低鉀血癥診斷思路

1、德興市人民醫(yī)院項文坤低鉀血癥是指血清鉀濃度V L的一種病理生理狀態(tài)，鉀缺乏是指機體總鉀量的丟失。后者是造成低鉀血癥的主要原因。臨床上體內總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉移到細胞內而導致血清鉀降低；反之，雖然 鉀缺乏，但鉀從細胞內轉移至細胞外或血液濃縮，又可維持正常血鉀濃度，甚至增高。二、病因及發(fā)病機制一）鉀的生理代謝及功能體內98%勺鉀分布在細胞內，血漿鉀僅占總量%濃度為Lo成人每日需鉀約 34g （75100mmo）o 5%勺鉀經汗及唾液排出， 10%經糞、 85%隨尿排出，因此，腎臟是鉀的主要排泄器官。腎小球濾液中的鉀幾乎全部腎有較好的保鈉功能，在近端腎小管再吸收， 尿中排出的鉀主要是遠端腎小

2、管在醛固酮調節(jié)下重新分泌的。但缺乏有效的保鉀能力；即使不攝入鉀，每日仍排鉀3050mmolo故鉀的攝入量、遠端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮、皮質醇水平等均可影響腎臟對鉀的排泄。依賴細胞膜上的鈉泵可使細胞內鉀達到細胞外液的3050 倍。鉀的主要生理作用包括維持細胞的正常代謝，維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡，維 持細胞膜的應激性和心肌的正常功能。 鉀代謝失常 , 尤其是低鉀血癥在臨床中十分常見。 了解生理性調節(jié)鉀 代謝的因素，有助于我們尋找低鉀血癥的原因。二）病因和發(fā)病機制1、缺鉀性低鉀血癥特點是機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度均降低，其本質上是鉀缺乏。1）鉀攝入不足：長期禁食、昏迷、消化道梗

3、阻、神經性厭食以及偏食可致鉀的攝入不足。鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保 鈉排鉀，且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。在沒有鉀攝入時，尿鉀仍要排出，但須經數日尿鉀的 排出才能降到最低值，每天約 5lOmmo。如每日鉀的攝入量少于 3克，并持續(xù)2周以上，才可發(fā)生低鉀血癥。（2）胃腸道排出鉀增多：由于消化液中含有豐富的鉀，胃液含鉀14mmol/L，腸液含鉀一L，長期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺等可造成胃腸道失鉀。一些少見疾病如胰舒血管腸肽瘤，由于腫瘤細胞分泌過多的 血管活性腸肽所致大量水樣瀉；絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于結腸和直腸

4、面積很大的腫瘤，表現為慢性腹瀉，均 可因消化液丟失而失鉀。在臨床疾病中經消化道失鉀是常見原因之一。3）腎臟排出鉀增多：包括腎臟疾病、腎上腺皮質激素作用異常和藥物所致尿鉀排出增多。1）腎臟疾病急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 綜合征和 Fanconi 綜合征等，由于腎小管病變導致重吸收鉀的能力受損，尿鉀排出增多。2）腎上腺皮質激素增多醛固酮增多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，如原醛瘤、Bartter 綜合征、17- a羥化酶缺乏癥致去氧皮質酮腎素瘤、腎動脈狹窄等，醛固酮作用腎小管上皮細胞內的鹽皮質激素受體，促進其對鈉的重吸收而減少對Cush

5、ing 綜合征或鉀的重吸收，使尿鉀排出增多。類醛固酮樣物質產生或攝入增多，如 產生增多、甘草攝入增多，可產生類醛固酮增多癥的表現。糖皮質激素產生增多，如異位促腎上腺皮質激素（ACTH分泌綜合征，因為糖皮質激素也具有弱鹽皮質激素活性。此外，創(chuàng)傷、手術、感染、缺氧時由于應激刺激腎上腺糖皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。3）藥物排鉀性利尿藥：如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、乙酰唑胺等；滲透性利尿藥：如甘露醇、山梨醇、高滲糖液等；高血糖狀態(tài)；補鈉過多，致腎小管鉀鈉交換使鉀排出增多；某些抗生素，如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多粘菌素 B等，可能是因為改變了腎小管上皮細胞內的電位差，有利于鉀的排出。腎

6、臟失鉀是低鉀血癥最常見的原因。4）其他：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當的血液透析等，因為體液中亦含有大量的鉀離子。2、轉移性低鉀血癥由于細胞外鉀轉移至細胞內，其特點是體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。（1）代謝性或呼吸性堿中毒及酸中毒恢復期：一般pH每升高，血鉀約下降 L。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時細胞外液 H+濃度降低，細胞內H+釋放出來，而細胞外液中K+進入細胞，發(fā)生鉀分布異常。此外，堿中毒時腎小管上皮細胞排H+減少，故H+ Na+交換減少而Na+、K+交換增強，使尿排鉀增多。2）使用大量葡萄糖液：大量輸注葡萄糖液，特別是同時應用胰島素時可能導致

