藥理學(xué)簡述題

1、藥理學(xué)簡述題影響藥物分布的因素有哪些？ 影響藥物分布的因素有：藥物血漿蛋白結(jié)合率、組織親和力、器官血流量、藥物的 pKa值及體液的pH值、細胞屏障血腦屏障等。不同藥物競爭同一血漿蛋白而發(fā)生置換現(xiàn)象，其后果是什么？ 被置換藥物的游離血藥濃度增加導(dǎo)致 中毒；或消除加速 而不表現(xiàn)游離型藥物血藥濃 度增加。何謂生物等效性？ 藥品含有同一有效成分，而且劑量、劑型和給藥途徑相同，那么它們在藥學(xué)方面應(yīng)該 是等同的。 兩個藥學(xué)等同的藥品， 假設(shè)它們所含的有效成分的生物利用度無顯著差異， 那么稱為生物等效。藥物體內(nèi)排泄途徑有哪些？ 主要有腎臟排泄、消化道排泄。其他排泄途徑有汗液、唾液、淚液、乳汁等。 何謂治療效

2、果？標(biāo)準(zhǔn)答案：治療效果，也稱療效，是指 藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生 化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。藥物治療效果包括那些方面，并舉例說明之。藥物治療效果包括對因治療，如用抗生素殺滅體內(nèi)致病菌； 對癥治療，某些重 危急癥如休克、驚厥、心力衰竭、心跳或呼吸暫停等，對癥治療可能比對因治療更 為迫切。量效曲線通常表現(xiàn)的曲線形式是什么？ 量效曲線如以藥物的劑量 整體動物實驗 或濃度體外實驗 為橫坐標(biāo)，以效應(yīng)強度 為縱坐標(biāo)作圖，可獲得直方雙曲線；如將藥物濃度改用對數(shù)值作圖那么呈典型的對稱S型曲線。試簡述受體類型。受體類型包括： G 蛋白耦聯(lián)受體、配體門控離子通道受體、酪氨酸激酶受體、細

3、胞 內(nèi)受體和其他酶類受體。受體具有哪些特征？ 受體的特征有：靈敏性、特異性、飽和性、可逆性、和多樣性 第二信使有哪些？第二信使包括：環(huán)磷腺苷CAMP、環(huán)磷鳥苷cGMP、肌醇磷脂和鈣離子。 何謂儲藏受體？ 一些活性高的藥物只需與一局部受體結(jié)合就能發(fā)揮最大效能，在產(chǎn)生最大效能時， 常有 95 99受體未被占領(lǐng)，剩余的未結(jié)合的受體稱為儲藏受體。由停藥引起的不良反響有哪些？ 由停藥引起的不良反響有后遺效應(yīng)及回躍反響 即停藥反響 。 由先天性酶缺乏所導(dǎo)致的特異質(zhì)反響有哪些？并舉例說明。 特異質(zhì)反響與遺傳變異有關(guān) ，如伯氨喹、 磺胺在極少數(shù)病人中引起溶血并導(dǎo)致貧血， 其原因是這些個體缺乏葡萄糖 6磷酸脫氫

4、酶，這些酶是紅細胞內(nèi)復(fù)原型谷胱甘 肽GSH, 種防止溶血的酶所必需的。從受體角度如何解釋藥物耐受性的產(chǎn)生？標(biāo)準(zhǔn)答案：連續(xù)用藥后，受體蛋白構(gòu)型改變，影響離子通道幵放；或因受體與G蛋白親和力降低,或受體內(nèi)陷而數(shù)目減少等,皆可導(dǎo)致耐受性產(chǎn)生。藥理效應(yīng)與治療效果的概念是否相同？為什么？ 藥理效應(yīng)與治療效果并非同義詞。有某種藥理效應(yīng)不一定都會產(chǎn)生臨床療效，如有 舒張冠狀動脈效應(yīng)的藥物不一定都是抗冠心病藥。試說明耐受性 與耐藥性的區(qū)別。耐受性為機體在連續(xù)屢次用藥后反響性降低，要到達原來反響必需增加劑量，耐受性在停藥后可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。耐藥性，也稱抗藥性，是指病原體或腫瘤細胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療

5、藥物敏感性降低。琥珀膽堿過量為什么不能用新斯的明解救？因新斯的明通過抑制血漿膽堿酯酶的活性而加強和延長琥珀膽堿的作用。 極化肌松藥的作用有何特點？用藥初期可見短暫的肌束顫抖：連續(xù)用藥產(chǎn)生快速耐受性；過量中毒用新斯 的明解救無效，反而會加重中毒；非去極化型肌松藥可減弱其作用。競爭型肌松藥的作用有何特點？在同類阻斷藥之間有相加作用；吸入性全麻藥如乙醚等和氨基苷類抗生素如鏈霉素能加強和延長此類藥物的肌松作用；與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，故過量時可用適量的新斯的明解毒；兼有程度不等的神經(jīng)節(jié)阻斷作用，可使血壓下降。毛果蕓香堿的藥理作用有哪些？對眼睛的作用：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣；對腺體的作用：可使

