造影劑腎病課件

1、造 影 劑 腎 病造影劑腎病三高造影劑腎病三高高消費(fèi)高消費(fèi)美國的統(tǒng)計(jì)資料表明每年在上百萬接受放射造影操美國的統(tǒng)計(jì)資料表明每年在上百萬接受放射造影操作的病人中，約有作的病人中，約有15 15 萬人發(fā)生萬人發(fā)生CINCIN，其中至少，其中至少1% 1% 的病人需要接受透析治療，由此直接增加的經(jīng)濟(jì)的病人需要接受透析治療，由此直接增加的經(jīng)濟(jì)支出每年約為支出每年約為3200 3200 萬美金。另外不需要透析的萬美金。另外不需要透析的CIN CIN 病人病人, ,由于延長了住院時間，每年增加醫(yī)療費(fèi)由于延長了住院時間，每年增加醫(yī)療費(fèi)用約用約1.481.48億美金。億美金。高死亡率高死亡率CIN CIN 的病

2、死率高達(dá)的病死率高達(dá)34%34%，而年齡匹配、接受造影劑，而年齡匹配、接受造影劑但未發(fā)生但未發(fā)生CINCIN的對照組的病死率為的對照組的病死率為7%7%。高發(fā)病率高發(fā)病率造影劑腎病造影劑腎病(CIN)(CIN)日益受到關(guān)注日益受到關(guān)注 CINCIN已成為已成為PCIPCI術(shù)后第三大并發(fā)癥（前兩位分別是支架術(shù)后第三大并發(fā)癥（前兩位分別是支架再狹窄、支架內(nèi)血栓）再狹窄、支架內(nèi)血栓） CIN的發(fā)病率從3%到50%不等 CIN是PCI患者發(fā)生事件和死亡的重要原因 CINCIN定義（造影劑腎病中國專家共識）定義（造影劑腎病中國專家共識）： 在無其他明確原因的情況下，在使用造影劑后2-7天，血清肌酐升高超

3、過25%，或絕對升高0.5 mg/dl (44 mol/L)造影劑腎病日益常見造影劑腎病日益常見Am J Cardiol. 2010;105:624628因因ACS急診急診PCI的的患者患者(N=338)，CIN的發(fā)生率高達(dá)的發(fā)生率高達(dá)28%持續(xù)的腎功能損害持續(xù)的腎功能損害概概 述述 隨著現(xiàn)代診治技術(shù)的發(fā)展，造影技術(shù)的應(yīng)用日益隨著現(xiàn)代診治技術(shù)的發(fā)展，造影技術(shù)的應(yīng)用日益廣泛，尤其是心血管病介入診治技術(shù)的飛速發(fā)展廣泛，尤其是心血管病介入診治技術(shù)的飛速發(fā)展經(jīng)常需要使用大劑量含碘造影劑。造影劑是導(dǎo)致經(jīng)常需要使用大劑量含碘造影劑。造影劑是導(dǎo)致急性腎功能衰竭的一個常見誘因。急性腎功能衰竭的一個常見誘因。

4、而造影劑腎病而造影劑腎病(contrast-induced nephropathy(contrast-induced nephropathy，CIN)CIN)是造影劑使用中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。是造影劑使用中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。CINCIN首次報(bào)道于首次報(bào)道于2020世紀(jì)世紀(jì)6060年代，如今年代，如今CINCIN已是醫(yī)源性急已是醫(yī)源性急性腎功能衰竭的第三位病因。性腎功能衰竭的第三位病因。概概 述述 常用的造影劑一般均為高滲性，含碘量高達(dá)常用的造影劑一般均為高滲性，含碘量高達(dá)37%37%，由于檢查需要，靜脈注射的速度必須快，且造影由于檢查需要，靜脈注射的速度必須快，且造影劑在短期內(nèi)就需達(dá)到較高的

5、濃度，加之劑量大。劑在短期內(nèi)就需達(dá)到較高的濃度，加之劑量大。在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過而不被腎小管吸收，在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過而不被腎小管吸收，脫水時該藥在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生脫水時該藥在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。急性腎衰。概概 述述 造影劑所致的急性腎功能衰竭報(bào)道日趨增多，造影劑所致的急性腎功能衰竭報(bào)道日趨增多，甚至其發(fā)生率超過了氨基糖苷類抗生素所致。甚至其發(fā)生率超過了氨基糖苷類抗生素所致。 1.1.定義：定義： 使用造影劑后使用造影劑后2323天發(fā)生的急性腎功能損害天發(fā)生的急性腎功能損害即為造影劑腎病。應(yīng)排除其他腎臟損害因素。即為造影劑腎病。應(yīng)排除其他腎臟損害因素。

