動(dòng)脈粥樣硬化(內(nèi)科學(xué)第八版)

1、動(dòng)脈粥樣硬化34888【病因與發(fā)病情況】【發(fā)病機(jī)制】【病理解剖與病理生理】【診斷與鑒別診斷】【預(yù)后】 【防治】動(dòng)脈粥樣碩化(atherosclerosis)就是一組稱為動(dòng)脈ii更化得血管病中最常見、最 重要得一種。各種動(dòng)脈偵化得共同特點(diǎn)就是動(dòng)脈管壁增片變硬、失去彈性與管腔 縮小。動(dòng)脈粥樣碩化得特點(diǎn)就是受累動(dòng)脈得病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合 并存在，包括局部有脂質(zhì)與復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生與鈣質(zhì)沉著形成斑塊, 并有動(dòng)脈中層得逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形 成(稱為粥樣硬化一血栓形成,atherosclerosisthrombosis)。現(xiàn)代細(xì)胞與分子 生物學(xué)技術(shù)顯

2、示動(dòng)脈粥樣碩化病變具有巨噬細(xì)胞游移、平滑肌細(xì)胞增生；大量膠 原纖維、彈力纖維與蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成；以及細(xì)胞內(nèi)、外脂質(zhì)積聚得 特點(diǎn)。山于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚得脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣,因此稱為動(dòng)脈粥樣®化.其她常見得動(dòng)脈硬化類型還有小動(dòng)脈硬化(arteriolosclerosis)與動(dòng)脈中層® 化(Monckeberg arteriosclerosis) o詢者就是小型動(dòng)脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在高血壓患者。后者多累及中型動(dòng)脈，常見于四肢動(dòng)脈，尤其就是下肢動(dòng) 脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化,多不產(chǎn)生明顯癥狀，其臨床 意義不大。鑒于動(dòng)脈粥樣硬化雖僅就是動(dòng)脈硬化得一

3、種類型，但因臨床上多見且意義重大, 因此習(xí)慣上簡(jiǎn)稱之“動(dòng)脈硬化，多指動(dòng)脈粥樣硬化?！静∫蚺c發(fā)病情況】本病病因尚未完全確定,對(duì)常見得冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所進(jìn)行得廣泛而深入得研究 表明，本病就是多病因得疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這些因素稱為 危險(xiǎn)因素(risk factor) o主要得危險(xiǎn)因素為:(-)年齡.性別本病臨床上多見于40歲以上得中、老年人,49歲以后進(jìn)展較快，但在一些青壯年人 其至兒童得尸檢中，也曾發(fā)現(xiàn)她們得動(dòng)脈有早期得粥樣硬化病變,提示這時(shí)病變 已開始近年來,臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢(shì)。男性與女性相比，女性發(fā)病率較低, 但在更年期后發(fā)病率增加。年齡與性別屬于不可改變得危險(xiǎn)因素。(

4、二)血脂異常脂質(zhì)代謝異常就是動(dòng)脈粥樣硬化最重要得危險(xiǎn)因素總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋0 (low density lipoprotein, LDL»特別就是氧化得低密度脂蛋口)或極低密度脂蛋0 (very low density lipoprotein, VLDL)增高，相應(yīng)得載脂蛋GB (ApoB)增高;高密度脂蛋口(high density lipoprotein, HDL)減低,載脂蛋OA(apoprotein A, ApoA)降低都被認(rèn)為就是危險(xiǎn)因素此外脂蛋0 (a) Lp(a)增高也可能就是獨(dú)立得危險(xiǎn)因素。在臨床實(shí)踐中，以TC及LDL增高最受關(guān)注.(三)高

5、血壓血圧增高與本病關(guān)系密切。60%70%得冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血 壓患者患本病較血壓正常者高34倍。收縮圧與舒張圧增髙都與本病密切相關(guān).吸煙者與不吸煙者比較，本病得發(fā)病率與病死率增高26倍，且與每日吸煙得支 數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也就是危險(xiǎn)因素。(五)糖尿病與糖耐量異常糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。本病患 者糖耐量減低者也十分常見.其她得危險(xiǎn)因素尚有：肥胖(標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算參考本節(jié)防治段)。從事體力活動(dòng) 少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。西方得飲食方式：常進(jìn)較高熱量、 含較多動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖與鹽得食物者。遺傳因素：家族中有在年齡V50歲時(shí)患本病者

