呼吸衰竭的病理生理

1、呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）總言：呼吸衰竭時(shí)發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系統(tǒng)器官的代謝和功能，對(duì)機(jī)體損害的程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)的時(shí)間，兩者同時(shí)存在，損害更大，當(dāng)然 缺氧對(duì)機(jī)體損害更為重要，在所有缺氧引起的臟器損害中，心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧最 為敏感。缺氧和二氧化碳潴留造成的臨床表現(xiàn)有時(shí)很難和原發(fā)疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的損害也難以分清；下面就結(jié)合臨床表現(xiàn)就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起 闡述：缺氧和二氧化碳潴留對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：臨床表現(xiàn)為：呼吸困難；呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變；呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最

2、早出現(xiàn)的重要癥狀，表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力、伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼煽動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)（三凹征）；慢阻肺先表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼吸延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)淺、快呼吸；并發(fā)C02麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺、慢呼吸或潮式呼吸；中樞病變者無(wú)氣促主訴；中樞抑制性藥物中毒呼吸勻緩、昏睡；危重者呼吸淺、慢，嘆息樣呼吸； 機(jī)制：1、缺氧時(shí)，刺激位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈弓的外周感受器，興奮呼吸中樞，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn) 動(dòng)，具有代償意義，此反應(yīng)在 PO2<60mmhg時(shí)才明顯；臨床表現(xiàn)為呼吸頻率增快，肺通氣量 增加；2、二氧化碳潴留時(shí)可刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，通氣量增 加；3、當(dāng)PO2<30mm

3、hg時(shí)，缺氧對(duì)呼吸中樞有直接抑制作用，此作用大于興奮作用，而使呼吸抑 制，表現(xiàn)為呼吸頻率減慢，肺通氣量減少；4、當(dāng)PCO2>80mmhg時(shí)，C02對(duì)呼吸中樞有抑制作用，此時(shí)主要靠低氧作用刺激位于頸動(dòng)脈 體和主動(dòng)脈弓的外周感受器，興奮呼吸中樞來(lái)維持；為什么臨床上對(duì)于II型呼衰的病人的氧療，主張低流量給氧？（氧濃度<33%氧流量<3L/分：33=21+4x3原因：對(duì)于慢性II型呼衰病人，由于較長(zhǎng)時(shí)間的高 PCO2使呼吸中樞適應(yīng)了高PCO2的內(nèi)環(huán) 境，因而不再興奮，若高濃度給氧會(huì)解除低氧血癥對(duì)呼吸中樞的刺激，使通氣量減少。1型呼衰只有缺氧而無(wú) 二氧化碳滯留，因此可吸入較高濃度的氧氣

4、。2型的呼衰不僅有缺氧又 有二氧化碳的滯留，長(zhǎng)期的二氧化碳的滯留，呼吸中樞對(duì)其敏感性下降，而且動(dòng)脈二氧化碳分 壓升高超過(guò)一定的限度，即可對(duì)呼吸有抑制作用，呼吸中樞興奮性的維護(hù)只有依靠缺氧對(duì)外周 感受器的刺激，這種病人給氧宜低濃度、低流量，既要改善嚴(yán)重的缺氧血癥，又要維持缺氧狀 態(tài)（8.0kPa左右）對(duì)呼吸的刺激作用，避免迅速糾正缺氧造成 PaCO2的進(jìn)一步升高。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響: 臨床表現(xiàn)為：心悸、心律紊亂、低血壓; 肺動(dòng)脈高壓、右心衰；球結(jié)膜水腫、頭痛、頭暈；機(jī)制：包括心臟及血管部分；1、 缺氧早期，缺氧可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮一可使有

5、效循環(huán)血量增加，心輸出量增加；但心、腦血管是擴(kuò)張的，保證心腦的血液供應(yīng)；2、一定程度的C02潴留，興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感神經(jīng)，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，內(nèi)臟血管收縮，血壓升高； 但最突出的是周圍皮膚、心腦血管擴(kuò)張，-出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、面部潮紅、四肢皮膚溫暖， 頭痛、頭暈，嚴(yán)重時(shí)血壓下降 一這些都可能是血管擴(kuò)張的結(jié)果；3、 嚴(yán)重缺氧時(shí)（1）、直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，直接抑制心臟活動(dòng)及擴(kuò)張血管；（2 ）、組織細(xì)胞因缺氧發(fā)生嚴(yán)重代謝性酸中毒；（3）、缺氧導(dǎo)致心肌不可逆損傷；三種因素導(dǎo)致- 心率減慢、心肌收縮力下降、心輸出量減少、心律失常，甚至很快出現(xiàn)心臟停止；4、 嚴(yán)重C02潴留時(shí)（

6、1 ）、直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，直接抑制心臟活動(dòng)及擴(kuò)張血管；（2）、呼吸性酸中毒引起心肌收縮無(wú)力、 心輸出量下降（3）、外周血管對(duì)血管活性物質(zhì)敏感性 降低，引起血壓下降；（4）、出現(xiàn)心室纖顫。注意：慢性肺源性心臟病形成機(jī)制：1、解剖學(xué)基礎(chǔ)：COPD的病人本身存在肺小動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，膠原蛋白和彈 性蛋白合成增多，導(dǎo)致肺血管壁增厚、硬化和狹窄；2、缺氧后引起廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓；3、 長(zhǎng)期的肺動(dòng)脈高壓引起右心室肥大、 擴(kuò)張，右心室符合過(guò)重，最后導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： 臨床表現(xiàn)：早期出現(xiàn)興奮性增高、判斷力下降、不安