6、 2.2.發(fā)病率：發(fā)病率： 造影劑腎病發(fā)生率為造影劑腎病發(fā)生率為0%58%0%58%，是急性腎功，是急性腎功能衰竭第三位致病因素。本病死亡率高達(dá)能衰竭第三位致病因素。本病死亡率高達(dá)35%35%，兩年生存率為兩年生存率為18%18%。 造影劑引起造影劑引起急性腎損傷急性腎損傷的病理生理學(xué)的病理生理學(xué)造影劑進(jìn)入腎臟血管造影劑進(jìn)入腎臟血管內(nèi)皮獨(dú)立的暫時性血管舒展（分鐘）內(nèi)皮獨(dú)立的暫時性血管舒展（分鐘）致密斑分泌腺苷致密斑分泌腺苷（小管（小管 - 小球反饋機(jī)制）小球反饋機(jī)制）分泌內(nèi)皮素分泌內(nèi)皮素前列腺素失調(diào)前列腺素失調(diào)造影劑在腎臟的停留時間延長造影劑在腎臟的停留時間延長腎小管暴露于對比劑的時間延長腎小

7、管暴露于對比劑的時間延長髓質(zhì)缺氧髓質(zhì)缺氧急性腎損傷急性腎損傷腎單位量減少，易受損傷腎單位量減少，易受損傷相關(guān)因素：糖尿病、腎灌注不良、其它相關(guān)因素：糖尿病、腎灌注不良、其它腎內(nèi)血管持續(xù)收縮腎內(nèi)血管持續(xù)收縮造影劑直接導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡造影劑直接導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡 缺血性損傷和死亡缺血性損傷和死亡氧化應(yīng)激、炎癥、其他器官損傷過程氧化應(yīng)激、炎癥、其他器官損傷過程發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制 從從19781978年正式報(bào)道了血管造影后的年正式報(bào)道了血管造影后的CINCIN是導(dǎo)致腎功是導(dǎo)致腎功能衰竭的危險(xiǎn)因素以來，人們開始認(rèn)識到造影劑是能衰竭的危險(xiǎn)因素以來，人們開始認(rèn)識到造影劑是導(dǎo)致院內(nèi)腎衰的主要原因。導(dǎo)致院

8、內(nèi)腎衰的主要原因。 目前認(rèn)為造影劑引起的腎損傷主要是由于其引起了目前認(rèn)為造影劑引起的腎損傷主要是由于其引起了腎臟血流動力學(xué)的改變（腎血管收縮導(dǎo)致的腎髓質(zhì)腎臟血流動力學(xué)的改變（腎血管收縮導(dǎo)致的腎髓質(zhì)缺血）及造影劑對腎小管上皮的直接毒性造成。缺血）及造影劑對腎小管上皮的直接毒性造成。發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制 （1 1）腎血流動力學(xué)改變：）腎血流動力學(xué)改變： 因一般造影劑均為高因一般造影劑均為高滲性濃度在滲性濃度在140014001800mOsm/L1800mOsm/L其含碘量高達(dá)其含碘量高達(dá)37%37%當(dāng)當(dāng)高滲性的造影劑到達(dá)腎臟后，一方面造影劑可能高滲性的

9、造影劑到達(dá)腎臟后，一方面造影劑可能引起腎臟內(nèi)血管舒縮因子的失衡，即引起內(nèi)皮素引起腎臟內(nèi)血管舒縮因子的失衡，即引起內(nèi)皮素和自由基等血管因子升高，而一氧化氮和前列腺和自由基等血管因子升高，而一氧化氮和前列腺素等舒張血管因子減少，導(dǎo)致了腎臟血管強(qiáng)烈收素等舒張血管因子減少，導(dǎo)致了腎臟血管強(qiáng)烈收縮、腎血流量減少及腎臟血液灌流減少縮、腎血流量減少及腎臟血液灌流減少, ,導(dǎo)致腎缺導(dǎo)致腎缺血缺氧血缺氧; ;已使用非甾體類消炎藥時這種縮血管作用已使用非甾體類消炎藥時這種縮血管作用會增強(qiáng)。會增強(qiáng)。發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制 另一方面可使腎血流中紅細(xì)胞皺縮變形，血黏度另一方面可使腎血流中紅細(xì)胞皺縮變形，血黏度增高使腎血