6、，其近親得病得機(jī)會(huì)可5倍于無這種1W況得家族。常染色體顯性遺傳所致得家族性高脂血癥就是這些家族成員易患本病得因素。此外，近年已克隆 出與人類動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素相關(guān)得易感或突變基因200種以上性情急躁、 好勝心與競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合得A型性格者。近年提出肥胖與血脂異常、高血壓、糖尿病與糖耐量異常同時(shí)存在時(shí)稱為“代謝 綜合征"就是本病®要得危險(xiǎn)因素。新近發(fā)現(xiàn)得危險(xiǎn)因素還有：血中同型半胱氨酸增高；胰島素抵抗增強(qiáng)；®0U 血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高;病毒、衣原體感染等。近年來山于人民衛(wèi)生事業(yè)得發(fā)展，許多傳染病得到控制，人民平均期望壽命延長(zhǎng), 生活水平提高，滋長(zhǎng)

7、得不健康得生活方式使本病相對(duì)與絕對(duì)發(fā)生率增高，現(xiàn)已躍 居于導(dǎo)致人口死亡得主要原因之列?！景l(fā)病機(jī)制】對(duì)本病發(fā)病機(jī)制，曾有多種學(xué)說從不同角度來闡述。包括脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說、血栓形 成學(xué)說、平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說等近年多數(shù)學(xué)者支持“i。內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說冷±。認(rèn) 為本病各種主要危險(xiǎn)因素最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變得形成就是動(dòng)脈 對(duì)內(nèi)膜損傷作出得炎癥一纖維增生性反應(yīng)得結(jié)果。動(dòng)脈內(nèi)膜受損可為功能紊亂或解剖損傷。在長(zhǎng)期高脂血癥得悄況下，增高得脂蛋 口中主要就是氧化修飾得低密度脂蛋口（0X LDL）與膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞（單核細(xì)胞與淋巴細(xì)胞）表面特性發(fā)生變化，黏附因 子表達(dá)

8、增加。單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上得數(shù)量增多，并從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi) 膜下成為巨噬細(xì)胞,通過清道夫受體喬噬oxLDL,轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞形成最早得粥樣 硬化病變脂質(zhì)條紋。巨噬細(xì)胞能氧化LDL、形成過氧化物與超氧化離子，還能合成 與分泌至少6種細(xì)胞因子，在這些細(xì)胞因子得作用下，促使脂肪條紋演變?yōu)槔w維 脂肪病變,再發(fā)展為纖維斑塊.在血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化得悄況下，如血壓增高、血管局部狹窄所產(chǎn)生得湍流與切 應(yīng)力變化等，使動(dòng)脈內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞間得連續(xù)性中斷，內(nèi)皮細(xì)胞回縮,從而暴露內(nèi)膜 下得組織。此時(shí)血小板活化因子（PAF）激活血液中得血小板，使之黏附、聚集于 內(nèi)膜上，形成附壁血栓。血小板可釋出許多細(xì)胞因子。這些因子進(jìn)

9、入動(dòng)脈壁，也 對(duì)促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用.【病理解剖與病理生理】動(dòng)脈粥樣碩化得病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)得大型肌彈力型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈） 與中型肌彈力型動(dòng)脈（以泄?fàn)顒?dòng)脈與腦動(dòng)脈耀患最多，肢體各動(dòng)脈、腎動(dòng)脈與腸 系膜動(dòng)脈次之，下肢多于上肢），而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。病變分布多為數(shù)個(gè)組織 器官得動(dòng)脈同時(shí)受累。最早出現(xiàn)病變得部位多在主動(dòng)脈后壁及肋間動(dòng)脈開口等血 管分支處。正常動(dòng)脈壁山內(nèi)膜、中膜與外膜三層構(gòu)成，如圖3-7-1所示。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)相繼 出現(xiàn)脂質(zhì)點(diǎn)與條紋、粥樣與纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變3類變化。美國(guó)心臟病學(xué)學(xué) 會(huì)根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細(xì)分為6型:I型脂質(zhì)點(diǎn)動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn),為

