糖尿病對消化系統(tǒng)的影響ppt課件(1)

1、糖尿病對消化系統(tǒng)的影響糖尿病對消化系統(tǒng)的影響糖尿病與食管相關(guān)問題糖尿病與食管相關(guān)問題1.食管運動紊亂食管運動紊亂1977年：年：Hollis等最早對糖尿病患者進(jìn)展食管動力等最早對糖尿病患者進(jìn)展食管動力檢查，發(fā)現(xiàn)檢查，發(fā)現(xiàn)56%的患者食管運動紊亂。有糖尿病的患者食管運動紊亂。有糖尿病神經(jīng)病變的患者更明顯。神經(jīng)病變的患者更明顯。1987-1992年：年：Huppe及及Keshavarzian等將食管傳等將食管傳輸?shù)拈W爍成像法研討與食管壓力測定相結(jié)合，發(fā)輸?shù)拈W爍成像法研討與食管壓力測定相結(jié)合，發(fā)現(xiàn)：多峰收縮通常與正常食管傳輸有關(guān)，而多源現(xiàn)：多峰收縮通常與正常食管傳輸有關(guān)，而多源收縮與延遲傳輸有關(guān)。收

2、縮與延遲傳輸有關(guān)。目前糖尿病食管運動紊亂的機(jī)制不明。目前糖尿病食管運動紊亂的機(jī)制不明。絕大多數(shù)患者沒有相關(guān)的食管病癥，罕有胸痛。絕大多數(shù)患者沒有相關(guān)的食管病癥，罕有胸痛。1.食管運動紊亂食管運動紊亂2021年：年：Kinekawa等對糖尿病患者進(jìn)展分等對糖尿病患者進(jìn)展分析。發(fā)現(xiàn)了隨著糖尿病患者病程時間的延析。發(fā)現(xiàn)了隨著糖尿病患者病程時間的延伸，食管運動功能紊亂呈進(jìn)展性加重，同伸，食管運動功能紊亂呈進(jìn)展性加重，同時患胃食管反流病的概率呈進(jìn)展性增高。時患胃食管反流病的概率呈進(jìn)展性增高。Kinekawa F, Kubo F, Matsuda K, etc. Esophageal function w

3、orsens with long duration of diabetes. J Gastroenterol. 2021; 43(5): 338-344.1.食管運動紊亂食管運動紊亂Kinekawa F, Kubo F, Matsuda K, etc. Esophageal function worsens with long duration of diabetes. J Gastroenterol. 2021; 43(5): 338-344.1.食管運動紊亂食管運動紊亂Kinekawa F, Kubo F, Matsuda K, etc. Esophageal function worse

4、ns with long duration of diabetes. J Gastroenterol. 2021; 43(5): 338-344.2.吞咽困難吞咽困難食管細(xì)微的運動紊亂在糖尿病中非經(jīng)常見，食管細(xì)微的運動紊亂在糖尿病中非經(jīng)常見，通常是無病癥的。通常是無病癥的。但但Feldman等報道在未挑選的糖尿病患者主等報道在未挑選的糖尿病患者主訴有一定程度的吞咽困難。訴有一定程度的吞咽困難。普通而言，顯著的吞咽困難不應(yīng)歸于糖尿病普通而言，顯著的吞咽困難不應(yīng)歸于糖尿病性的食管運動紊亂，而應(yīng)該進(jìn)展其他檢查。性的食管運動紊亂，而應(yīng)該進(jìn)展其他檢查。3.反流性食管炎反流性食管炎2000年：年：Jack