7、低鉀血癥。胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。胰島素還有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內 Na+非出增多而細胞外 K+進入肌細胞增多。3）周期性癱瘓：如家族性周期性癱瘓、甲亢伴周期性癱瘓、特發(fā)性周期性癱瘓。發(fā)病機制不清楚，普遍認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關，可能是由于過度3-交感神經興奮或遺傳性突變致鉀通道活性異常所致。4）急性應激狀態(tài)：如顱腦外傷、心肺復蘇后，震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多，可促進鉀進入細胞內。（5）棉籽油和氯化鋇中毒：鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-AT P酶持續(xù)活化，細胞外

8、液中的鉀不斷進入細胞，而鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。棉籽油中的棉酚與低鉀血癥的發(fā)生相關。（6 ）使用葉酸、維生素 B12治療貧血：由于新生的紅細胞利用鉀增多可導致低鉀血癥。7）反復輸入冷存洗滌過的紅細胞和低溫療法：因紅細胞冷存過程中可丟失鉀50%左右，輸入人體后細胞外鉀迅速進入細胞內造成細胞外低鉀。低溫療法可使鉀進入細胞內。3、稀釋性低鉀血癥特點是由于細胞外液潴留，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常。見于水過多和水中毒，或過多、過快補液而未及時補鉀的情況。三、診斷思路低鉀血癥主要靠生化學檢查確定診斷。如在意識清楚的情況下出現肢體癱瘓，應注意低鉀血癥。對于沒有上

9、述癥狀，但存在鉀丟失原因者，需及時測定血鉀水平。在血鉀測定結果出來前，進行心電圖檢查有助于診斷。一) 詢問病史1、有無引起鉀丟失的原因了解有無攝入不足、嘔吐、腹瀉、用藥史、Graves 病等內分泌疾病以及有無相關家族病史。2、有無低血鉀的癥狀如肢體癱瘓、心悸、腹脹及夜尿增多等。3、有何疾病伴隨癥狀如伴怕熱多汗、多食、腹瀉、消瘦、易怒、心悸者應做甲狀腺功能檢查，判定是否為甲狀腺功能亢進癥。如伴有高血壓要考慮醛固酮增多癥。二) 體格檢查 除了低鉀血癥本身所致的肌無力及心律失常外，還應注意有無一些特殊的臨床體征。如向心性肥胖、皮膚 紫紋及高血壓提示皮質醇增多癥。 如心率快、 甲狀腺腫大及突眼提示可能

10、為 Graves 病。缺乏第二性征者要 考慮腎上腺羥化酶缺陷。三) 輔助檢查 通過詳細詢問病史和體格檢查來幫助有的放矢地安排必要的檢查。1、血清鉀鈉氯測定Cushing 綜合低鉀血癥患者血清鉀V L,有酸中毒或脫水的患者體內缺鉀時血鉀可能不低。醛固酮增多癥、征時常伴高鈉血癥或血鈉偏高。腎小管酸中毒可表現出高氯血癥。2、尿鉀測定有下列三種衡量方法。最后一種評價方法簡單、易行,對于鑒別低鉀血癥的原因有重要意義。(1)24小時尿鉀排出量：在血鉀低于L時，尿鉀仍在25mmol/24h以上，提示腎性失鉀。(2)尿鉀濃度：在血鉀低于L時，如尿鉀仍20mmol/L，則多為腎臟失鉀，但是 v20mmol/L并

11、不能完全排除腎臟失鉀,特別對于攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑患者。(3) 次隨機尿中的尿鉀/尿肌肝比值(K/C):如二者比值 (mmol/mmo)或v15mmol/g，提示非腎源性 失鉀，而鉀攝入減少、胃腸道丟失鉀或鉀向細胞內轉移的可能性大。3、尿常規(guī)檢查遠端腎小管酸中毒和醛固酮增多癥時尿pH常為堿性或中性。嚴重的近端腎小管酸中毒時尿 pH可降到以下,而且還可出現尿糖和尿氨基酸陽性。失鉀性 腎病 時可出現蛋白尿、管型尿等。 Fanconi 綜合癥可有尿氨基 酸和尿糖陽性。4、血 pH 測定 單純性低鉀血癥患者血 pH 常增高或正常。醛固酮增多癥、類醛固酮樣物質或糖皮質激素產生或攝入增多、 劇烈嘔吐等

