時(shí)，缺氧病易感人群的體液中發(fā)現(xiàn)有低氧環(huán)境相關(guān)物質(zhì)應(yīng)激肽的存在，推斷可能與腦水腫有關(guān)。 滲透壓學(xué)說(shuō)：有學(xué)者通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腦水腫的發(fā)生直接取決于滲透壓、血管生成兩個(gè)因素。 低氧條件下，體內(nèi)乳酸堆積和其他代謝產(chǎn)物的增多，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，引起線粒體腫脹、破裂；此外，缺氧又可誘發(fā)血管生成，趨化和激活巨噬細(xì)胞表達(dá)血管內(nèi)皮因子（VEGA）和其他細(xì)胞因子，這些因子作用于細(xì)胞基底膜，并降解細(xì)胞外基質(zhì)，從而導(dǎo)致血-腦脊液屏障通透性增高并引起腦水腫6。 活性氧族

6、（ROS）和NO二者的平衡：有研究發(fā)現(xiàn)，低氧環(huán)境下組織缺氧最初引起ROS和NO二者平衡的破壞，而這種平衡在機(jī)體組織缺氧預(yù)處理適應(yīng)缺氧環(huán)境過程中最終可以修復(fù)，顯示ROS參與缺氧時(shí)機(jī)體對(duì)細(xì)胞的保護(hù)作用，并且發(fā)現(xiàn)其保護(hù)作用與KATP通道密切相關(guān)，這或許可以解釋發(fā)生急性高原病個(gè)體易感性的不同。 6、肺水腫（HAPE） 肺水腫（HAPE）是一種嚴(yán)重的急性缺氧病，起病急、進(jìn)展快、對(duì)機(jī)體的危害大，如救治不力，可在較短的時(shí)間(12 h內(nèi))發(fā)展至昏迷，甚至死亡。缺氧肺水腫患者發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，應(yīng)是多種有害因素綜合作用的結(jié)果，目前仍未完全闡明，但總體而言，是由于低氧低壓環(huán)境下多因素參與的一種復(fù)雜的病理生理反應(yīng)，主

7、要因素是缺氧。缺氧導(dǎo)致不均勻的外周小血管以及肺部小血管強(qiáng)烈痙攣性收縮，進(jìn)而導(dǎo)致中心循環(huán)血量增加，肺動(dòng)脈壓明顯升高，毛細(xì)血管壓力增高，以及肺部毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增加，如同時(shí)在受涼、勞累、飲酒、上呼吸道感染等多種誘因刺激下，發(fā)生的一種非細(xì)菌性的滲出性病變。這些結(jié)果造成肺血管內(nèi)液體靜水壓明顯大于肺組織液靜水壓，液體大量外滲超過非淋巴管所能吸收轉(zhuǎn)運(yùn)的能力時(shí)，則形成肺水腫。 7、肺動(dòng)脈及毛細(xì)血管高壓（肺動(dòng)脈高壓學(xué)說(shuō)） 低氧血癥可激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，使血漿腎素活性(PRA)、血管緊張素(AT)和醛固酮(ALD)上升(神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂學(xué)說(shuō))。AT可影響全身小動(dòng)脈的緊張度

8、使肺血管收縮，肺動(dòng)脈壓升高，有研究表明肺水腫（HAPE）易感性的個(gè)體差異與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因的多樣性表達(dá)相關(guān)。 缺氧可直接損傷肺血管平滑肌細(xì)胞膜，使細(xì)胞膜上的K 通道關(guān)閉，細(xì)胞去極化，胞外Ca內(nèi)流，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生多種活性物質(zhì)（TXA2、PGI2、ET-1、NO等），缺氧時(shí)較肺水腫（HAPE）非易感者血管收縮因子（如ET-1）表達(dá)量高和/或血管舒張因子（如NO）表達(dá)量低引起肺血管收縮，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓；一氧化氮合酶(NOS)mRNA表達(dá)減少，使NOS活性降低、NO生成減少，是肺水腫發(fā)生的最重要因素。缺氧引起的肺血管收縮部位是不均一的，在收縮作用較弱的區(qū)域,微循環(huán)過度充盈,毛細(xì)血管壓力升高,通

9、透性增加,使得小分子蛋白和紅細(xì)胞漏出到肺間質(zhì)和肺泡。 缺氧導(dǎo)致腎小動(dòng)脈持續(xù)性收縮，使醛固酮（ALD）濃度增高，引起水鈉潴溜。也可能因急性缺氧引起鈉敏細(xì)胞敏感性降低、或者鈉尿激素水平低下,從而導(dǎo)致敏感人群的水、電解質(zhì)代謝障礙;液體潴溜及體液轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)等水、電解質(zhì)代謝障礙可以使血管內(nèi)液體增加,使血漿白蛋白稀釋,血漿膠體滲透壓降低,微血管凈濾過壓升高,從理論上也可以導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生,同樣,肺水腫以滲出性改變?yōu)橹?理論上也可能存在著液體潴溜及體液轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)等水、電解質(zhì)代謝障礙。結(jié)合肺水腫（HAPE）患者血?dú)夥治霰憩F(xiàn)出PaO2 下降,PaCO2一定程度降低及肺泡動(dòng)脈氧壓差（AaDO2）增大，以及肺水腫（HA

