內(nèi)科重點(diǎn)大題

1、內(nèi)科重點(diǎn)大題1、慢性支氣管炎的診斷和鑒別診斷診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他慢性氣道疾病。鑒別診斷：1咳嗽變異型哮喘 以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、 冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個(gè)人過(guò)敏疾病史。 抗生素治療無(wú)效，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性可鑒別。2嗜酸細(xì)胞性支氣管炎 誘導(dǎo)痰檢查，嗜酸細(xì)胞比例增 加（=30% ）可鑒別。3肺結(jié)核常有發(fā)熱、乏力、消瘦、盜汗等癥狀。痰液 找到抗酸桿菌及胸部X線檢查可鑒別。4支氣管肺癌多數(shù)有吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過(guò) 去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。 有時(shí)表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，抗生素治療未 能完全

2、消退。痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查、胸部 CT、纖維支氣 管鏡可以明確診斷。6肺間質(zhì)纖維化臨床經(jīng)過(guò)緩慢，開(kāi)始僅有咳嗽咳痰， 偶有氣短感。自習(xí)聽(tīng)診，在胸部下后側(cè)可聞及Velcro羅音。血?dú)夥治鍪?，?dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分 壓可不升高。8支氣管擴(kuò)張典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰，或反復(fù) 咯血。X線胸片見(jiàn)肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。 高分辨螺 旋CT檢查有助診斷。2、COPD的臨床表現(xiàn)1.癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難:COPD的標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶晚期患者有體重下降，食欲減退等。2體征：早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫 體征，部分患者可聞及干性羅音和（或）濕性羅音。視、 觸、叩、聽(tīng)3、COPD診斷（不用背

3、）、分級(jí)及分期診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)1. 診斷主要根據(jù)有吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體 征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受 限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后 FEV1/FVC < 70%及FEV1 < 80%預(yù)計(jì)值可確定為不完 全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀， 僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC < 70%,而FEV1 > 80% 預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為 COPD。2. 嚴(yán)重程度分級(jí) 根據(jù)FEV1/FVC、FEV1 %預(yù)計(jì)值和 癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)。0級(jí)：高危有罹患COPD的危險(xiǎn)因素，肺功能在正常范圍，有

4、慢性咳嗽、咳痰癥狀。 I 級(jí)：輕度 FEV1/FVC < 70%FEV1 > 80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。厶預(yù) 口級(jí)：中度 FEV1/FVC < 70% ,50%< FEV1 < 80% 計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。厶預(yù)皿級(jí)：重度 FEV1/FVC < 70% ,30%< FEV1 < 50% 計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。 W級(jí)：極重度 FEV1/FVC < 70% ,FEV1 < 30%預(yù)計(jì) 或FEV1 < 50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭。3. COPD病程分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重） 穩(wěn)定期4、CO

5、PD急性加重期治療確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度。最多見(jiàn)的急 性加重原因是細(xì)菌或病毒感染根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門(mén)診或住院治療支氣管舒張藥應(yīng)用控制性吸氧：28-30%21+4乘氧流量（L/min）抗生素應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素應(yīng)用 祛痰劑5、支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制（一）免疫-炎癥機(jī)制（體液免疫和細(xì)胞免疫）： 外源性變應(yīng)原（塵螨、花粉、真菌等）進(jìn)入病人體內(nèi)， 產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞表面。 當(dāng)這種變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)并與 IgE抗體結(jié)合后，肥 大細(xì)胞脫顆粒，釋放出多種介質(zhì)，使支氣管平滑肌痙攣、 微血管滲漏、粘膜水腫、分泌增多，管腔狹窄。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)型哮喘 反