12、狀態(tài)時常存在代謝性堿中毒。 但腎小管酸中毒、 嚴重腹瀉、 糖尿病 酮癥酸中毒等伴低鉀血癥時，常表現為代謝性酸中毒。遠端腎小管酸中毒時血pH降低，尿pH常增高。低鈣和低鎂血癥均可加重低鉀血癥的發(fā)生。5、血鈣磷鎂測定Fanconi 綜合癥常伴明顯的低磷血癥，可伴高鈣血癥。6、血漿腎素活性和醛固酮測定17- a羥化酶缺乏癥或甘草攝入增多所致。血漿醛固酮水平升高而腎素活性降低的患者，應考慮原發(fā)性醛固酮增多癥。兩者同時升高者應考慮繼發(fā)性 醛固酮增多癥，如腎動脈狹窄、腎素瘤等。兩者都降低可能為 目前認為血漿醛固酮 （ng/dl）/ 血漿腎素活性 （ng/ml/h） 比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指標

13、。 作為 原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查指標， 當其比值大于 20同時血漿醛固酮水平大于 15ng/dl 時，高度提示原發(fā)性 醛固酮增多癥的可能，需進一步檢查。7、血促甲狀腺激素（TSH、T3及T4測定血T3、T4水平升高而TSH降低可以診斷原發(fā)性甲狀腺機能亢進癥。8血ACTH及皮質醇測定血皮質醇水平升高，提示 Cushing綜合征。根據血 ACTH水平進一步分析皮質醇增多的原因。9、心電圖低鉀血癥早期心電圖表現 T波增寬、低平，隨后出現 U波,重度低鉀時T波倒置,ST段下降。心電圖的改變往往比臨床癥狀出現得早且可靠。心電圖的改變可作為低鉀血癥的佐證之一。四、鑒別診斷一）原發(fā)性醛固酮增多癥 本病是由

14、于腎上腺皮質增生、 腺瘤或腺癌分泌過多醛固酮所致， 屬于不依賴腎素 -血管緊張素的鹽皮質激素分泌過多，引起機體潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)。臨床上主要表現為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓，可檢測到低血鉀、高血鈉、堿血癥、堿性尿、血漿醛固 酮濃度升高、血漿腎素活性降低，血漿醛固酮 （ng/dl）/ 血漿腎素活性 （ng/ml/h） 比值常大于 20。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側彌漫性增大。二）繼發(fā)性醛固酮增多癥1 、腎素瘤 本病多見于青年人 , 表現為嚴重的高血壓、低血鉀，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高。2、各種原因所致腎臟缺血惡性高血壓、腎

15、動脈狹窄和腎萎縮等可導致腎臟供血不足，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高?；颊叱Ｓ?嚴重高血壓，部分表現出低血鉀，常有氮質血癥或尿毒癥。三）Cushing 綜合征為各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質激素所致，其中包括Cushing病和異位ACTH綜合征等。主要表現為向心性肥胖、滿月面、多血質、紫紋、痤瘡、男性化，并可檢查到高血壓、低血鉀性堿中毒，血皮質醇ACTH水平升高（ACTH依賴性）或降低（非濃度升高，無晝夜節(jié)律，小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制，血ACTH依賴性）。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側彌漫性增大。四）先天性腎上腺增生癥本病是較常見的常染色體隱性遺傳病之一，由于皮質激素合成過

16、程中所需酶的先天性缺陷所致。其中，11- 3羥化酶和 17a -羥化酶缺陷均可引起 11-去氧皮質酮等鹽皮質激素產生過多， 此時盡管醛固酮的產生沒有增 多，但由于前者也有潴鈉排鉀的作用，患者常表現出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時，患者因腎上腺雄激 素產生增多或減少而表現出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原發(fā)性閉經。此類患者的 性分化異常有重要的病因提示作用。五）Liddle 綜合征 常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙，鈉通道異常，為遠端腎小管鈉的重吸收增多所致。表現為 高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低，用螺內酯治療無效。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉并排泄鉀 的藥物，如阿米

17、洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀，降低血壓。六）表象性鹽皮質激素過多綜合征 為先天性113 -羥類固醇脫氫酶缺陷使皮質醇不能轉變?yōu)槠べ|素，其清除減慢，能激活鹽皮質激素受體,表現為嚴重高血壓，低血鉀性堿中毒，尿 17-羥及游離皮質醇排出量減低，尿中皮質素代謝物 / 皮質醇代謝 物比值降低。但由于每日分泌量也減少，血漿皮質醇正常。多見于兒童和青年人。螺內酯或地塞米松治療 可見效。七）Bartter 綜合征 先天性者與遺傳有關，后天者多見于慢性腎臟疾病。本病患者的腎小球旁器中可見顆粒細胞增生。臨床主 要表現為低血鉀、低血鈉、低血氯、代謝性堿中毒、尿鉀及尿氯排出增多，血漿腎素活性及醛固酮水平增 高，但無高血壓。 Gitelman 綜合征是 Bart