10、流減慢淤滯，發(fā)生腎缺氧性損傷。由增高使腎血流減慢淤滯，發(fā)生腎缺氧性損傷。由于腎缺血缺氧腎灌注不足使腎小球?yàn)V過率降低發(fā)于腎缺血缺氧腎灌注不足使腎小球?yàn)V過率降低發(fā)生少尿。造影劑引起的腎血流影響可能呈雙向性生少尿。造影劑引起的腎血流影響可能呈雙向性，注射造影劑后首先出現(xiàn)的是腎血管急性短暫擴(kuò)，注射造影劑后首先出現(xiàn)的是腎血管急性短暫擴(kuò)張，隨后是較長時間的腎血管收縮，血液出現(xiàn)重張，隨后是較長時間的腎血管收縮，血液出現(xiàn)重新分布，使流向腎髓質(zhì)血流量明顯減少，腎髓質(zhì)新分布，使流向腎髓質(zhì)血流量明顯減少，腎髓質(zhì)的缺氧導(dǎo)致了組織的缺血性損傷或細(xì)胞壞死。的缺氧導(dǎo)致了組織的缺血性損傷或細(xì)胞壞死。 。 發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制

11、制 （2 2）造影劑對腎小管的直接毒性損傷：）造影劑對腎小管的直接毒性損傷： 造影劑造影劑引起氧自由基升高損傷腎小管引起氧自由基升高損傷腎小管使腎小管上皮細(xì)胞使腎小管上皮細(xì)胞( (尤其是近端小管尤其是近端小管) )鈣離子內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度鈣離子內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高，細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞變性增高，細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞變性壞死直至死亡壞死直至死亡 其機(jī)制有：其機(jī)制有：CaCa2+2+和腺苷部分介導(dǎo)縮血管作用，直和腺苷部分介導(dǎo)縮血管作用，直接參與氧自由基產(chǎn)生。接參與氧自由基產(chǎn)生?；啄ぜ跋的ぜ?xì)胞損傷，基底膜及系膜細(xì)胞損傷，致多形核白細(xì)胞的趨化作用，引起氧自由基產(chǎn)

12、生。致多形核白細(xì)胞的趨化作用，引起氧自由基產(chǎn)生。腎組織內(nèi)黃嘌呤氧化活性升高。腎組織內(nèi)黃嘌呤氧化活性升高。碘原子直接作碘原子直接作用。用。 。發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制 （3 3）造影劑引起腎小管堵塞：碘造影劑直接損傷）造影劑引起腎小管堵塞：碘造影劑直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，脫落的上皮細(xì)胞及造影劑可與腎小管上皮細(xì)胞，脫落的上皮細(xì)胞及造影劑可與Tamm-HorsfaTamm-Horsfa糖蛋白相互作用形成膠狀沉淀物，從糖蛋白相互作用形成膠狀沉淀物，從而引起腎小管堵塞，損傷腎功能。而引起腎小管堵塞，損傷腎功能。 另外細(xì)胞外高滲環(huán)境通過氧自由基引起的氧化應(yīng)另外細(xì)胞外高滲環(huán)境通過氧自由基引起的氧化應(yīng)激誘導(dǎo)腎小

13、管上皮細(xì)胞凋亡。激誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡。 發(fā)發(fā) 病病 機(jī)機(jī) 制制 （4 4）免疫機(jī)制：）免疫機(jī)制： CINCIN的發(fā)生也可能與免疫機(jī)制有的發(fā)生也可能與免疫機(jī)制有關(guān)，包括造影劑對線粒體的損傷、細(xì)胞色素關(guān)，包括造影劑對線粒體的損傷、細(xì)胞色素C C的釋的釋放以及漿膜的完整性受到損害等。造影劑作為過放以及漿膜的完整性受到損害等。造影劑作為過敏原當(dāng)它被注入機(jī)體后機(jī)體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體引起敏原當(dāng)它被注入機(jī)體后機(jī)體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體引起全身性的過敏反應(yīng)及腎臟的免疫反應(yīng)全身性的過敏反應(yīng)及腎臟的免疫反應(yīng)造造 影影 劑劑 腎腎 病病 的的 病病 理理 改改 變變 基本病理改變是腎小管壞死，位于腎髓質(zhì)的髓袢基本病理改變是

14、腎小管壞死，位于腎髓質(zhì)的髓袢和集合管病變尤為嚴(yán)重，腎間質(zhì)彌漫水腫，腎小球病變和集合管病變尤為嚴(yán)重，腎間質(zhì)彌漫水腫，腎小球病變不明顯不明顯。 造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測 1.1.肯定的危險(xiǎn)因素肯定的危險(xiǎn)因素: :腎功能不全，糖尿病及造影劑腎功能不全，糖尿病及造影劑用量不當(dāng)，是用量不當(dāng)，是3 3個最重的危險(xiǎn)因素。其他危險(xiǎn)因素個最重的危險(xiǎn)因素。其他危險(xiǎn)因素有血容量不足，有血容量不足，ACEIACEI使用等。使用等。 (1)(1)原有腎功能不全。原有腎功能不全。 (2)(2)伴有腎功能不全的糖尿?。河刑悄虿〔∈钒橛心I功能不全的糖尿病：有糖尿病病史1010年年以上，年齡