5、son等就將有胃食管反流性疾病患者等就將有胃食管反流性疾病患者根據(jù)有無糖尿病進(jìn)展分組，并比較兩組患者的根據(jù)有無糖尿病進(jìn)展分組，并比較兩組患者的24小時食管小時食管pH值、自主神經(jīng)功能功能測定和胃電圖值、自主神經(jīng)功能功能測定和胃電圖檢查檢查(EGG)：1.兩組的兩組的EGG值都有異常。值都有異常。2.糖尿病組的糖尿病組的24小時食管小時食管pH值正常，自主神經(jīng)功能值正常，自主神經(jīng)功能有異常。有異常。3.而無糖尿病組那么相反。而無糖尿病組那么相反。4.糖尿病組的食管下括約肌壓力和舒張普通正常。糖尿病組的食管下括約肌壓力和舒張普通正常。4.念珠菌性食管炎念珠菌性食管炎重要并發(fā)癥重要并發(fā)癥與糖尿病相關(guān)

6、的免疫與糖尿病相關(guān)的免疫受損和食管動力紊受損和食管動力紊亂所致食管內(nèi)容物亂所致食管內(nèi)容物的淤滯有相關(guān)性的淤滯有相關(guān)性可無病癥，能夠產(chǎn)生可無病癥，能夠產(chǎn)生吞咽痛或吞咽困難吞咽痛或吞咽困難糖尿病與胃相關(guān)問題糖尿病與胃相關(guān)問題1.胃的運動胃的運動 近端胃：近端胃：“容受性松弛受迷走神經(jīng)中的抑容受性松弛受迷走神經(jīng)中的抑制性纖維調(diào)理，制性纖維調(diào)理，“順應(yīng)性松弛經(jīng)過抑制性順應(yīng)性松弛經(jīng)過抑制性神經(jīng)激素作用調(diào)理。糖尿病患者的靜息張神經(jīng)激素作用調(diào)理。糖尿病患者的靜息張力一樣，經(jīng)過動力指數(shù)測得的基底部的收力一樣，經(jīng)過動力指數(shù)測得的基底部的收縮活動減少。以為由于糖尿病抑制性神經(jīng)縮活動減少。以為由于糖尿病抑制性神經(jīng)的

7、喪失。的喪失。1.胃的運動胃的運動胃遠(yuǎn)端：糖尿病患者出現(xiàn)慢波和收縮的改動胃遠(yuǎn)端：糖尿病患者出現(xiàn)慢波和收縮的改動，能夠是多要素所致，包括神經(jīng)支配的改，能夠是多要素所致，包括神經(jīng)支配的改動和代謝異常。血糖濃度的急性改動可顯動和代謝異常。血糖濃度的急性改動可顯著影響胃腸道運動功能。著影響胃腸道運動功能。幽門：嚴(yán)厲的測壓研討顯示糖尿病患者空腹幽門：嚴(yán)厲的測壓研討顯示糖尿病患者空腹和餐后幽門的動力活動添加，有發(fā)作性和餐后幽門的動力活動添加，有發(fā)作性“幽幽門痙攣，幽門的緊張相動力活動加強(qiáng)劑門痙攣，幽門的緊張相動力活動加強(qiáng)劑繼續(xù)時間延伸。繼續(xù)時間延伸。十二指腸：無相關(guān)研討資料十二指腸：無相關(guān)研討資料1.胃的

8、運動胃的運動胃的排空：胃的排空：Keshavarzian等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者胃的液體排等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者胃的液體排空加快，并以為這是由于糖尿病患者胃的空加快，并以為這是由于糖尿病患者胃的榮受性松弛減弱呵斥。榮受性松弛減弱呵斥。Horowitz等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者胃對于固體的排等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者胃對于固體的排空是存在胃排空延緩。對于那些難消化的空是存在胃排空延緩。對于那些難消化的固體能夠容易構(gòu)成胃結(jié)石。固體能夠容易構(gòu)成胃結(jié)石。2.糖尿病性胃病糖尿病性胃病與糖尿病相關(guān)的胃與糖尿病相關(guān)的胃ideas功能、收縮功能、收縮、電生理和覺得異、電生理和覺得異常的一種綜合征。常的一種綜合征。包括：糖尿病性胃包括：糖尿病性