6、汗腺、唾液腺分泌明顯增加。試述毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的作用機制。本藥通過沖動瞳孔括約肌的 M膽堿受體使瞳孔收縮，這種縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入 鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。新斯的明的藥理作用和臨床應(yīng)用各是什么？ 藥理作用：可逆性抑制AchE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用， 即可興奮M N膽堿受體, 其對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較 強。臨床用于：重癥肌無力；手術(shù)后腹氣脹和尿潴流；陣發(fā)性室上性心動過速；筒箭毒堿過量中毒的解救。阿托品的藥理作用有哪些？阿托品對于M膽堿受體的阻斷作用有相當(dāng)高的選擇性，其

7、作用包括：抑制腺體分泌；擴瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；解除平滑肌痙攣；對心血管系統(tǒng)，一般 治療量影響不大，大劑量可使心率加快，擴張血管，改善微循環(huán)；中樞作用，較 大劑量可興奮延腦及大腦，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。阿托品有哪些臨床用途？解除內(nèi)臟平滑肌痙攣性疼痛； 全身麻醉前給藥； 眼科用于治療虹膜睫狀體炎， 檢查眼底、眼光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；解救中毒性休克；解救有機 磷酸酯類中毒。局麻藥中參加微量腎上腺素，其主要目的是什么？ 腎上腺素參加局麻藥中可使注射局部小血管收縮，延緩局麻藥的吸收，減少吸收中 毒的可能性，同時又可延長局麻藥的麻醉時間。腎上腺素的臨床用途有哪些？心臟驟停；過敏性休克；支氣管哮

8、喘；血管神經(jīng)性水腫及血清??；與局 麻藥配伍及局部止血。B受體阻斷藥可治療那些疾??？B受體阻斷藥可治療過速型心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢、偏頭痛、青光眼。東莨菪堿的作用及應(yīng)用特點是什么？治療劑量可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制， 表現(xiàn)為困倦、 遺忘等； 能通過血腦屏障，有中樞抗膽堿作用；可用于治療暈動癥、帕金森病、妊娠嘔吐及放射病嘔吐。 苯二氮卓類藥物的鎮(zhèn)靜催眠作用特點有哪些？速效高效；平安；對 REM彙響輕，不易產(chǎn)生停藥反跳。地西泮有哪些臨床用途？抗焦慮；鎮(zhèn)靜催眠；抗驚厥抗癲癇；中樞性肌松作用。 苯妥英鈉的不良反響有哪些？胃腸道反響；與劑量有關(guān)的毒性反響心血管、神經(jīng)系統(tǒng)；齒齦增生；粒細胞減少。苯妥英

9、鈉有哪些臨床用途？抗癲癇；抗心律失常；神經(jīng)疼痛綜合征。丙戊酸鈉的作用機理是什么？增強GABA功能注射硫酸鎂要注意哪些問題？嚴(yán)格掌握劑量及滴數(shù)；觀察病人呼吸、循環(huán)、膝反射必須存在：備用鈣劑搶救。左旋多巴抗帕金森病的主要作用機理是什么？進入中樞脫羧轉(zhuǎn)化為DA作為遞質(zhì)補充增強中樞 DA功能 簡述氯丙嗪抗精神病的原理？阻斷中腦邊緣系統(tǒng)、中腦皮質(zhì)通路 DA受體。氯丙嗪的主要不良反響有哪些？一般不良反響抗a、抗 M受體反響；錐體外系反響；內(nèi)分泌紊亂；過 敏反響。碳酸鋰的作用機理是什么？ 抑制DA釋放，促進DA再攝??；促進5-HT釋放；抑制磷脂酶 C所介導(dǎo)的反應(yīng) IP3 、二?；视蜏p少 。按電壓依賴性鈣通

10、道的亞型 , 鈣通道阻滯藥如何分類？寫出各類的代表藥物。I類：選擇性作用于 L型鈣通道的藥物，根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)特點，又分為 4種亞 類。I a二氫吡啶類，如硝苯地平等；I b地爾硫卓類，如地爾硫卓；I c苯 烷胺類，如維拉帕米；鈣通道阻滯藥的主要藥理作用是什么？對心肌的作用：負性肌力作用；負性頻率作用和負性傳導(dǎo)作用。對平滑肌的作用：血管平滑肌，明顯舒張動脈血管，以冠狀動脈尤為敏感，能舒張大的 輸送血管和小的阻力血管，增加冠脈流量及側(cè)支循環(huán)量；對腦血管和外周血管也有明顯舒張作用； 其他平滑?。簩χ夤芷交∷沙谧饔妹黠@。 抗動脈粥樣硬化作用：減少鈣內(nèi)流，減輕鈣超載所造成的動脈壁損害；抑制平 滑肌增

11、殖和動脈基質(zhì)蛋白質(zhì)合成，增加血管壁順應(yīng)性；抑制脂質(zhì)過氧化，保護內(nèi)皮 細胞。鈣通道阻滯藥的主要臨床應(yīng)用有哪些？ 心血管系統(tǒng)疾?。?高血壓； 心絞痛； 心律失常； 肥厚性心肌??； 慢性心功能不全。鉀通道開放藥的藥理作用有哪些？選擇性擴張阻力血管，降低心臟前、后負荷； 擴張正常及病變冠脈；直接激 活缺血心肌鉀通道，恢復(fù)心電生理平衡，保護心??；降低心室負荷，增加心衰的心輸出量。 擴張腦血管。鉀通道開放藥的臨床用途有哪些？ 高血壓、心絞痛和心肌梗死、心肌保護作用、充血性心力衰竭、擴張腦血管 抗心律失常的藥物降低心肌自律性的機制是什么？通過減少動作電位 4 相斜率、提高動作電位的閾值、 增加靜息膜電位絕對