7、、精神錯(cuò)亂； 頭痛、頭暈； 嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、驚厥； 最后因循環(huán)、呼吸中樞而死亡； 機(jī)制：1、缺氧、C02潴留、酸中毒引起腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)高壓；壓迫腦血管，加重腦缺氧，惡性循環(huán)。供氧停止4-5min可發(fā)生腦組織不可逆的損傷。2、肺性腦病臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制：慢性胸肺疾病II型呼吸衰竭病人一旦出現(xiàn)精神癥狀，即可診斷為肺性腦病，早期表現(xiàn)為 頭痛、頭暈、嗜睡，晚期出現(xiàn)昏迷、譫妄、精神錯(cuò)亂、扌卜翼樣震顫、抽搐等顱內(nèi)高壓的 癥狀和體征。原因是C02潴留和缺氧導(dǎo)致的顱內(nèi)壓增高有關(guān)；（1）、C02潴留可使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高， 潴留的速度、程度有關(guān)；（2）、缺氧、酸中毒（特別

8、是腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒）加重腦水腫與 神經(jīng)細(xì)胞的損傷有關(guān)。缺氧和C02潴留對(duì)其他系統(tǒng)的影響：一、血液系統(tǒng)：1、慢性呼吸衰竭刺激骨髓造血功能，血紅蛋白、紅細(xì)胞增加，增強(qiáng)血液攜氧能力，也增 加組織氧供-這是有利方面；2、但過(guò)多紅細(xì)胞增加血液粘滯度，從而加重心臟負(fù)擔(dān)；3、長(zhǎng)期缺氧損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血小板聚集，釋放血小板因子，促進(jìn)凝血酶形成，使血液高凝狀態(tài)，易形成凝血和血栓，誘發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）;二、腎臟：缺氧可使腎血管收縮，腎血流嚴(yán)重減少，弓I起腎功能不全，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì) 胞；嚴(yán)重出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥；但此時(shí)腎結(jié)構(gòu)多無(wú)變化，為功能性，只要缺氧糾正，腎功能很 快就恢復(fù)正常。三、肝

9、臟：輕度缺氧時(shí)肝血管收縮，肝功能受損，多無(wú)結(jié)構(gòu)性改變，只要缺氧糾正，肝功能恢復(fù)；但嚴(yán)重 缺氧，可出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死；如 COPD并發(fā)肺心病慢性心功能不全者可導(dǎo)致肝臟淤血、腫大，久 之導(dǎo)致肝硬化，但較少見。四、胃（消化系統(tǒng)）嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致胃壁血管收縮，因而降低胃粘膜的屏障作用；加上CO2潴留，可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，久之出現(xiàn)胃粘膜糜爛、出血、潰瘍形成。缺氧和CO2潴留對(duì)肝腎、胃及血液系統(tǒng)影響的臨床表現(xiàn)：1、潰瘍病癥狀、上消化道出血、肝功能異常；2、腎功能異常；3、血紅蛋白、紅細(xì)胞增高；缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡、電解質(zhì)的影響：缺氧引起代謝性酸中毒；CO2潴留引起呼吸性酸中毒；糖皮

10、質(zhì)激素、利尿劑的應(yīng)用導(dǎo)致代謝性 堿中毒和電解質(zhì)紊亂；常見的異常動(dòng)脈血?dú)饧八釅A失衡類型：1、嚴(yán)重缺氧；2、呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒；3、上述四種組合，但沒有呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒；4、三種酸堿中毒也沒有呼酸合并呼堿； 注意1、O2引起呼吸性酸中毒的代償機(jī)制：機(jī)體通過(guò)血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償機(jī)制，可使HC03增高，CL下降；慢性呼吸性酸中毒代償范圍：增加的HCO3-=0.35>增加的PCO2+-5.58簡(jiǎn)化成增加的HCO3-=13增加的PCO2+-6注意2:呼吸性酸中毒的出現(xiàn)高鉀的機(jī)制：呼吸性酸中毒由于PH下降，出現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)外離子交換、即：

11、細(xì)胞外 2Na+、1H+和細(xì)胞內(nèi)3K+交換；腎小管Na+-H+交換加強(qiáng)，Na+-K咬換較少； 上述兩種因素導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度增高、即酸中毒高鉀。呼吸衰竭的診斷及治療慢性呼吸衰竭的診斷主要靠動(dòng)脈血?dú)夥治?，通過(guò)分析可以明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷以后，但是可通過(guò)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可以臨床診斷慢性呼吸衰竭。一、診斷標(biāo)準(zhǔn)：海平面、靜息、呼吸空氣時(shí)1、PO260mmhgPCO250mmhg2、吸氧條件下，PaO2FiO2<300mmhg肺損傷二、臨床表現(xiàn)：1、 呼吸功能紊亂 ：呼吸困難、呼吸頻率增快； -慢性呼吸衰竭臨床最早的表現(xiàn)；2、 發(fā)紺 ：舌色發(fā)紺較口唇、指甲床更早、更明顯；發(fā)紺取決于缺氧程度，也受血紅 蛋白量，皮膚色素及心功能有關(guān)影響；以前認(rèn)為血還原血紅蛋白超過(guò)50g/L 就有發(fā)紺的觀點(diǎn)已經(jīng)內(nèi)否定，實(shí)際上當(dāng) PO250mmhg, SaO280%寸。就可出現(xiàn)發(fā)紺。3、心血管系統(tǒng) ：心悸、心律失常、肺動(dòng)脈高壓、右心衰、低 血壓、球結(jié)膜水腫；4、神經(jīng)系統(tǒng)： 頭痛