9、胃輕癱，無胃排空延輕癱，無胃排空延緩的糖尿病胃病緩的糖尿病胃病2.糖尿病性胃病糖尿病性胃病糖尿病性胃輕癱：糖尿病性胃輕癱：糖尿病自主神經(jīng)病變糖尿病自主神經(jīng)病變是糖尿病自主神經(jīng)病變糖尿病自主神經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥糖尿病常見并發(fā)癥,約見于約見于50%的糖尿病患的糖尿病患者。自主神經(jīng)病變常涉及消化道，引起食者。自主神經(jīng)病變常涉及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器官運動功能妨礙道、胃、小腸、大腸等器官運動功能妨礙?？杀憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹?？杀憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出景象。中尤以糖尿病

10、胃輕癱為突出景象。2.糖尿病性胃病糖尿病性胃病糖尿病性胃輕癱：檢查糖尿病性胃輕癱：檢查胃腸測壓技術(shù)胃腸測壓胃腸測壓技術(shù)胃腸測壓技術(shù)主要用于胃腸收技術(shù)主要用于胃腸收縮功能的檢測，包括縮功能的檢測，包括收縮活動發(fā)生的時間收縮活動發(fā)生的時間、收縮強(qiáng)度、收縮頻、收縮強(qiáng)度、收縮頻率、收縮的協(xié)調(diào)性等率、收縮的協(xié)調(diào)性等，可稱為胃腸收縮活，可稱為胃腸收縮活動測定的金規(guī)范。動測定的金規(guī)范。2.糖尿病性胃病糖尿病性胃病糖尿病性胃輕癱：治療糖尿病性胃輕癱：治療1.原發(fā)病的治療血糖程度的高低與胃排空的原發(fā)病的治療血糖程度的高低與胃排空的關(guān)系非常親密。應(yīng)積極使糖尿病患者血糖關(guān)系非常親密。應(yīng)積極使糖尿病患者血糖控制在理想

11、程度，這樣可部分改善糖尿病控制在理想程度，這樣可部分改善糖尿病胃輕癱的胃排空延遲。胃輕癱的胃排空延遲。2.飲食治療進(jìn)食以少量多餐為好，低脂飲食飲食治療進(jìn)食以少量多餐為好，低脂飲食能減輕患者胃輕癱的病癥。應(yīng)防止進(jìn)食不能減輕患者胃輕癱的病癥。應(yīng)防止進(jìn)食不消化蔬菜，以預(yù)防構(gòu)成植物胃石。消化蔬菜，以預(yù)防構(gòu)成植物胃石。2.糖尿病性胃病糖尿病性胃病 糖尿病性胃輕癱：治療糖尿病性胃輕癱：治療 3.藥物治療運用胃動力藥物必需定時，應(yīng)在餐前藥物治療運用胃動力藥物必需定時，應(yīng)在餐前半小時左右服藥，使其血藥濃度在進(jìn)食時已達(dá)頂半小時左右服藥，使其血藥濃度在進(jìn)食時已達(dá)頂峰。藥物常用的有以下幾種：峰。藥物常用的有以下幾種

12、： (1)甲氧氯普胺甲氧氯普胺(胃復(fù)安胃復(fù)安)： (2)多潘立酮多潘立酮(嗎丁啉嗎丁啉)： (3)西沙必利：西沙必利： (4)胃動素：胃動素： (5)紅霉素：紅霉素： 3.幽門螺旋桿菌感染幽門螺旋桿菌感染糖尿病患者：早飽，飽脹感，胃脹氣的發(fā)生糖尿病患者：早飽，飽脹感，胃脹氣的發(fā)生高，與能否感染高，與能否感染Hp無關(guān)。無關(guān)。應(yīng)明確能否有應(yīng)明確能否有Hp感染，并給予相應(yīng)的治療。感染，并給予相應(yīng)的治療。糖尿病與小腸相關(guān)問題糖尿病與小腸相關(guān)問題1.小腸的運動與電生理活動變化小腸的運動與電生理活動變化Camilleri和和Malagelada發(fā)現(xiàn)糖尿病患者小腸發(fā)現(xiàn)糖尿病患者小腸動力異常：動力異常：1.可