12、值延長 APD 等方式降低心肌細胞自律性。抗心律失常藥物如何分類？寫出各類的代表藥物。I類：鈉通道阻滯藥，包括以下幾類。Ia類，適度阻滯鈉通道，如奎尼??； Ib類，輕度阻滯鈉通道，如利多卡因；I c類，明顯阻滯鈉通道，如氟卡尼。n類：？受體阻斷藥，如普萘洛爾。 川類：延長動作電位時程，如胺碘酮。IV類：鈣通道阻滯藥，如維拉帕米。簡述胺碘酮的臨床用途。 降低自律性，通過抑制 4相Na+內(nèi)流或Ca2吶流，降低快反響或慢反響細胞的自律性；或促進 K+外流增大舒張電位而降低自律性；減少早后除極或遲后除極而抑制觸發(fā)活動；消除折返而改變傳導(dǎo)性及延長 ERP 述胺碘酮的抗心律失常的作用機制。為廣譜抗心律失常

13、藥，對心房撲動、心房顫抖、室上性心動過速、室性心動過速都 有效。ACE I類藥分幾類？分三類：巰基類：卡托普利 羧基類：依那普利 磷酸基類福辛普利簡述 ACEI 類藥的臨床用途。高血壓、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性腎病簡述 ACEI 的不良反響?？梢娛讋┑脱獕?、咳嗽、高血鉀、低血糖、腎功能損傷、血管神經(jīng)性水腫等。簡述氯沙坦的作用特點 對 AT1 受體有選擇性拮抗作用；可增加腎血流量與腎小球濾過率；對高血壓、糖尿 病合并腎功能不全患者有保護作用；長期用藥還能抑制左室心肌肥厚。 卡托普利的作用機制是什么？阻止Angn的生成及其作用；保存緩激肽的活性；保護血管內(nèi)皮細胞與抗動脈粥樣硬化作用；抗心

14、肌缺血與心肌保護作用。 請寫出利尿藥的分類，各舉一個代表藥物。 按效能和作用部位分為三類：高效能利尿藥 呋塞米；中效能利尿藥 氫氯噻嗪； 低效能利尿藥 螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。簡述呋塞米的利尿作用部位及作用機制。 主要作用于腎臟髓袢升枝粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，抑制腎小管對鈉、水的重吸收。 呋塞米的臨床用途有哪些？ 急性肺水腫和腦水腫、其他嚴(yán)重水腫、急慢性腎功能衰竭、加速某些毒物的排泄。 簡述氫氯噻嗪的利尿作用部位及作用機制。作用于遠曲小管近端對鈉和水的重吸收。 氫氯噻嗪的臨床用途有哪些？ 各種原因引起的水腫、高血壓病、腎性尿崩癥。長期應(yīng)用氫氯噻嗪可引起哪些不良反響？ 電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥、高血糖等、還

15、可見過敏反響 簡述螺內(nèi)酯的利尿作用機制。醛固酮受體拮抗藥，留鉀排鈉產(chǎn)生利尿作用。 簡述氨苯蝶啶的利尿作用機制。直接作用于遠曲小管留鉀排鈉產(chǎn)生利尿作用。 簡述脫水藥的作用和用途。靜脈注射后不易滲入組織，產(chǎn)生脫水作用；可通過腎小球濾過產(chǎn)生利尿作用 抗高血壓藥如何分類？請寫出各類的主要代表藥。分為5類：利尿藥：氫氯噻嗪；交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂定。 神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利血平、呱乙啶腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾 RAAS抑制藥ACEI類藥卡托普利 AT1 受體拮抗藥 氯沙坦 鈣拮抗藥 硝苯地平 血管擴張藥 肼屈嗪等。 簡述普萘洛爾的抗高血壓機制。減少心輸出量；

16、抑制腎素釋放；在不同水平抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性；增加前列腺環(huán) 素的合成。簡述可樂定的抗高血壓機制。通過沖動孤束核 ?2 腎上腺素受體和沖動延髓嘴端腹外側(cè)區(qū)的咪唑啉受體 , 降低外周 交感神經(jīng)張力而降壓。哌唑嗪的降壓特點有哪些？選擇性 ?1 受體阻斷，可降低動脈血管阻力，增加靜脈容量，不易引起反射性心率加 快，還可明顯降低血脂。強心苷的加強心肌收縮性的特點有哪些？ 選擇性加強心肌收縮力，使收縮有力而敏捷，增加心輸出量，并降低心肌作功耗氧 量。簡述強心苷的藥理作用。 對心臟作用 正性肌力作用 減慢心率作用 影響心肌電生理作用。 對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用 利尿作用 對血管作用。 簡述地高辛的臨床用途。