15、超過以上，年齡超過5050歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不全者危險(xiǎn)性大。全者危險(xiǎn)性大。 (3)(3)充血性心力衰竭：心功能充血性心力衰竭：心功能級的充血性心力衰級的充血性心力衰竭者為明顯危險(xiǎn)因素。由于造影劑可使腎血管收縮竭者為明顯危險(xiǎn)因素。由于造影劑可使腎血管收縮，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者發(fā)生缺血，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者發(fā)生缺血性腎功能衰竭的危險(xiǎn)性。性腎功能衰竭的危險(xiǎn)性。 造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測 (4)(4)腎病綜合征。腎病綜合征。 (5)(5)肝硬化伴腎功能損害。肝硬化伴腎功能損害。 (6)(6)血容量減少或

16、脫水：在脫水狀態(tài)下，造影劑可引血容量減少或脫水：在脫水狀態(tài)下，造影劑可引起腎內(nèi)血管顯著收縮。起腎內(nèi)血管顯著收縮。 (7)(7)多發(fā)性骨髓瘤：多發(fā)性骨髓瘤： (8)(8)同時應(yīng)用其他的腎毒性藥物，如非甾體抗炎藥同時應(yīng)用其他的腎毒性藥物，如非甾體抗炎藥 (9)(9)短期內(nèi)接受多種放射性造影劑者。短期內(nèi)接受多種放射性造影劑者。 (10)(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，目前造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，目前認(rèn)為一次造影劑用量認(rèn)為一次造影劑用量70ml70ml可有效降低造影劑腎病的可有效降低造影劑腎病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但即便用僅發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但即便用僅20-30ml20-30ml，仍有發(fā)生造影劑

17、腎，仍有發(fā)生造影劑腎病的可能。病的可能。 (11)(11)高血鈣。高血鈣。 2.2.可能的危險(xiǎn)因素可能的危險(xiǎn)因素 (1)(1)年齡：由于高齡者腎單位減少及腎血流量的年齡：由于高齡者腎單位減少及腎血流量的降低，降低，GFRGFR隨年齡而下降，隨年齡而下降，CANCAN發(fā)生率高。發(fā)生率高。 (2)(2)無腎功能損害的糖尿病患者。無腎功能損害的糖尿病患者。 (3)(3)貧血。貧血。 (4)(4)蛋白尿蛋白尿( (不伴有腎病綜合征不伴有腎病綜合征) )。 (5)(5)肝功能異常。肝功能異常。 (6)(6)高尿酸血癥。高尿酸血癥。 (7)(7)男性患者。男性患者。 (8)(8)高血壓。高血壓。 (9)(

18、9)接受腎移植者接受腎移植者. . 造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測 3.3.風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測: :根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)積分可以預(yù)測根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)積分可以預(yù)測CINCIN的發(fā)生率，的發(fā)生率，具體評分如下：具體評分如下： 低血壓：介入治療后低血壓：介入治療后2424小時內(nèi)收縮壓小時內(nèi)收縮壓80mmHg 7575歲；歲；4 4分；分；造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測造影劑腎病的危險(xiǎn)因素及風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測 貧血：男性血細(xì)胞比容貧血：男性血細(xì)胞比容39 39 ，女性血細(xì)胞比容，女性血細(xì)胞比容3636，3 3分；分； 糖尿病：糖尿?。? 3分；

19、分； 造影劑劑量：每造影劑劑量：每100m1 1100m1 1分；分； 腎小球?yàn)V過率腎小球?yàn)V過率GFR 60GFR 604040，2 2分；分； GFR 40GFR 402020，4 4分；分； GFRGFR2020， 6 6分。分。 風(fēng)險(xiǎn)積分風(fēng)險(xiǎn)積分 分為總分分為總分 6 6、 6 61010、111116161616 發(fā)生發(fā)生CINCIN的風(fēng)險(xiǎn)率分別為的風(fēng)險(xiǎn)率分別為 7.57.5、 1414、 26 26 、 57 57 、 CIN CIN危險(xiǎn)性的評估危險(xiǎn)性的評估高危險(xiǎn)病人高危險(xiǎn)病人 1. Ccr 25ml/min的病人 2. Ccr2550ml/min的病人+危險(xiǎn)因素 糖尿病 近來使用過