6、應(yīng)（IAR ）、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR ）和雙相型哮喘 反應(yīng)（DAR ）。氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì)。肥大細(xì)胞、嗜酸性 粒細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞相互作用可以 分泌出50多種炎癥介質(zhì)和25種以上細(xì)胞因子，構(gòu)成一 個(gè)與炎癥細(xì)胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道反應(yīng)性增 高，氣道收縮，粘液分泌增加，血管滲出增加。（二）神經(jīng)機(jī)制支配氣道口徑的神經(jīng)有3類(lèi)：腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能 神經(jīng)和非腎上腺能非膽堿能神經(jīng)。每類(lèi)神經(jīng)中均包含可 使氣道平滑肌收縮或舒張的受體。支氣管哮喘病人的氣 道中，調(diào)節(jié)氣道口徑的神經(jīng)受體平衡失調(diào)：a、 M1、 M3和P物質(zhì)受體等功能增強(qiáng)，而B(niǎo)、 M2和VIP受體 等功能不足。（三

7、）氣道高反應(yīng)性 （airwayhyperresponsiveness,AHR ）表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反 應(yīng)，是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)重要因素。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，AHR是支氣管哮喘 患者的共同病理特征。6、支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)1反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸 變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)性刺激、上感、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)2. 發(fā)作時(shí)雙肺散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音， 呼氣延長(zhǎng)3可經(jīng)治療或自行緩解 4除外引起喘息、胸悶和咳嗽的其他疾病5.癥狀不典型者，應(yīng)至少具有三項(xiàng)之一：（1）支氣管激 發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；（2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；（3） 呼

8、氣流量峰值（PEF）變異率大于20%符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。7、支氣管哮喘與左心衰引起的喘息樣呼吸困難鑒別診 斷病史，多有高血壓、冠心病、風(fēng)心病等病史。體征，1陣發(fā)性咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣 泛的濕羅音和哮鳴音。2心界增大，心率快，奔馬律。X線檢查：心臟增大，肺淤血。治療，卩2激動(dòng)劑或氨茶堿可緩解癥狀，禁忌用腎上腺 素和嗎啡。參考：心源性哮喘支氣管哮喘病老年人多見(jiàn)青年人多見(jiàn)史 有心臟病史（高 有過(guò)敏史 血壓、心梗等）癥 常在夜間發(fā)生，冬春季易發(fā) 狀坐起或站立后可咳白色粘痰 緩解，嚴(yán)重時(shí)咳 白色或粉紅色泡 沫痰體心臟病的體征、心臟正常，肺 征 奔馬律、肺干濕 哮鳴

9、音、桶狀 啰音胸X線心臟大肺淤血心臟正常，肺 檢查氣腫征治強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有氨茶堿、激素 療效8、肺動(dòng)脈高壓的形成機(jī)制（1）、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸 血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、 痙攣。引起缺氧性 肺血管收縮的因素很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血 管收縮中占重要地位。（2）、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素1、長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周?chē)卓衫奂芭R 近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄，使肺 血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。2、隨肺氣腫的的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡 毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔的狹窄或閉塞。3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的破壞，肺泡毛 細(xì)血管床損害超過(guò)70

10、%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺 動(dòng)脈高壓的發(fā)生。4、 肺血管收縮與肺血管重構(gòu)慢性缺氧使肺血 管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。 同時(shí)缺氧 時(shí)肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子（如多肽生長(zhǎng)因子），使內(nèi)膜 彈性纖維及膠原纖維增生，非肌型動(dòng)脈肌化，使血管壁 增厚硬化。5、微血栓形成。（3）、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增 加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使鈉、 水潴留。缺氧也使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少也加重 鈉、水潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容 量增多使肺動(dòng)脈壓升高。9、肺心病急性加重期治療積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧 和二氧化

11、碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。1、控制感染：參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗菌 藥物。在還沒(méi)有培養(yǎng)結(jié)果前根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革 蘭氏染色選用抗菌藥物，院外感染以革蘭氏陽(yáng)性菌占多 數(shù)，院內(nèi)感染以革蘭氏陰性菌占多數(shù)。 選用廣譜抗菌藥 物時(shí)必須注意可能繼發(fā)的真菌感染。2、氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。3、控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治療與其他心臟 病心力衰竭的治療有不同之處，肺心病患者一般在積極 控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但 對(duì)重癥或治療無(wú)效者可適當(dāng)選用利尿正性肌力藥或擴(kuò) 血管藥。1卜利尿劑：能減少血容量、減輕右心負(fù)荷， 消除浮腫。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑

