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文檔簡介
1、endothelin-1 enhances cell migration through cox-2 up-regulation inhuman chondrosarcomabba簡介簡介2021-11-22 et-1和cox-2在軟骨肉瘤細胞中高表達,et-1能誘導cox-2的表達,促進細胞移行。et-1能誘導erk、p38和jnk磷酸化,它們的抑制能減弱細胞移行和cox-2的表達。introduction 軟骨肉瘤 軟骨肉瘤是一種高度惡性腫瘤,有很強的局部侵入和遠程轉移能力。 內(nèi)皮素-1(et-1) 內(nèi)皮素(endothelin,et)是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子, 對維持基礎血管張力與心血
2、管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用,廣泛存在于各種組織和細胞中。 環(huán)氧酶(cox) 是前列腺素(pgs)合成所必須的酶,也是pgs合成初始步驟中的關鍵性限速酶。有兩種同工酶,cox-1和cox-2,cox-1是生理性酶,cox-2是誘導酶或病理性酶。2021-11-22methods 細胞培養(yǎng)和轉染移行實驗損傷修復移行ihc、wb、qrt-pcr、chipsirna和突變體轉染報告基因分析體內(nèi)腫瘤異種移植研究2021-11-22results1. et-1通過et受體調(diào)控軟骨肉瘤細胞移行a. et-1的表達情況2021-11-22b. 不同濃度et-1作用下軟骨肉瘤細胞的移行能力。2021-11-22c.
3、不同濃度et-1作用下細胞損傷修復能力。2021-11-22d. et-1受體抑制劑處理后細胞移行能力。bq123:etar受體bq788:etbr受體2021-11-222. et-1誘導的細胞中cox-2高表達a. ihc檢測cox-2表達b. 不同時間及濃度et-1處理后cox-2的表達11/22/2021c. 不同抑制劑處理的細胞移行能力d. sirna處理后細胞移行能力cox-2抑制劑:celebrex、ns-398cox-1抑制劑:valeryl salicylatecox抑制劑:indomethacin11/22/2021 e. et-1受體抑制劑處理后cox-2的表達2021-
4、11-223. mapk信號通路參與et-1調(diào)控的細胞移行a. et-1誘導時erk、p38和jnk的磷酸化情況。11/22/2021b. 抑制劑處理細胞后細胞移行情況。d. 抑制劑處理細胞后細胞損傷修復能力。u0126:erk抑制劑sb203580:p38抑制劑sp600125:jnk抑制劑11/22/2021c. erk、p38和jnk突變體處理后細胞移行情況。e. 抑制劑處理后cox-2的表達情況。2021-11-224. ap-1參與et-1誘導的細胞移行和cox-2表達a. et-1處理不同時間c-jun的磷酸化情況b. ap-1抑制劑處理后細胞移行能力2021-11-22c. si
5、rna干擾后細胞移行能力d. ap-1抑制劑處理后細胞損傷修復能力2021-11-22e. ap-1抑制劑處理后cox-2的表達11/22/20212021-11-225. et-1過表達減少細胞移行和肺轉移conclusion2021-11-22 et-1在軟骨肉瘤細胞中高表達,能促進細胞移行,其受體抑制后細胞移行減弱。et-1的干擾能抑制cox-2的表達和細胞轉移。 cox-2在軟骨肉瘤細胞中高表達,能被et-1誘導表達,呈時間和濃度依賴,抑制后細胞移行減弱。 et-1能誘導erk、p38和jnk磷酸化,它們的抑制能減弱細胞移行和cox-2的表達。 et-1能誘導c-jun磷酸化,ap-1和c-jun的抑制減弱細胞移行和cox-2的表達,erk、p38和jnk的抑制能減少
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