20、造影劑 以前用過大劑量造影劑 充血性心衰中等危險(xiǎn)病人中等危險(xiǎn)病人 1. Ccr2550ml/min的病人 2. Ccr5075ml/min的病人+危險(xiǎn)因素 糖尿病 近來使用過造影劑 以前用過大劑量造影劑 充血性心衰 Waybill MM, Waybill PN.J Vasc Interv 2001:12:3-9造影劑腎病臨床表現(xiàn)造影劑腎病臨床表現(xiàn) 大量前瞻性對照研究指出，接受造影劑后血清肌大量前瞻性對照研究指出，接受造影劑后血清肌酐通常于造影后酐通常于造影后24-4824-48小時升高，峰值出現(xiàn)在小時升高，峰值出現(xiàn)在3-53-5天，一般天，一般7 71010天后回復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。但也有報(bào)道，天后回

21、復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。但也有報(bào)道，腎功能在腎功能在1 13 3周內(nèi)呈進(jìn)行性下降，然后回復(fù)達(dá)基周內(nèi)呈進(jìn)行性下降，然后回復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。礎(chǔ)值。60%60%以上以上CANCAN患者早期即可出現(xiàn)少尿，對襻患者早期即可出現(xiàn)少尿，對襻利尿劑有抵抗性，也有非少尿者。大多數(shù)患者腎利尿劑有抵抗性，也有非少尿者。大多數(shù)患者腎功能可自然恢復(fù)，功能可自然恢復(fù)，10%10%的患者需要透析治療，不可的患者需要透析治療，不可逆腎功能衰竭者少見，需要長期維持透析。部分逆腎功能衰竭者少見，需要長期維持透析。部分病人表現(xiàn)為一過性尿檢異常、尿滲透壓下降、尿病人表現(xiàn)為一過性尿檢異常、尿滲透壓下降、尿糖、尿鈉排泄增加等糖、尿鈉排泄增加等。造影劑腎病

22、的診斷標(biāo)準(zhǔn)造影劑腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)造影劑腎病是造影后無其他原因所致的急性腎功能減造影劑腎病是造影后無其他原因所致的急性腎功能減退。退。目前對目前對CINCIN的公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)為：臨床上有應(yīng)用造影劑史，的公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)為：臨床上有應(yīng)用造影劑史，在在242448h48h血清肌酐濃度超過原基礎(chǔ)值血清肌酐濃度超過原基礎(chǔ)值0.5-0.5-1mg/dl(44.2-88.4umol/L1mg/dl(44.2-88.4umol/L或者升高或者升高25%-50%25%-50%以上。以上。尿檢異常尿檢異常, ,尤其小管功能明顯異常便可診斷。尤其小管功能明顯異常便可診斷。臨床分類根據(jù)尿量分為非少尿型、少尿型以及無尿型臨床分類根據(jù)尿

23、量分為非少尿型、少尿型以及無尿型，其中，其中80%80%的的CINCIN表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰竭，少數(shù)表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰竭，少數(shù)成少尿甚至無尿。成少尿甚至無尿。 實(shí)實(shí) 驗(yàn)驗(yàn) 室室 檢檢 查查 1.1.尿液檢查尿液檢查 可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及上皮細(xì)胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關(guān)上皮細(xì)胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關(guān)。 尿酸鹽結(jié)晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結(jié)晶；一般有一尿酸鹽結(jié)晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結(jié)晶；一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿過性蛋白尿，大量蛋白尿 ，白細(xì)胞不常見。，白細(xì)胞不常見。 有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿

24、鈉排出往往大于有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L40mmol/L，鈉排泄分?jǐn)?shù)，鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)(FENa)大于大于1%1%；但有；但有1/31/3急急性腎衰者尿鈉排出低于性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L20mmol/L，少尿者鈉排泄分，少尿者鈉排泄分?jǐn)?shù)小于數(shù)小于1%1%。實(shí)實(shí) 驗(yàn)驗(yàn) 室室 檢檢 查查 2.2.腎小管功能檢查腎小管功能檢查 (1)(1)酚紅排泄試驗(yàn)及莫氏試驗(yàn)：酚紅排泄試驗(yàn)酚紅排泄試驗(yàn)及莫氏試驗(yàn)：酚紅排泄試驗(yàn)(PSP)(PSP)反映近曲小管功能：反映近曲小管功能：PSPPSP降低提示造影劑對降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗(yàn)異常則提示有遠(yuǎn)曲小