10、小范ffl得巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。脂質(zhì)條紋。動(dòng)脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細(xì)胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細(xì) 胞也含脂滴，有T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。1【型斑塊前期。細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)膜與中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。W型粥樣斑塊。脂質(zhì)積聚多,形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動(dòng)脈壁變形。V型纖維粥樣斑塊。為動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性得病變，呈白色斑塊突人動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而山增生得纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質(zhì)池之 上。病變并可向中膜擴(kuò)展，破壞管壁，并同時(shí)可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死 等繼發(fā)病變。VI型復(fù)合病變?yōu)閲?yán)病變。山纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化與附壁血栓所形

11、成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn) 入血流成為栓子。近年來山于冠脈造影得普及與冠脈內(nèi)超聲成像技術(shù)得進(jìn)展，對(duì)不同得冠心病患者得斑塊性狀有了更直接與更清晰得認(rèn)識(shí)。從臨床得角度來瞧，動(dòng)脈粥樣硬化得斑 塊基本上可分為兩類:一類就是穩(wěn)定型即纖維帽較療而脂質(zhì)池較小得斑塊；而另 一類就是不穩(wěn)定型（乂稱為易損型）斑塊，其纖維帽較薄，脂質(zhì)池較大易于破裂。而就就是這種斑塊得破裂導(dǎo)致了心血管急性事件得發(fā)生。導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊 不穩(wěn)定得因素包括血流動(dòng)力學(xué)變化、應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等。其中炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥 樣碩化斑塊不穩(wěn)定與斑塊破裂中起著重要作用。動(dòng)脈粥樣®化斑塊不穩(wěn)定反映其 纖維帽

12、得機(jī)械強(qiáng)度與損傷強(qiáng)度得失平衡。斑塊破裂釋放組織因子與血小板活化因 子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導(dǎo)致嚴(yán)重 得持續(xù)得心肌缺血。同時(shí)斑塊破裂導(dǎo)致大量得炎癥因子得釋放，可以上調(diào)促凝物 質(zhì)得表達(dá)，并能促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物-l（PAI-l）得合成，從而加重血栓形成, 并演變?yōu)榧t色血栓（圖3-7-26 2b,圖3-7-3） o從動(dòng)脈粥樣硬化得慢性經(jīng)過來瞧，受累動(dòng)脈彈性減弱，脆性增加，其管腔逐漸變窄 其至完全閉塞，也可擴(kuò)張而形成動(dòng)脈瘤。視受累得動(dòng)脈與側(cè)支循環(huán)建立悄況得不 同，可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官得功能紊亂:1。主動(dòng)脈因粥樣碩化而致管壁彈性降低當(dāng)心臟收縮時(shí)，它暫時(shí)膨

13、脹而保留部分心臟排出血液得作用即減弱，使收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增寬主動(dòng)脈形 成動(dòng)脈瘤時(shí)，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆這些都足以 影響全身血流得調(diào)節(jié)，加重心臟得負(fù)擔(dān)。2。內(nèi)臟或四肢動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞在側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)盟逈r下使器官與組織得血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可引起心 絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動(dòng)脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮；腎動(dòng)脈粥 樣硬化引起高血圧或腎臟萎縮；下肢動(dòng)脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽 等。本病病理變化進(jìn)展緩慢，除非有不穩(wěn)定斑塊破裂造成意外，明顯得病變多見于壯 年以后.現(xiàn)已有不少資料證明，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物得動(dòng)脈粥樣硬化