17、主要用于CHF心房撲動、心房顫抖和陣發(fā)性室上性心動過速 臨床治療慢性心功能不全的藥物有幾類？主要的代表藥有哪些？ 強心苷類：地高辛 腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)抑制藥： ACEI 卡托普利等 AT1 拮抗藥 氯沙坦等 醛固酮拮抗藥 螺內(nèi)酯 利尿藥 氫氯噻嗪、呋塞米 ? 受體阻斷藥 普萘洛爾 血管擴張藥 硝酸甘油等 簡述 ACEI 類藥抗慢性心功能不全的機制。抑制ACE的活性：抑制心肌及血管重構(gòu)： 改善血流動力學(xué)： 抑制交感 神經(jīng)活性。簡述B受體阻斷藥抗慢性心功能不全的作用機制和特點。抗交感神經(jīng)作用； 改善心臟功能和血流動力學(xué)；抗心律失常與抗心肌缺血作用。抗心絞痛藥物分幾類？各有哪些代表藥？分

18、三類： 硝酸酯類 硝酸甘油？受體阻斷藥 普萘洛爾 鈣拮抗藥 維 拉帕米簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。 降低心肌耗氧量： 擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液供給：增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性： 保護缺血的心肌細胞，減輕組織損傷。 簡述普萘洛爾抗心絞痛的作用機制。 降低心肌耗氧量： 改善心肌缺血區(qū)的供血，減慢心率，相對延長舒張期，增 加心內(nèi)膜的血供。簡述鈣通道阻滯藥抗心絞痛的作用機制。降低心肌耗氧量； 舒張冠狀血管； 保護缺血心肌細胞； 抑制血小板聚 集。平喘藥分為哪幾類？各舉一個代表藥 平喘藥可分為以下5類。B腎上腺受體沖動藥：腎上腺素； M膽堿受體阻斷藥: 異丙阿托品；茶堿類：氨茶堿；肥大細胞膜

19、穩(wěn)定藥：色甘酸鈉；腎上腺皮質(zhì)激素類：二丙酸倍氯米松。簡述B 2受體沖動藥的主要不良反響。心臟反響：大劑量或注射給藥時可引起心率加快，有時可引起心律失常；肌肉 震顫：沖動骨骼肌慢收縮纖維的B 2受體，可引起四肢、面、頸等肌肉震顫；代 謝紊亂：血乳酸、丙酮的升高、低鉀血癥。N-乙酰半胱氨酸是如何產(chǎn)生祛痰作用的？有何臨床用途？:N-乙酰半胱氨酸通過藥物結(jié)構(gòu)中的巰基與粘蛋白的二硫鍵互換作用，使粘蛋白分 子裂解從而降低痰液粘稠度，使其易于咳出。臨床用于黏痰阻塞引起的呼吸困難， 亦常用于手術(shù)時或術(shù)后黏痰阻塞氣道，使痰變稀，便于吸引排痰。簡述色甘酸鈉的藥理作用機制及臨床應(yīng)用。藥理作用：穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制肺

20、組織的肥大細胞由抗原誘發(fā)的過敏介質(zhì)釋放 反響；抑制氣道感覺神經(jīng)末梢功能與氣神經(jīng)源性炎癥，抑制外源性物質(zhì)如二氧化 硫、冷空氣、運動等引起的支氣管痙攣；抑制巨噬細胞和嗜酸性粒細胞介導(dǎo)的反 應(yīng)，長期應(yīng)用可減少氣道的高反響性。臨床主要用于預(yù)防哮喘的發(fā)作。 腎上腺素受體沖動藥的平喘作用及作用機制是什么？沖動B 2受體，松弛平滑肌，抑制肥大細胞與中性粒細胞釋放炎癥介質(zhì)與過敏介質(zhì)， 增強氣道纖毛運動，降低血管通透性，減輕氣道粘膜下水腫，有利于緩解或消除喘息。其作用機制為：沖動平滑肌B 2受體，激活Gs,活化腺苷酸環(huán)化酶引起細胞內(nèi) CAMP增加，通過降低細胞內(nèi)鈣、使肌球蛋白輕鏈激酶失活、幵放鉀通道等途徑而松

21、弛平滑肌。沙丁胺醇的藥理作用、作用特點及臨床應(yīng)用各是什么？ 沙丁胺醇通過選擇性沖動B 2受體使支氣管平滑肌舒張，產(chǎn)生平喘作用。平喘作用 特點是作用強而持久，口服有效，興奮心臟作用弱。臨床用于支氣管哮喘和喘息型 支氣管炎，口服用于預(yù)防發(fā)作，氣霧吸入用于制止發(fā)作，緩釋制劑適用于夜間哮喘 發(fā)作。簡述糖皮質(zhì)激素類藥物全身給藥治療哮喘的適應(yīng)癥。糖皮質(zhì)激素類藥物在平喘方面全身給藥僅限于：哮喘危急發(fā)作并病例，且氣霧吸 入或注射B受體沖動藥合用靜脈注射氨茶堿療效不顯著者；慢性哮喘病例應(yīng)用其 他平喘藥療效不顯著，明顯影響生活質(zhì)量者。氫氧化鋁的作用特點及如何克服該藥的缺點？抗酸作用較強，緩慢，中和胃酸產(chǎn)生氫氧化鋁