25、管近曲小管損害。莫氏試驗(yàn)異常則提示有遠(yuǎn)曲小管損害。損害。 (2)(2)尿酶：尿酶：N-N-乙酰乙酰-氨基葡萄糖苷酶氨基葡萄糖苷酶(N-(N-acetyl-D-glucosaminidaseacetyl-D-glucosaminidase，NAG)NAG)是一種溶是一種溶酶體酶。酶體酶。NAGNAG活性增高說明造影劑造成腎損害?；钚栽龈哒f明造影劑造成腎損害。 實(shí)實(shí) 驗(yàn)驗(yàn) 室室 檢檢 查查 (3)(3)尿系列微量蛋白測定：尿尿系列微量蛋白測定：尿1-MG1-MG、2-MG2-MG升高升高。尿視黃醇結(jié)合蛋白。尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)(RBP)升高。升高。 (4)(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在尿滲透

26、壓：尿滲透壓降低在300300400mOsm400mOsm，少，少尿期低尿鈉或鈉濾過分?jǐn)?shù)降低。尿期低尿鈉或鈉濾過分?jǐn)?shù)降低。 3.3.腎小球功能檢查血腎小球功能檢查血BUNBUN、血清肌酐、血尿酸均可、血清肌酐、血尿酸均可升高，內(nèi)生肌酐清除率降低。升高，內(nèi)生肌酐清除率降低。 實(shí)實(shí) 驗(yàn)驗(yàn) 室室 檢檢 查查 其他輔助檢查其他輔助檢查 1.1.核素腎圖及核素腎圖及B B超檢查腎圖呈拋物線型；超檢查腎圖呈拋物線型；B B超腎影增超腎影增大或正常。大或正常。 2.2.腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞、上皮細(xì)胞變性別。如有腎小

27、管細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞、上皮細(xì)胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。壞死等改變，有助于本病診斷。 CIN CIN 的的 預(yù)預(yù) 防防 1.1.由于由于CINCIN目前尚無特殊藥物治療，因此預(yù)防目前尚無特殊藥物治療，因此預(yù)防CINCIN的發(fā)生非常重要。的發(fā)生非常重要。 對于有高危因素的患者應(yīng)盡量避免作造影檢查，對于有高危因素的患者應(yīng)盡量避免作造影檢查，如原有腎功能不全者，老年人，脫水，糖尿病，如原有腎功能不全者，老年人，脫水，糖尿病，多發(fā)性骨髓瘤及高尿酸血癥等患者在多發(fā)性骨髓瘤及高尿酸血癥等患者在B B 超等檢查超等檢查后尚不能明確診斷而必須作造影檢查時，嚴(yán)格掌后尚不能明確診斷而必須作造影檢查時，嚴(yán)格掌握

28、指征則應(yīng)在造影前補(bǔ)充鹽水糾正脫水，低血壓握指征則應(yīng)在造影前補(bǔ)充鹽水糾正脫水，低血壓，電解質(zhì)紊亂后再作造影檢查。，電解質(zhì)紊亂后再作造影檢查。CIN CIN 的的 預(yù)預(yù) 防防 2.2.避免在短期內(nèi)重復(fù)造影避免在短期內(nèi)重復(fù)造影 在第一次造影后在第一次造影后3 3 個月個月內(nèi)不宜再次造影避免造影劑引起的腎損害內(nèi)不宜再次造影避免造影劑引起的腎損害 3.3.造影后水化治療及堿化尿液造影后水化治療及堿化尿液 在應(yīng)用大劑量造影在應(yīng)用大劑量造影劑時為避免或減輕其腎毒性可用劑時為避免或減輕其腎毒性可用20%20%甘露醇甘露醇250250500ml 500ml 及呋塞米及呋塞米( (速尿速尿)40)40100mg

29、100mg 靜脈滴注于造影靜脈滴注于造影前前1h 1h 開始應(yīng)用可增加腎組織的灌注降低血黏度增開始應(yīng)用可增加腎組織的灌注降低血黏度增加腎血流量加強(qiáng)利尿促進(jìn)造影劑的排泄造影結(jié)束后加腎血流量加強(qiáng)利尿促進(jìn)造影劑的排泄造影結(jié)束后鼓勵患者多飲水用鼓勵患者多飲水用5%5%碳酸氫鈉靜脈滴注，以堿化尿碳酸氫鈉靜脈滴注，以堿化尿液增加尿酸鹽排泄。液增加尿酸鹽排泄。CIN CIN 的的 預(yù)預(yù) 防防 4.4.改換造影劑種類改換造影劑種類 對于有高危因素或碘過敏的患者應(yīng)選用不含碘的造對于有高危因素或碘過敏的患者應(yīng)選用不含碘的造影劑影劑( (如碘普胺如碘普胺) )或選用非離子性低滲性造影劑可降或選用非離子性低滲性造影劑