14、病變，在用藥物治療與停止致動(dòng) 脈粥樣硬化飼料一段時(shí)間后，病變其至可完全消退。在人體經(jīng)血管造影或腔內(nèi)超 聲檢查證實(shí)，控制與治療各危險(xiǎn)因素一段時(shí)間后，較早期得動(dòng)脈粥樣硬化病變可 部分消退?！痉制谂c分類】本病發(fā)展過程可分為4期，但臨床上各期并非嚴(yán)格按序出現(xiàn)，各期還可交替或同時(shí) 出現(xiàn).1。無癥狀期或稱亞臨床期 其過程長(zhǎng)短不一，包括從較早得病理變化開始，直到 動(dòng)脈粥樣碩化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累得臨床表現(xiàn).2缺血期山于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血得癥狀。3. 壞死期山于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死得表現(xiàn)。4。纖維化期長(zhǎng)期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。按受累動(dòng)脈部位得不同，本病有主

15、動(dòng)脈及其主要分支、冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦動(dòng) 脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈與四肢動(dòng)脈粥樣硬化等類別?！九R床表現(xiàn)】主要就是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)得病象。（一）一般表現(xiàn) 可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。（二）主動(dòng)脈粥樣硬化 大多數(shù)無特異性癥狀。主動(dòng)脈廣泛粥樣碩化病變，可出現(xiàn)主動(dòng)脈彈性降低得相關(guān) 表現(xiàn):如收縮期血圧升高.脈壓增寬、撓動(dòng)脈觸診可類似促脈等。X線檢查可見主 動(dòng)脈結(jié)向左上方凸出，有時(shí)可見片狀或弧狀鈣質(zhì)沉著陰影。主動(dòng)脈粥樣硬化最主要得后果就是形成主動(dòng)脈瘤，以發(fā)生在腎動(dòng)脈開口以下得腹 主動(dòng)脈處為最多見工其次在主動(dòng)脈弓與降主動(dòng)脈。腹主動(dòng)脈瘤多在體檢時(shí)查見腹 部有搏動(dòng)性腫塊而發(fā)現(xiàn)，腹壁上相應(yīng)部位可聽到雜音，股動(dòng)脈搏動(dòng)可

16、減弱。胸主 動(dòng)脈瘤可引起胸痛、氣急、呑咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹引起聲 音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動(dòng)脈受壓等表現(xiàn).X線檢查可見主動(dòng)脈得 相應(yīng)部位增大;主動(dòng)脈造影可顯示梭形或糞樣得動(dòng)脈瘤。二維超聲、X線或磁共振 顯像可顯示瘤樣主動(dòng)脈擴(kuò)張。主動(dòng)脈瘤一旦破裂，可迅速致命。在動(dòng)脈粥樣®化 得基礎(chǔ)上也可發(fā)生動(dòng)脈夾層分離。（三）冠狀動(dòng)脈粥樣®化將在下節(jié)詳述。（四）顱腦動(dòng)脈粥樣硬化 顱腦動(dòng)脈粥樣硬化最常侵犯頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈與脊動(dòng)脈，頸內(nèi)動(dòng)脈入腦處為特 別好發(fā)區(qū),病變多集中在血管分義處。粥樣斑塊造成血管狹窄、腦供血不足或局 部血栓形成或斑塊破裂,碎片脫落造成腦栓塞等

17、腦血管總外（缺血性腦卒中）；長(zhǎng) 期慢性腦缺血造成腦萎縮時(shí)，可發(fā)展為血管性癡呆。（五）腎動(dòng)脈粥樣硬化 可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應(yīng)考慮本病得可能.如發(fā)生腎動(dòng)脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉與發(fā)熱等長(zhǎng)期腎臟缺血可致腎萎 縮并發(fā)展為腎衰竭.（六）腸系膜動(dòng)脈粥樣®化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時(shí)，有劇烈腹 痛、腹脹與發(fā)熱。腸壁壞死時(shí),可引起便血、麻痹性腸梗阻與休克等癥狀.（七）四肢動(dòng)脈粥樣硬化 以下肢動(dòng)脈較多見，由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木與典型得間歇性跛行, 即行走時(shí)發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時(shí)乂出現(xiàn)：嚴(yán)