10、PE）患者左心房壓力無(wú)明顯增高,病理生理上為非心源性高滲性肺水腫。 缺氧可對(duì)心肌造成直接損害(心源性學(xué)說(shuō))，使心肌絲斷裂、線粒體腫脹、變性，肺水腫（HAPE）患者射血分?jǐn)?shù)(EF)、心搏量(SV)及心輸出量(CO)均下降，左心輸出時(shí)間(LVET)、噴血前期(PEF)及PEFLVET也明顯異常，提示有心功能不全。左心衰竭可使肺組織淤血，肺泡壁、水腫，液體滲漏從而導(dǎo)致肺水腫（HAPE）。而肺水腫（HAPE）又可降低肺通氣，加重缺氧，加重心臟損害，右室功船進(jìn)一步降低,如此形成惡性循環(huán)。 8、肺泡-血屏障“漏孔” 肺動(dòng)脈高壓及毛細(xì)血管壁高壓造成毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡表皮層斷裂，大量水分及小分蛋白從各種細(xì)胞從

11、破壞的壁層滲漏到間質(zhì)形成水腫，有時(shí)亦有血小板黏附到基底膜上。 氧自由基代謝失衡表明機(jī)體進(jìn)入氧化過度狀態(tài),使組織生物膜遭受廣泛脂質(zhì)過氧化損傷，包括VEC、肺泡上皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞等，發(fā)病初期,自由基和ET21 等不利因子生成釋放亢進(jìn),而抗氧化能力及NO 等保護(hù)性系統(tǒng)受抑制，進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙和肺泡膜的大孔性滲漏改變;內(nèi)皮功能失調(diào)又引起血管舒縮功能失調(diào)以及血管平滑肌重構(gòu)。缺氧時(shí)管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)分泌增加，VEGF主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，與內(nèi)皮細(xì)胞的特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性效應(yīng)。具有刺激促通透性的作用，進(jìn)血管生成、增加血管是組織胺的5000倍，促進(jìn)包括纖維蛋白原的血漿蛋白的滲出。 肺水腫

12、（HAPE）患者外圍血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞明顯升高，血液中腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素6、內(nèi)皮素1、C-反應(yīng)蛋白及IgG、IgA、IgM含量都明顯增加；患者的肺泡液中含有大量蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、C-反應(yīng)蛋白、Ig及補(bǔ)體，表明AMS及肺水腫（HAPE）腦水腫（HACE）存在著炎性反應(yīng)，即炎癥損傷在肺水腫（HAPE）腦水腫（HACE）發(fā)展中起重要作用。在始初炎性反應(yīng)未能及時(shí)控制的情況下，高原缺氧亦可引起胃腸功能異常，甚至發(fā)生胃炎、胃腸道潰瘍等損傷。使腸黏膜分泌IgG減少，腸黏膜上皮細(xì)胞凋亡增加，黏膜完整性，屏障作用被破壞，經(jīng)使腸內(nèi)細(xì)菌和腸毒素入血，進(jìn)一步激活炎癥通路， 造成炎癥失控，甚至發(fā)生全身多器官

13、功能衰竭。 肺水腫（HAPE）可能為缺氧所致型超敏反應(yīng)疾病的局部表現(xiàn)(III型超敏反應(yīng)學(xué)說(shuō)),缺氧刺激機(jī)體產(chǎn)生大量自身抗體IgG和IgM，并激活補(bǔ)體。補(bǔ)體激活后，C3、C5又受C4的激活而裂解為C3a與C5a 使肥大細(xì)胞釋放組胺，導(dǎo)致肺部型超敏反應(yīng)的發(fā)生。將肺水腫（HAPE）劃歸超敏反應(yīng)疾病，下列幾點(diǎn)長(zhǎng)期未能明了的現(xiàn)象便有了合理解釋：少數(shù)人發(fā)生肺水腫（HAPE），而絕大多數(shù)并不發(fā)生；肺水腫（HAPE）的水腫液主要為滲出液,現(xiàn)研究表明組織水腫并非僅限于肺組織，而是全身性的，只是肺組織水腫對(duì)機(jī)體氧供影響十分很重要而倍受關(guān)注。 9、肺水腫超出機(jī)體清除能力 淋巴回流：在無(wú)肺泡液體調(diào)節(jié)機(jī)制存在的條件下,