13、見移行性復(fù)合運動，但可見移行性復(fù)合運動，但60%的時相的時相III復(fù)合復(fù)合運動不來源于胃竇部運動不來源于胃竇部2.28%十二指腸和空腸收縮的幅度和頻率均十二指腸和空腸收縮的幅度和頻率均減低減低3.64%出現(xiàn)顯著周期性時相壓力活動，不能出現(xiàn)顯著周期性時相壓力活動，不能傳播傳播4.50%不能產(chǎn)生典型的進(jìn)食后收縮活動不能產(chǎn)生典型的進(jìn)食后收縮活動2.細(xì)菌過度生長與腹瀉細(xì)菌過度生長與腹瀉Rana SV, Bhardwaj SB. Small intestinal bacterial overgrowth. Scand J Gastroenterol. 2021;43(9): 1030-1037.2.細(xì)菌

14、過度生長與腹瀉細(xì)菌過度生長與腹瀉糖尿病的小腸動力紊亂能夠與小腸淤滯和細(xì)糖尿病的小腸動力紊亂能夠與小腸淤滯和細(xì)菌過度生長有關(guān)。菌過度生長有關(guān)。腹瀉患者中：細(xì)菌過度生長的發(fā)生率在腹瀉患者中：細(xì)菌過度生長的發(fā)生率在20-43%。自主神經(jīng)病變可經(jīng)過改動小腸動力，使小腸自主神經(jīng)病變可經(jīng)過改動小腸動力，使小腸傳輸加快而導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生腹瀉。傳輸加快而導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生腹瀉。糖尿病與結(jié)腸相關(guān)問題糖尿病與結(jié)腸相關(guān)問題1.結(jié)腸的運動結(jié)腸的運動正常結(jié)腸運動節(jié)律不規(guī)那么，正常結(jié)腸運動節(jié)律不規(guī)那么，由慢波的節(jié)律決議，由慢波的節(jié)律決議，右側(cè)結(jié)腸：以節(jié)段性和逆行右側(cè)結(jié)腸：以節(jié)段性和逆行性收縮為主性收縮為主左側(cè)結(jié)腸：節(jié)段

15、性收縮為主，左側(cè)結(jié)腸：節(jié)段性收縮為主，增多那么便秘，減少那么增多那么便秘，減少那么腹瀉腹瀉集團(tuán)運動：巨型蠕動收縮引集團(tuán)運動：巨型蠕動收縮引起結(jié)腸內(nèi)容物快速推移。起結(jié)腸內(nèi)容物快速推移。1.結(jié)腸的運動結(jié)腸的運動糖尿病患者的結(jié)腸動力和電活動研討不多：糖尿病患者的結(jié)腸動力和電活動研討不多：Battle等研討發(fā)現(xiàn)，在糖尿病患者進(jìn)食規(guī)范等研討發(fā)現(xiàn)，在糖尿病患者進(jìn)食規(guī)范餐后，結(jié)腸的肌電波峰活動和動力反響較餐后，結(jié)腸的肌電波峰活動和動力反響較正常人有不同程度的下降。正常人有不同程度的下降。Wegener等進(jìn)一步證明糖尿病患者的整個消等進(jìn)一步證明糖尿病患者的整個消化道傳輸緩慢。化道傳輸緩慢。2.肛門直腸功能肛門