18、重者 可持續(xù)性疼痛，下肢動(dòng)脈尤其就是足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。如動(dòng)脈管腔完全閉 塞時(shí)可產(chǎn)生壞疽.【實(shí)驗(yàn)室檢查】本病尚缺乏敏感而乂特異性得早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。部分患者有脂質(zhì)代謝異常, 主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增tSLApoA降低ApoB與Lp （a）增高。X線檢查除前述主動(dòng)脈粥樣硬化得表現(xiàn)外，選擇性或數(shù)字減影法動(dòng)脈造影可顯示冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈與四 肢動(dòng)脈粥樣硬化所造成得管腔狹窄或動(dòng)脈瘤病變，以及病變得所在部位、范W與 程度,有助于確定介入或外科治療得適應(yīng)證與選擇施行手術(shù)得方式。多普勒超聲 檢查有助于判斷頸動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈與。腎動(dòng)脈得血流

19、悄況與血管病變。腦電阻抗 圖、腦電圖、X線、電子計(jì)算機(jī)斷層顯像（CT）或磁共振顯像有助于判斷腦動(dòng)脈得 功能情況以及腦組織得病變情況。放射性核素心臟檢査、超聲心動(dòng)圖檢査、心電 外,緩慢進(jìn)展得病變本身乂可以促使動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)得形成，使病1W得到改善。因此 說服患者耐心接受長(zhǎng)期得防治措施至關(guān)a要。2. 合理得膳食(1) 控制膳食總熱量，以維持正常體重為度,40歲以上者尤應(yīng)預(yù)防發(fā)胖。正常體重得簡(jiǎn)單計(jì)算法為:體至指數(shù)BMI二體巫(kg)/身高(m)2,-般以2024為正常范 或以腰圍為標(biāo)準(zhǔn)，一般以女性iY80cni,男性iY85cm為超標(biāo)。(2) 超過正常標(biāo)準(zhǔn)體重者，應(yīng)減少每日進(jìn)食得總熱量，食用低脂(脂肪

20、攝入量不超過總熱量得30%,其中動(dòng)物性脂肪不超過10%)、低膽固醇(每日不超過200呃) 膳食，并限制酒與蔗糖及含糖食物得攝入。提倡飲食清淡，多食S含維生素C (如 新鮮蔬菜、瓜果)與植物蛋白(如豆類及其制品)得食物盡量以花生油、豆油、 菜籽油等植物油為食用油。(3) 年過40歲者即使血脂無異常，也應(yīng)避免經(jīng)常食用過多得動(dòng)物性脂肪與含膽固醇較高得食物，如：肥肉、肝、腦、腎、肺等內(nèi)臟,豬油、蛋黃、蟹黃、魚子、奶 油及其制品、椰子油、可可油等。以食用低膽固醇、低動(dòng)物性脂肪食物,如魚.禽肉、各種瘦肉、蛋白、S制品等為宜。(4) 已確診有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者，嚴(yán)禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。合并有高血壓或心力衰竭者，應(yīng)同時(shí)限制食鹽。3。適當(dāng)?shù)皿w力勞動(dòng)與體育活動(dòng)參加一定得體力勞動(dòng)與體育活動(dòng)，對(duì)預(yù)防肥胖,鍛煉循環(huán)系統(tǒng)得功能與調(diào)整血脂代謝均有裨益，就是預(yù)防本病得一項(xiàng)積極措施.體力活動(dòng)量應(yīng)根據(jù)原來身體悄況、體力活動(dòng)習(xí)慣與心臟功能狀態(tài)而定，以不過多 增加心臟負(fù)擔(dān)與不引起不適感覺為原則體育活動(dòng)要循序漸進(jìn)，不宜勉強(qiáng)作劇烈 活動(dòng)，對(duì)老年人提倡散步(每日1小時(shí)，可分次進(jìn)行)，做保健體操，打太極拳等。4合理安排工作與生活生活要有規(guī)律.保持樂觀、愉快得請(qǐng)緒，避免過度勞累與請(qǐng)緒激動(dòng),注總勞逸結(jié)合，保證充分睡眠