14、控制水分通過生物半透膜的各種因素可用Starling公式概括。當(dāng)將其應(yīng)用到肺并考慮到濾過面積和回收液體至血管內(nèi)的機(jī)制時(shí)，可改寫為: EVLW = (SA ×Lp) ( Pmv - Ppmv) - (mv - pmv) -Flymph,EVLW為肺血管外液體含量，SA為濾過面積，Lp為水流體靜力傳導(dǎo)率，Pmv 和Ppmv 分別為微血管內(nèi)和微血管周圍靜水壓，為蛋白反射系數(shù),mv和pmv分別為微血管內(nèi)和微血管周圍膠體滲透壓,Flymph為淋巴流量。此公式概括了所有將液體回收到血管內(nèi)的機(jī)制。值可反映由血管通透性變化影響滲透壓梯度，進(jìn)而涉及肺血管內(nèi)外液體流動(dòng)的作用。肺血管內(nèi)皮的值為0.9,肺泡

15、上皮的值為1.0。因此,在某種程度上內(nèi)皮較肺泡上皮容易濾出液體，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫發(fā)生在肺泡水腫前。二、隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)的研究現(xiàn)況 隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)是我國(guó)新近研制的新型氧氣呼吸機(jī)。該產(chǎn)品是以空氣為原料，不需要添加任何化學(xué)物質(zhì)，打破常規(guī)模式，變制氧為增氧，在高海拔（低氣壓）條件下，通過加壓方式來(lái)提高局部空氣濃度，使人體吸入的氧氣量隨之增加。干燥的空氣中氧分壓等于空氣總壓強(qiáng)乘以氧氣的體積百分比,在面罩內(nèi)氧氣的體積百分比保持恒定(約21%),空氣壓強(qiáng)的增加導(dǎo)致氧分壓的提高,以改善在缺氧環(huán)境中機(jī)體的生理狀況。 1、隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)的基本原理。在海平面，空氣中N2占78、O2占21、CO2占0.

16、03、稀有氣體占0.94、其它氣體和雜質(zhì)占0.03。隨著海拔升高，空氣密度（壓強(qiáng)）逐漸降低，在5000m內(nèi)，海拔每升高1000m空氣壓強(qiáng)下降約10 kPa，當(dāng)海拔達(dá)5000m時(shí)，空氣壓強(qiáng)由101.2kPa下降到53.9kPa，之后海拔每升高1000m，空氣壓強(qiáng)下降約5kPa?？諝庀”　⒀鹾繙p少是急性反應(yīng)發(fā)生的根本原因。以往在防治缺氧的大量研究主要集中在如何優(yōu)化“制氧”方法上，將制取的純氧貯存在氧氣瓶、氧氣袋或變成液態(tài)氧，通過增加吸入空氣中氧分壓來(lái)達(dá)到防治急性缺氧病的目的。低 壓空 氣吸入氣氧含量增加空氣與氧氣混合氣體物 理 或 化 學(xué) 制 氧氧氣袋圖1 傳統(tǒng)“制氧”法示意圖雖然傳統(tǒng)制氧-吸氧

17、法可用于防治缺氧病，但抑制了這種應(yīng)激反應(yīng)，無(wú)助于快速缺氧習(xí)服。此外，制備工藝復(fù)雜、攜帶不方便、使用時(shí)間短、易燃易爆，不適用于大批缺氧人群的使用，嚴(yán)重影響個(gè)人野外正?；顒?dòng)。2、隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)設(shè)計(jì)的基本思路 該方法打破了傳統(tǒng)制氧觀念，采用加增氧新技術(shù)，以空氣為氣源，不需要預(yù)先制造氧氣，打破常規(guī)慣例，通過提高吸入空氣的密度、增加潮氣量及分鐘通氣量，最終達(dá)到增加吸入氣O2含量的目的設(shè)計(jì)思路?？諝庵蠴2密度（分壓提高）空氣總壓強(qiáng)（增加）×O2百分比（不變）。加壓增氧法并沒有改變吸入氣體的氧氣體積百分比，而是增加了單位體積內(nèi)空氣總壓強(qiáng)，空氣密度增大，也就是氧分壓增大，氧氣的密度增高。當(dāng)吸入