22、，有收斂止血作用。因收斂作用 可引起便秘，與氫氧化鎂合用可以克服。簡述硫酸鎂的藥理作用及應(yīng)用?？诜?dǎo)瀉作用，屬于滲透性瀉藥；主要用于排除腸內(nèi)毒物或與驅(qū)蟲藥合用促蟲體 的排出；利膽作用，主要用于阻塞性黃疸、慢性膽囊炎；抗驚厥作用，靜脈注 射給藥后產(chǎn)生，主要通過 Mg2?吉抗Ca2?乍用和中樞抑制作用，弓I起骨骼肌松弛 用于破傷風(fēng)、子癇、高熱等引起的驚厥。硫糖鋁的作用有哪些？硫糖鋁能粘附于胃、十二指腸黏膜外表，與潰瘍面的親和力尤高，增加黏膜外表不 動層厚度，黏性和疏水性，在潰瘍面形成保護屏障。增加胃、十二指腸黏膜的細胞 屏障和黏液-HC03-屏障。增強表皮生長因子，堿性成纖維細胞生長因子的作用，使

23、 之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合。抑制幽門螺桿菌的增殖，使黏膜中的幽門螺桿菌 密度降低，阻止幽門螺桿菌的蛋白酶、脂酶對黏膜的破壞。多潘立酮的作用機制和用途是什么？具有外周多巴胺受體阻斷作用；阻斷DA對胃腸肌層神經(jīng)叢突觸后膽堿能神經(jīng) 元的抑制作用，促進排空，防止食物返流。用于偏頭痛、顱外傷以及放射治療等引 起的惡心、嘔吐、列舉胃粘膜保護藥及 M1膽堿受體阻斷藥各一例，分別說明其作用與用途。胃黏膜保護藥如米索前列醇，可抑制根底胃酸和組胺等刺激胃酸分泌，減少胃蛋白酶分泌，有強大的細胞保護作用，用于胃十二指腸潰瘍。M1膽堿受體阻斷藥如哌侖西平，對介導(dǎo)胃酸分泌的胃壁細胞 M1受體親和力高，對唾液腺，胃腸平

24、滑肌等的M受體親和力低，用于胃十二指腸潰瘍。抗消化性潰瘍藥可分為幾類？寫出主要代表藥?？顾崴帲簹溲趸V、三硅酸鎂等。抑制胃酸分泌藥：抗膽堿藥，哌侖西平；H2受體阻斷藥，西米替?。?H?-K?-ATP酶抑制藥：奧美拉唑；胃泌素受體阻 斷藥，丙谷胺。增強胃黏膜屏障功能的藥物：前列腺素衍生物、硫糖鋁、膠體次 枸櫞酸鉍。抗幽門螺桿菌藥：抗菌藥：阿莫西林、克拉霉素；抗?jié)儾∷帲?含鉍制劑、質(zhì)子泵抑制劑、硫糖鋁等。奧美拉唑可降低正常人和潰瘍患者的根底胃酸分泌，還可減少由組胺、胃泌素等刺 激引起的胃酸分泌；抑制胃酸分泌的作用強大而持久；對阿司匹林、乙醇、應(yīng)激所 導(dǎo)致的胃黏膜損傷有預(yù)防及保護作用。口服鐵劑的主

25、要不良反響是什么？ 口服鐵劑對胃腸道有刺激作用，可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，也可引起便秘， 因鐵與腸腔中硫化氫結(jié)合，減少了硫化氫對腸壁刺激。維生素K的適應(yīng)癥有哪些？ 主要用于梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉、早產(chǎn)兒、新生兒出血等患者及香豆素類、 水楊酸類藥物或其他原因?qū)е履冈^低而引起的出血者，也可用于預(yù)防長期應(yīng) 用廣譜抗菌藥繼發(fā)的維生素 K 缺乏癥。簡述 H2 受體的分布及其效應(yīng)。H2 受體分布于胃壁細胞、血管平滑肌、心室肌、竇房結(jié)等部位，沖動H2 受體可引起胃酸分泌增多、血管舒張、心室肌收縮增強、心率加快。H1受體阻斷藥為何對人支氣管哮喘無效？人的過敏性支氣管哮喘，不僅僅是組胺引起，其他自

26、身性物質(zhì)SRS-A 也能引起，并且 H1 受體阻斷藥作用緩慢，因此，對支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作和嚴(yán)重的血管神經(jīng)性 水腫引起的喉頭水腫應(yīng)首選生理性拮抗劑腎上腺素、異丙腎上腺素和氨茶堿等。 長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的代謝紊亂有哪些？ 當(dāng)糖皮質(zhì)激素劑量過大或長期應(yīng)用時，可導(dǎo)致皮質(zhì)功能亢進的各種物質(zhì)代謝紊亂。 1 糖代謝：糖原異生增加，成糖增加，組織對糖的利用降低，使血糖升高，產(chǎn) 生尿糖2蛋白質(zhì)代謝：合成減少分解增加，負氮平衡，肌肉萎縮，生長發(fā)育緩慢 3脂肪代謝：合成減少分解增加，血糖利用降少，脂肪酸生成增加，誘發(fā)酮癥 酸中毒，刺激胰島素分泌，脂肪再分布，向心性肥胖，滿月臉，水牛背 4水、電解質(zhì)代謝紊亂：保鈉