16、直腸功能糖尿病患者常有：大便失禁糖尿病患者常有：大便失禁發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制：1.靜息形狀下和擠壓后肛門的壓力減低靜息形狀下和擠壓后肛門的壓力減低2.對直腸擴(kuò)張的感知覺減弱對直腸擴(kuò)張的感知覺減弱3.引發(fā)肛門外括約肌反射的閾值升高引發(fā)肛門外括約肌反射的閾值升高4.肝門反射受損肝門反射受損3.結(jié)腸癌結(jié)腸癌目前目前2型糖尿病患者在結(jié)腸癌的潛在危險性有型糖尿病患者在結(jié)腸癌的潛在危險性有中毒增高中毒增高由于高胰島素程度和胰島素樣生長因子類似由于高胰島素程度和胰島素樣生長因子類似物能夠影響細(xì)胞增殖和調(diào)亡，在腫瘤發(fā)生物能夠影響細(xì)胞增殖和調(diào)亡，在腫瘤發(fā)生中起到作用。中起到作用。糖尿病與肝臟相關(guān)問題糖尿病與肝臟相

17、關(guān)問題1.肝糖原增多肝糖原增多在一些糖尿病患者中，出在一些糖尿病患者中，出現(xiàn)肝糖原的增多。以現(xiàn)肝糖原的增多。以1型型糖尿病居多，并導(dǎo)致肝腫糖尿病居多，并導(dǎo)致肝腫大的發(fā)生。大的發(fā)生。緣由：延續(xù)過量的胰島素緣由：延續(xù)過量的胰島素治療，使有充足的胰島素治療，使有充足的胰島素刺激肝糖原的合成。刺激肝糖原的合成。普通不會出現(xiàn)異常的肝功普通不會出現(xiàn)異常的肝功能妨礙或病癥。能妨礙或病癥。2.糖尿病與脂肪肝糖尿病與脂肪肝組織學(xué)研討闡明糖尿病脂肪肝可產(chǎn)生脂肪的組織學(xué)研討闡明糖尿病脂肪肝可產(chǎn)生脂肪的微泡狀堆積或大泡狀堆積微泡狀堆積或大泡狀堆積1型糖尿病發(fā)生率低型糖尿病發(fā)生率低2型糖尿病發(fā)生率較高型糖尿病發(fā)生率較高

18、(21-78%)。很難鑒別糖尿病和肥胖在脂肪肝發(fā)病中作用很難鑒別糖尿病和肥胖在脂肪肝發(fā)病中作用2.糖尿病與脂肪肝糖尿病與脂肪肝機(jī)制：血清和肝臟脂肪酸的升高導(dǎo)致肝臟甘機(jī)制：血清和肝臟脂肪酸的升高導(dǎo)致肝臟甘油三酯的合成率超越相對正常的肝臟油三酯的合成率超越相對正常的肝臟VLDL分泌率分泌率參與葡萄糖和脂質(zhì)代謝的重要調(diào)理基因參與葡萄糖和脂質(zhì)代謝的重要調(diào)理基因-過氧過氧化物酶增殖活化受體化物酶增殖活化受體 (PPAR)在肝臟中表在肝臟中表達(dá)也出現(xiàn)增高對察看曲格列酮在治療糖達(dá)也出現(xiàn)增高對察看曲格列酮在治療糖尿病中引起肝毒性的實際根底尿病中引起肝毒性的實際根底2.糖尿病與脂肪肝糖尿病與脂肪肝Boelste

19、rli UA, Bedoucha M. Toxicological consequences of altered peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARgamma) expression in the liver: insights from models of obesity and type 2 diabetes. Biochem Pharmacol. 2002; 63(1): 1-10.2.糖尿病與脂肪肝糖尿病與脂肪肝普通產(chǎn)生無病癥的肝腫大，很少出現(xiàn)臨床病普通產(chǎn)生無病癥的肝腫大，很少出現(xiàn)臨床病癥癥不易進(jìn)展為更嚴(yán)重的肝損