18、空氣的總壓強(qiáng)高于外界空氣時(shí)，每次吸入氣的總量必然增加，分鐘通氣量和肺泡內(nèi)的氧分壓也就隨之增加（海拔越高效果越顯著）。3、隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)低壓缺氧的驗(yàn)證結(jié)論健康人員，嚴(yán)格執(zhí)行納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)分組,在低壓艙和缺氧的情況下，通過靜息與載荷兩種方式，以PaO2、SaO2、臺(tái)階指數(shù)、腦體功效等指標(biāo)驗(yàn)證了隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)的實(shí)際效果，結(jié)論如下: 可顯著提高高海拔環(huán)境下SaO2>10%和PaO2>16mmHg；顯著改善和提高缺氧作業(yè)環(huán)境下的腦體工作效力； 能明顯降低急進(jìn)缺氧人群的輕度缺氧性視網(wǎng)膜病變降低90%； 顯著降低缺氧載荷運(yùn)動(dòng)后機(jī)體MDA的生成，并有效提高機(jī)體SOD的活性； 顯著

19、增加缺氧人群的運(yùn)動(dòng)臺(tái)階指數(shù),有效改善機(jī)體的運(yùn)動(dòng)潛能及耐受力；顯著提高缺氧人群的機(jī)能狀態(tài)及腦體工作能力，有效加快缺氧習(xí)服過程。綜上所述，缺氧醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)和臨床研究是一項(xiàng)龐大的系統(tǒng)工程，涉及多學(xué)科、多領(lǐng)域的工作和努力，急性低壓缺氧的機(jī)體損傷和防治機(jī)制只是其中的一部分內(nèi)容。增氧儀作為增氧創(chuàng)新產(chǎn)品，受到了廣泛關(guān)注，其療效得到初步驗(yàn)證，但其對(duì)低壓缺氧的防治作用程度及作用機(jī)理還有待進(jìn)一步系統(tǒng)驗(yàn)證。4、隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)的原理及主要性能 其增氧原理如圖3 示為：氧分壓等于空氣總壓乘以氧氣百分含量，當(dāng)氧氣百分含量不變，增氧儀通過壓縮氣體即可提高儀內(nèi)總空氣壓強(qiáng)，從而提高氧分壓，進(jìn)一步可以提高潮氣量、分鐘通氣量、

20、氣體交換率和彌散率，最終改善機(jī)體缺氧。隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)整個(gè)設(shè)備重370g,大小152mm×79mm×34mm，機(jī)內(nèi)氣流壓力是35mmH2O，氣流流速是50 L/min，風(fēng)扇轉(zhuǎn)速為12 m/s，電池可以持續(xù)工作超過10 小時(shí)h 并可以反復(fù)充電300 次，其它性能見表1。圖3 隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)原理圖5、隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)的性能效果隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)能顯著提高嚴(yán)重急性低壓缺氧各時(shí)間點(diǎn)PaO2和SaO2，暴露于嚴(yán)重急性低壓缺氧3h后，隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)能明顯緩解肺和腦組織含水量，減輕肺、腦、心肌組織缺氧性病理?yè)p害，顯著降低血清、肺、腦MDA含量及提高SOD、CAT、G

21、SH-Px活性，減少血清TNF-、乳酸的過量釋放，緩解MPO水平在肺、腦組織的升高，提高血氧時(shí)腦和心肌組織Na+K+-ATPase的活性，減少肺組織的TXB2/6-keto-PGF1釋放比值和心肌酶譜等指標(biāo)改變。隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)能顯著提高不同高度各時(shí)間點(diǎn)受試動(dòng)物的PaO2和SaO2，有效減輕肺和腦組織的含水量，減少肺組織的TXB2/6-keto-PGF1釋放比值，減輕肺組織缺氧性病理?yè)p害，對(duì)低壓缺氧具有明顯的預(yù)防和保護(hù)作用。 其作用機(jī)制與隨身攜帶式氧氣呼吸機(jī)顯著增加吸入氣O2含量，改善抗氧化酶活性，有效減輕脂質(zhì)過氧化損傷，調(diào)節(jié)組織微血管收縮/舒張因子的釋放比例，減少炎癥反應(yīng)有關(guān)。6、產(chǎn)品功能該產(chǎn)品在缺氧條件下，通過加壓方式來(lái)提高局部空氣濃度，使人吸入的氧氣量隨之增加，從而提高機(jī)體動(dòng)脈血中的氧分壓，對(duì)缺氧反應(yīng)有緩解作用，保障了人體在缺氧環(huán)境中正常的生理功能，特別適合缺氧人員的使用，這種方式在我國(guó)目前尚未有過。該產(chǎn)品簡(jiǎn)單使用、操作方便、使用安全、便于攜帶。7、主要部件名稱 見圖18、主要技術(shù)指標(biāo)（1）環(huán)境要求 a）環(huán)境溫度：-25-45b）相對(duì)濕度：80%b）無(wú)爆炸性氣體和腐蝕性氣體（2）電源條件 主機(jī)額定電壓：直流11.1V 充電電源：AC100V-240V（3）電池額定容量：1800mAh（4）面罩出風(fēng)