27、排鉀引起水腫、高血壓、低血鉀；排磷鈣增加引 起骨質(zhì)疏松、低鈣。簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機制。 糖皮質(zhì)激素抗炎作用的根本機制是基因效應(yīng)。糖皮紙激素進入細胞后與胞漿內(nèi)相應(yīng) 受體GFa結(jié)合，形成復(fù)合體進入細胞核，作用在特定 DNA位點GRE或 nGRE, 影響基因轉(zhuǎn)錄進而對炎癥細胞和分子產(chǎn)生影響而發(fā)揮抗炎作用。1對炎癥抑制蛋白及某些靶酶： 誘導(dǎo)脂皮素I的生成，使炎癥介質(zhì)PGs LTs及PAF 釋放減少；抑制誘導(dǎo)型 NOS和C0X-2的表達2) 對細胞因子及黏附分子：抑制多種炎性細胞因子的產(chǎn)生，在轉(zhuǎn)錄水平上抑制黏 附分子的表達，影響細胞因子和黏附分子生物效應(yīng)的發(fā)揮3) 加速炎癥細胞的凋亡 糖皮質(zhì)激素治療抗

28、休克作用的藥理機制是什么？抑制某些炎性因子的產(chǎn)生，減輕全身言重反響綜合征及組織損傷，使微血管血流 動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)穩(wěn)定溶酶體膜，減少心臟抑制因子的形成 擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟、加強心臟收縮力 提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用的作用環(huán)節(jié)有哪些？ 參考答案：糖皮質(zhì)激素抑制免疫反響多環(huán)節(jié)：干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和 增殖；阻斷致敏 T 淋巴細胞所誘發(fā)的單核細胞和巨嗜細胞的聚集；抑制組織器官的 移植排斥反響和皮膚遲發(fā)型過敏反響，減少過敏介質(zhì)的產(chǎn)生，抑制過敏反響發(fā)生的 病理變化，減輕過敏性病癥。大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前用藥的意義有哪些？(1) 使甲狀腺組織

29、退化、血管減少、腺體縮小變韌，利于手術(shù)進行及減少出血.2) 加強對術(shù)前甲亢病癥控制。 (3) 改善突眼病癥 .(4) 阻止甲狀腺素釋放 . 甲狀腺功能亢進治療藥物有哪幾類？舉例說明。主要有四類： (1) 硫脲類 ：如丙基硫氧嘧啶，通過抑制過氧化酶活性，使甲狀腺素 合成減少，同時抑制外周血 T4轉(zhuǎn)為T3。作用較強快可用于甲亢內(nèi)科治療，甲亢術(shù) 前準(zhǔn)備和甲亢危象輔助用藥等。 (2) 碘和碘化物 ：如碘化鉀或盧戈氏液，大劑量碘 可抑制甲狀腺激素蛋白水解酶，使甲狀腺激素釋放減少并抑制TSH分泌。用于甲亢 危象和甲亢術(shù)前準(zhǔn)備。 (3) b 受體阻斷藥 ：如普萘洛爾，主要通過阻斷 b 受體而改善 甲亢病癥，

30、尤其是甲亢所致的心率加快等交感神經(jīng)活動增強的表現(xiàn)。并可減少甲狀 腺素分泌和 T3 生成。用于甲亢治療、甲危輔助治療及術(shù)前準(zhǔn)備，單用作用有限， 與硫脲類合用作用更顯著。 (4) 放射性碘 ：如 I131 ，利用產(chǎn)生 b 射線破壞甲狀腺組 織來治療甲亢。此外 g 射線可用于甲狀腺機能測定。 胰島素治療糖尿病的主要適應(yīng)癥包括哪些？(1) IDDM (2) NIDDM經(jīng)飲食控制或口服降糖藥無效者；(3)伴有合并癥(感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠等 )的糖尿病飲食療法和口服降血糖藥無效的中、輕型糖尿??； (4) 發(fā)生急性或嚴(yán)重并發(fā)癥 ( 酮癥酸中毒及非酮癥高血糖高滲性昏迷 ) 的糖尿病。 磺酰脲類與雙胍類藥物是

31、怎樣降血糖的？(1)磺酰脲類：刺激胰b細胞釋放胰島素和增強胰島素的作用使血糖降低 (依賴胰島 素功能 )； (2) 雙胍類：促進組織利用糖、抑制糖異生和吸收使血糖降低 (不依賴胰 島素功能 )胰島素產(chǎn)生急性和慢性抵抗性的原因和機制是什么？ 胰島素產(chǎn)生急性抵抗是由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷及應(yīng)激狀態(tài)時，血中拮抗胰島素的物質(zhì) 增多而減少胰島素與受體結(jié)合；或因血中大量游離脂肪酸和酮體阻礙葡萄糖的攝 取、利用。慢性抵抗的原因使胰島素抗體與胰島素結(jié)合后阻礙胰島素向靶部位轉(zhuǎn)運；高胰島素 血癥使靶細胞上的胰島素受體的數(shù)量減少；酸中毒引起受體與胰島素親和力降低， 靶細胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)及某些酶系統(tǒng)失常等。羅格列酮改善

32、胰島素抵抗而降低血糖的機制是什么？羅格列酮降低血糖與競爭性激活過氧化物酶增殖體受體丫及調(diào)節(jié)胰島素反響性基因的轉(zhuǎn)錄有關(guān)：活化的PPAFY與幾種核蛋白形成復(fù)合物， 導(dǎo)致脂肪細胞分化產(chǎn)生 大量小脂肪細胞，提高胰島素的敏感性；增強胰島素信號傳遞，阻止或逆轉(zhuǎn)高血糖對酪氨酸激酶的毒性作用，促進底物磷酸化，增加胰島素受體；降低脂肪細胞 瘦素和TNF-a的表達；改善胰島B細胞的功能； 增加外周組織轉(zhuǎn)運體1及葡萄 糖轉(zhuǎn)運體 4 的轉(zhuǎn)錄與蛋白合成。簡述抗菌藥物的作用機制？抑制細菌細胞壁合成。影響胞漿膜通透性。抑制蛋白質(zhì)合成。影響葉酸及 核酸代謝。試述頭孢菌素類藥物的藥理作用及臨床應(yīng)用。一代頭孢菌素類：對 G+菌抗