20、害不易進(jìn)展為更嚴(yán)重的肝損害3.糖尿病的脂肪壞死糖尿病的脂肪壞死在糖尿病脂肪肝患在糖尿病脂肪肝患者出現(xiàn)的嚴(yán)重的者出現(xiàn)的嚴(yán)重的組織學(xué)損害。可組織學(xué)損害?？赊D(zhuǎn)變?yōu)楦斡不D(zhuǎn)變?yōu)楦斡不緣乃涝谥緣乃涝?型糖尿型糖尿病中多見，尤其病中多見，尤其是肥胖中年婦女是肥胖中年婦女病理：門靜脈和中病理：門靜脈和中央靜脈之間橋接央靜脈之間橋接纖維化纖維化4.原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌在瑞典，意大利，美國，日本等進(jìn)展人群研在瑞典，意大利，美國，日本等進(jìn)展人群研討，顯示糖尿病患者發(fā)生原發(fā)性肝癌和膽討，顯示糖尿病患者發(fā)生原發(fā)性肝癌和膽管癌的危險性添加管癌的危險性添加Fujino Y, Mizoue T, Tokui N, e

21、tc. Prospective study of dabetes mellitus and live cancer in Japan. Diabetes Metab Res Rev. 2001; 17: 374-379.4.原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌Fujino Y, Mizoue T, Tokui N, etc. Prospective study of dabetes mellitus and live cancer in Japan. Diabetes Metab Res Rev. 2001; 17: 374-379.糖尿病與膽道相關(guān)問題糖尿病與膽道相關(guān)問題1.膽囊的排空膽囊的排空Stone等

22、用放射性核素造影術(shù)，分析膽囊對靜脈用等用放射性核素造影術(shù)，分析膽囊對靜脈用膽囊收縮素八肽的排空反響，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的膽囊收縮素八肽的排空反響，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的膽囊排空降低，有自主神經(jīng)病變者排空受損更嚴(yán)膽囊排空降低，有自主神經(jīng)病變者排空受損更嚴(yán)重。重。Dhiman等用超聲成像技術(shù)也察看到糖尿病患者的等用超聲成像技術(shù)也察看到糖尿病患者的膽囊排空降低。膽囊排空降低。而而Keshavarzian等進(jìn)展空腹和餐后膽囊的比較，并等進(jìn)展空腹和餐后膽囊的比較，并未發(fā)現(xiàn)有無異常。未發(fā)現(xiàn)有無異常。目前仍不清楚糖尿病患者的膽囊運動異常的方式目前仍不清楚糖尿病患者的膽囊運動異常的方式2.致結(jié)石性膽汁及膽結(jié)石致結(jié)石性膽

23、汁及膽結(jié)石目前發(fā)現(xiàn)的導(dǎo)致結(jié)石膽汁分泌的要素：目前發(fā)現(xiàn)的導(dǎo)致結(jié)石膽汁分泌的要素：1.年齡的增長；年齡的增長；2.肥胖；肥胖；3.高甘油三酯血癥；高甘油三酯血癥；4.膽鹽池的減少。膽鹽池的減少。Habar等檢測了糖尿病患者和普通人的膽汁脂質(zhì)構(gòu)等檢測了糖尿病患者和普通人的膽汁脂質(zhì)構(gòu)成，發(fā)現(xiàn)沒有顯著差別。成，發(fā)現(xiàn)沒有顯著差別。Shoda進(jìn)一步證明糖尿進(jìn)一步證明糖尿病本身不會呵斥異常膽汁的分泌病本身不會呵斥異常膽汁的分泌2.致結(jié)石性膽汁及膽結(jié)石致結(jié)石性膽汁及膽結(jié)石膽結(jié)石的患病率：膽結(jié)石的患病率：對于膽固醇結(jié)石癥與臨床糖尿病之間的關(guān)系，對于膽固醇結(jié)石癥與臨床糖尿病之間的關(guān)系，不同地域做過大型病例比較，卻得到不同不同地域做過大型病例比較，卻得到不同結(jié)果。加拿大