30、可降低其腎毒性等措施，能夠有效預(yù)防和減少低其腎毒性等措施，能夠有效預(yù)防和減少CINCIN的發(fā)的發(fā)生率。生率。 低滲性造影劑比高滲性造影劑對腎臟損害更小。應(yīng)低滲性造影劑比高滲性造影劑對腎臟損害更小。應(yīng)用低滲性造影劑患者發(fā)生用低滲性造影劑患者發(fā)生CINCIN的危險(xiǎn)性較高滲性者的危險(xiǎn)性較高滲性者下降下降39%39%，尤其對術(shù)前血清肌酐（，尤其對術(shù)前血清肌酐（SCrSCr）水平升高的）水平升高的高?；颊?。有研究發(fā)現(xiàn)對平均高?；颊?。有研究發(fā)現(xiàn)對平均SCr1.5 mg/dlSCr1.5 mg/dl的患者的患者行冠狀動脈造影時，行冠狀動脈造影時，4848小時內(nèi)血清肌酐上升小時內(nèi)血清肌酐上升0.5mg/dl0

31、.5mg/dl的發(fā)生率在高滲性造影劑組與低滲性造的發(fā)生率在高滲性造影劑組與低滲性造影劑組分別為影劑組分別為17 17 和和2 2； 低滲造影劑與等滲造影劑低滲造影劑與等滲造影劑 低滲低滲 vs vs 高滲造影劑高滲造影劑 低滲低滲 vs vs 等滲造影劑等滲造影劑 但并不能防止但并不能防止CINCIN發(fā)生。鑒于等、低滲造影劑發(fā)生。鑒于等、低滲造影劑價(jià)格昂貴，不主張所有病人都使用等、低滲造價(jià)格昂貴，不主張所有病人都使用等、低滲造影劑，但對高危病人使用等、低滲造影劑能降影劑，但對高危病人使用等、低滲造影劑能降低低CINCIN的發(fā)生。的發(fā)生。Radiology 1993;188:171178（Met

32、a-analysis） KI 1995;47:254-261 （RCT）NEJM 2003;348:491-499 (RCT)CIN CIN 的的 預(yù)預(yù) 防防 血清肌酐上升血清肌酐上升1 mg/dl1 mg/dl的發(fā)生率分別為的發(fā)生率分別為10 10 和和0 0，提示對平均，提示對平均SCr1.5 mg/dlSCr1.5 mg/dl左右的患者行冠狀左右的患者行冠狀動脈造影時低滲性造影劑是比較安全的。動脈造影時低滲性造影劑是比較安全的。 減少造影劑的劑量可降低減少造影劑的劑量可降低CINCIN的發(fā)生率。研究顯的發(fā)生率。研究顯示，對于血清肌酐示，對于血清肌酐176.8mol/L (2.0mg/dl

33、 )176.8mol/L (2.0mg/dl )的患者，當(dāng)造影劑劑量分別在的患者，當(dāng)造影劑劑量分別在125ml125ml和和125ml 125ml 時，時，CINCIN的發(fā)生率分別為的發(fā)生率分別為2 2和和1919?？梢妵?yán)格控制造?？梢妵?yán)格控制造影劑劑量是減少影劑劑量是減少CINCIN的重要措施之一。的重要措施之一。 造影劑的限制劑量造影劑的限制劑量=W=W（體重（體重kgkg）5 5（mlml）/ /血清血清肌酐肌酐(mg/dl)(mg/dl)，最大劑量不超過，最大劑量不超過300ml300ml，小于或等，小于或等于造影劑限制量者與超過造影劑限制量者比，越于造影劑限制量者與超過造影劑限制量者

34、比，越過閾值用量，造影劑腎病發(fā)生率為過閾值用量，造影劑腎病發(fā)生率為21%-37%21%-37%，未，未越閾值者為越閾值者為0%-2%0%-2%。CIN CIN 的的 治治 療療 1 1積極治療急性腎衰積極治療急性腎衰 一旦發(fā)生少尿型急性腎功一旦發(fā)生少尿型急性腎功能衰竭經(jīng)擴(kuò)容利尿等仍無效者應(yīng)緊急透析治療并能衰竭經(jīng)擴(kuò)容利尿等仍無效者應(yīng)緊急透析治療并按急性腎衰處理按急性腎衰處理 2.2.鈣通道阻滯藥：在狗的實(shí)驗(yàn)中證實(shí)鈣通道阻滯鈣通道阻滯藥：在狗的實(shí)驗(yàn)中證實(shí)鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所致的腎內(nèi)血管收縮鈣拮抗藥通藥能抑制造影劑所致的腎內(nèi)血管收縮鈣拮抗藥通過抑制細(xì)胞內(nèi)鈣的內(nèi)流防止腎缺血并能阻斷腎血過抑制細(xì)胞