33、菌作用較二、三代強，但對 G-菌的作用差。主要用于 治療敏感菌所至的呼吸道和尿路感染、皮膚及軟組織感染；二代頭孢菌素類：對G+菌作用略遜于第一代，對 G-菌有明顯作用，對厭氧菌有一定作用，但對銅綠假單胞 菌無效。用于治療敏感菌所至肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路感染等；三代頭孢菌 素類：對G+菌抗菌作用不及一、二代，可用于危及生命的敗血癥感染、腦膜炎、肺 炎、尿路嚴(yán)重感染等。能有效控制嚴(yán)重的銅綠假單胞菌感染；四代頭孢菌素類：對 G+菌、G-菌均有高效，對B -內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定，可用于治療對第三代耐藥的細菌 感染。SMZ+TM有何優(yōu)點，藥理學(xué)根底是什么 ？ 磺胺類藥物抑制二氫葉酸合成酶阻止二氫葉酸的

34、生成， 甲氧芐啶抑制二氫葉酸復(fù)原 酶阻止二氫葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸，兩者合用能：增強抗菌作用；延緩耐藥性。 簡述抗菌藥物應(yīng)用的根本原那么。根據(jù)致病菌和藥物的特點選用抗菌藥；預(yù)防應(yīng)用要有嚴(yán)格指征；抗菌藥的聯(lián) 合應(yīng)用。慢性感染；簡述抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的適應(yīng)癥。病原菌未明的嚴(yán)重感染；單一抗菌藥不能有效控制的混合感染;為了降低藥物毒性反響如兩性霉素B+氟胞嘧啶；細菌感染所致的腦膜炎和 骨髓炎。簡述抗菌藥物的分類及聯(lián)合應(yīng)用的可能效果?？咕幏忠韵滤念悾旱?I 類：繁殖期殺菌劑：如青霉類、頭孢菌素類；第 II 類：靜止期殺菌劑：如氨基甙類、多粘菌素類；第川類:速效抑菌藥：如四環(huán)素類、氯霉素類與大環(huán)內(nèi)酯類；第W類

35、：慢效抑藥藥：如磺胺類。聯(lián)合應(yīng)用的可能效果：1+2: 協(xié)同增強 ； 1+3：拮抗可能 ； 3 +4 ：相加； 1+4：無關(guān)或相加。什么是抗菌活性？表示抗菌藥物抗菌活性的指標(biāo)有哪些？藥物抑制或殺滅微生物的能力。測定方法有：體內(nèi)實驗；體外藥物敏感實驗。表示抗菌藥物抗菌活性的指標(biāo)有最低抑菌濃度、最低殺菌濃度簡述B-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌作用機制。作用于青霉素結(jié)合蛋白，抑制細菌細胞壁的合成。借助細菌的自溶酶溶解而產(chǎn) 生抗菌作用。簡述B-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機制。產(chǎn)生滅活酶：B -內(nèi)酰胺酶青霉素酶、頭孢菌素酶；與藥物結(jié)合牽制機制；改變PBPS親和力降低；數(shù)量增加；改變細胞壁或外膜通透性；增強藥物外排；缺乏

36、自溶酶。簡述青霉素G的抗菌作用特點。 抗菌作用特點：作用強；作用于細菌繁殖期；低濃度抑菌；較高濃度殺菌。對以下 細菌有高度抗菌活性：大多數(shù) G+球菌：溶血鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎雙球 菌；G+桿菌：白喉桿菌、破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣夾膜桿菌、炭疽桿菌；G球菌：腦膜炎球菌、淋球菌；少數(shù) G-桿菌：百日咳；螺旋體、放線桿菌。什么是獲得耐藥性？獲得耐藥性的生物化學(xué)表現(xiàn)有哪些？獲得耐藥性指對某種細菌不具備固有耐藥性，其耐藥性是后天獲得的。使用抗菌藥 是獲得耐藥性的重要原因。 生物化學(xué)表現(xiàn)有： 降低外膜的通透性； 產(chǎn)生滅活酶有水解酶，鈍化酶；改變靶位的結(jié)構(gòu)；藥物主動外排系統(tǒng)活性增強；細菌代 謝途徑的改變。簡述

37、青霉素G的不良反響。標(biāo)準(zhǔn)答案：過敏反響；赫氏反響；其他試述在肝腎功能不良時須防止或慎用的藥物。 腎功能損害時主要經(jīng)腎排泄的藥物宜減量和 / 或延長給藥間隔時間，防止使用對腎 有毒性的藥物如萬古霉素、氨基甙類、兩性霉素 B 等。肝功能不全慎用或忌用氯霉 素、林可霉素、紅霉素、利福平、四環(huán)素等。如何預(yù)防青霉素過敏。標(biāo)準(zhǔn)答案：詢問過敏史；皮試；注射后觀察30 min;準(zhǔn)備搶救藥品及器材。治療首選：im 0。 1%腎上腺素0。51 ml試述氨基苷類抗生素的共性?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)根本相似，堿性，易溶于水，性穩(wěn)定；抗菌譜極相似：對革蘭氏陽性 菌、革蘭陰性菌均有作用， 主要對革蘭氏陰性菌有強抗菌活性， 在堿性中作用

38、增強， 靜止期殺菌強；抗菌原理相同：主要阻礙細菌蛋白質(zhì)的合成而殺菌。體內(nèi)過程 根本相似：口服難吸收，在腸內(nèi)成高濃度；肌注或皮下注射給藥吸收迅速；主要分 布于細胞外液；在腎皮質(zhì)及內(nèi)耳外淋液濃度較高，體內(nèi)不被代謝，大局部以原形從 腎。易產(chǎn)生抗藥性，可產(chǎn)生完全或局部交叉藥性，產(chǎn)生機制是由于細菌產(chǎn)生鈍化 酶。主要不良反響：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷及過敏反響。氨基甙類抗生素的主要不良反響有哪些？ 耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷及過敏反響什么是抗菌后效應(yīng)？ 將細菌暴露于濃度高于 MIC 的某種抗菌藥，再去除培養(yǎng)基中的抗菌藥，去除抗菌藥 后的一段時間范圍內(nèi)細菌繁殖不能恢復(fù)正常。何謂二重感染？ 也叫菌叢交替

39、癥。指在抗菌素應(yīng)用中，第二種菌種的重復(fù)感染。在正常人的口腔、 鼻咽部、腸道等處有多種細菌包括致病菌和條件致病菌 ，這些細菌處于相互制 約的對立統(tǒng)一關(guān)系，他們處于平衡的共生狀態(tài)假設(shè)長期使用廣譜抗菌素，敏感細菌抑 制，菌叢平衡破壞，不敏感的菌株霉菌，抗藥菌株那么可乘機侵入體內(nèi)生長繁殖，當(dāng) 病人的抵抗力，尤其是免疫力下降時那么引起二重感染，如鵝口瘡，偽膜性腸炎等白 色念珠菌感染。治療：抗真菌感染，復(fù)方維生素 B 等。喹諾酮類藥物抗菌機制是什么？抑制DNA盤旋酶；抑制拓撲異構(gòu)酶，干擾細菌DNA復(fù)制。簡述青霉素G的臨床應(yīng)用。首選敏感G+球菌、桿菌、G-球菌及螺旋體；常用大葉性肺炎、破傷風(fēng)、白喉、鉤 端螺

40、旋體、梅毒、心內(nèi)膜炎、敏感的葡萄球菌感染、流腦、梅毒、鉤瑞螺旋體病、 回歸熱。簡述抗結(jié)核藥的用藥原那么。早期用藥；聯(lián)合用藥；適量；堅持全程規(guī)律用藥試述抗瘧藥物的分類及其代表藥。主要用于控制病癥的抗瘧藥。代表藥有氯喹、奎寧、青蒿素等。主要用于控制傳播和防止復(fù)發(fā)的抗瘧藥。 代表藥有伯氨喹。 主要用于控制傳播和預(yù)防的抗瘧藥。代表藥有乙胺嘧啶。試述甲硝唑的藥理作用?？拱⒚装妥饔茫豢箙捬蹙饔?；抗陰道滴蟲?。豢官Z第鞭毛蟲作用 簡述青霉素類的分類及代表藥。窄譜青霉素：青霉素 G;耐酶青霉素：雙氯西林；廣譜青霉素：阿莫西林；抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素：哌拉西林；抗G-桿菌青霉素：美西林。試述氟喹諾酮類藥物不良

41、反響有哪些？胃腸道反響；CNS毒性；皮膚反響及光敏反響；軟骨損害。 簡述抗結(jié)核藥的分類及代表藥。一線藥：異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；二線藥：對氨基水 楊酸鈉、乙硫異煙胺、卷曲霉素、環(huán)絲氨酸；利福定、利福噴汀、司帕沙星。 試述異煙肼抗菌機制。抑制分枝菌酸合成，減弱結(jié)核桿菌的耐酸能力；抑制DNA合成；與酶結(jié)合，引起代謝紊亂。試述異煙肼抗菌作用特點。高效、價廉；口服吸收好；分子量小，穿透力強；大局部經(jīng)乙?；x， 存在快、慢乙?；x型，影響藥物療效和毒性的發(fā)生率和程度；為肝藥酶抑制 劑，易發(fā)生藥物相互作用。試述異煙肼的臨床應(yīng)用。 各種類型的結(jié)核??；單用早期、輕癥結(jié)核病或預(yù)防給藥；聯(lián)用其他類型的結(jié)核病。異煙肼的不良反響有哪些？如何預(yù)防？不良反響少、輕。長期應(yīng)用有：外周神經(jīng)炎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥。INH致Vit B6T GABAt CNS興奮病癥。慢乙酰化多見，用 Vit B6 少量預(yù)防；肝損害。乙酰 化產(chǎn)物單乙酰異煙肼有肝毒性?？煲阴；嘁姡ㄆ趶?fù)查肝功能。試述利福平的抗菌作用特點抗菌作用特點：廣譜。對分枝桿菌、G+ G-、病毒、衣原體有效，低濃度抑菌，高濃度殺菌。作用機制為抑制依賴 DNA勺RNA多聚酶，阻礙 m