35、內(nèi)鈣的內(nèi)流防止腎缺血并能阻斷腎血管收縮防止腎小管細(xì)胞死亡管收縮防止腎小管細(xì)胞死亡CIN CIN 的的 治治 療療 3.3.血管擴(kuò)張劑：血管擴(kuò)張劑： 房鈉肽房鈉肽(ANP)(ANP)：對：對CAN CAN 具預(yù)防作用可阻斷造影具預(yù)防作用可阻斷造影劑所致的腎血流和劑所致的腎血流和GFR GFR 降低在主動脈內(nèi)降低在主動脈內(nèi)ANP ANP 能減能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低 腺苷拮抗劑：腺苷拮抗劑： 腺苷是腎臟縮血管物質(zhì)可以直腺苷是腎臟縮血管物質(zhì)可以直接消除自由基，或通過作用于一氧化氮來擴(kuò)張腎接消除自由基，或通過作用于一氧化氮來擴(kuò)張腎血管，或直接

36、影響肌酐和尿酸的代謝。在一組血管，或直接影響肌酐和尿酸的代謝。在一組40 40 例血清肌酐例血清肌酐160mol/L 160mol/L 患者接受造影劑后應(yīng)患者接受造影劑后應(yīng)用腺苷拮抗劑組用腺苷拮抗劑組CcrCcr下降下降21%21%4%,4%,而安慰劑組而安慰劑組CcrCcr下降下降39%39%5%(P0.05)5%(P150 ml/h150 ml/h者與者與150 ml/h150 ml/h者造影劑腎病發(fā)生率分者造影劑腎病發(fā)生率分別為別為21.6%21.6%和和45.9%45.9%。而接受靜滴。而接受靜滴0.45 %0.45 %鹽水加鹽水加80mg80mg速尿的患者中有速尿的患者中有40%40

37、%發(fā)生了發(fā)生了CINCIN，提示造影前，提示造影前單純靜脈應(yīng)用生理鹽水，比加用速尿、甘露醇等單純靜脈應(yīng)用生理鹽水，比加用速尿、甘露醇等藥物預(yù)防藥物預(yù)防CINCIN方面更有益處，而加用速尿等可能進(jìn)方面更有益處，而加用速尿等可能進(jìn)一步損傷腎功能一步損傷腎功能CIN CIN 的的 治治 療療 預(yù)防性透析：盡管有研究顯示造影前后給予血透預(yù)防性透析：盡管有研究顯示造影前后給予血透可以有效預(yù)防和減少可以有效預(yù)防和減少CINCIN，目前的研究結(jié)果仍不推，目前的研究結(jié)果仍不推薦術(shù)后行透析來預(yù)防薦術(shù)后行透析來預(yù)防CINCIN。 對有些高?；颊咝醒獮V可能是有效的手段，然而對有些高?；颊咝醒獮V可能是有效的手段，然而

38、圍手術(shù)期的血濾畢竟是有創(chuàng)且花費(fèi)昂貴的治療手圍手術(shù)期的血濾畢竟是有創(chuàng)且花費(fèi)昂貴的治療手段，用于預(yù)防段，用于預(yù)防CINCIN很難被接受。很難被接受。CIN CIN 的的 治治 療療 其他藥物：抗壞血酸（維生素其他藥物：抗壞血酸（維生素C C）是強(qiáng)效水溶性抗）是強(qiáng)效水溶性抗氧化劑，能有效清除大量氧自由基氧化劑，能有效清除大量氧自由基, ,能有效預(yù)防能有效預(yù)防CINCIN的發(fā)生的發(fā)生. . 多巴胺曾被關(guān)注可能能有效的預(yù)防多巴胺曾被關(guān)注可能能有效的預(yù)防CINCIN的發(fā)生，可的發(fā)生，可大量研究結(jié)果幾乎都顯示多巴胺并不能有效降低大量研究結(jié)果幾乎都顯示多巴胺并不能有效降低CINCIN的發(fā)生，對于同時患有外周血管性病變的患者的發(fā)生，對于同時患有外周血管性病變的患者甚至可能更不利。目前多巴胺已不再被推薦作為預(yù)甚