12、。如 氫氯噻嗪25mg，1-3次/日，一般不超過(guò)4天。重度患 者急需利尿的可用速尿20mg肌注或口服。2卜正性肌力藥：肺心病患者對(duì)洋地黃類(lèi)藥物的耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常。因此 洋地黃類(lèi)藥物的劑量宜小，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3 量，同時(shí)選用作用快、排泄快的洋地黃類(lèi)藥物。如西地 蘭等用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低血鉀，以免發(fā)生毒 性反應(yīng)。洋地黃類(lèi)藥物的應(yīng)用指征（1）感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到很好的療效而反 復(fù)浮腫的心力衰竭患者。（2）以右心衰竭為主要表現(xiàn)而 無(wú)明顯感染的患者。（3）出現(xiàn)急性左心衰竭者。3、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用：血管擴(kuò)張劑在擴(kuò)張 肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)

13、脈，往往造成體循環(huán)血壓下 降，反射性使心率增快，血氧分壓下降，二氧化碳分壓 上升等副作用。因而限制了一般血管擴(kuò)張劑在肺心病的 臨床應(yīng)用。鈣通道阻滯劑、一氧化氮等有一定的降肺動(dòng) 脈壓效果而無(wú)副作用。4、控制心律失常：一般心律失常經(jīng)過(guò)治療肺心病的感 染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常 的類(lèi)型選用藥物。5、抗凝治療6、加強(qiáng)護(hù)理工作10、肺心病的并發(fā)癥1、肺性腦?。菏怯捎诤粑δ芩ソ咚碌娜毖?、二氧 化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是 肺心病的死亡的首要原因。2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3、心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性 心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速為最具特征性

14、。也可 有房撲及房顫。4、休克：肺心病休克并不多見(jiàn)，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。 發(fā)生原因有（1）感染中毒性休克（2）失血性休克，多 由消化道出血引起（3）心源性休克，嚴(yán)重的心律失常 或心力衰竭。5、消化道出血6、DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）11、胸腔積液的發(fā)病機(jī)制1. 胸膜毛細(xì)血管靜水壓增高（充血性心力衰竭、血容 量增加、上腔靜脈受阻）2. 胸膜毛細(xì)血管通透性增加（胸膜炎癥、胸膜腫瘤、 膈下炎癥）3胸膜毛細(xì)血管內(nèi)滲透壓降低（低蛋白血癥、腎病綜 合征、肝硬化）4 壁層胸膜淋巴引流障礙（癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常）5 損傷（主動(dòng)脈破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂）6. 醫(yī)源性（藥物、手術(shù)、放療、液體負(fù)

15、荷過(guò)大等）12、區(qū)別漏出液和滲出液漏出液外觀清澈透明，無(wú)色或淺黃色，不凝固；而滲出 液外觀顏色深，呈透明或混濁的草黃或棕黃色，或血性， 可自行凝固，兩者劃分標(biāo)準(zhǔn)多根據(jù)比重、蛋白質(zhì)含量、 細(xì)胞數(shù)。小于以下界限為漏出液，反之為滲出液。目前 多根據(jù)Light標(biāo)準(zhǔn)，尤其對(duì)蛋白質(zhì)濃度在 25-35gL者， 符合以下任何1條可診斷為滲出液：胸腔積液/血清 蛋白比例0。5;胸腔積液/血清LDH比例0。6;胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的 2/3。此 外，診斷滲出液的指標(biāo)還有胸腔積液膽固醇濃度1. 56mmol/L，胸腔積液/血清膽紅素比例0。6，血 清-胸腔積液白蛋梯度 12g/L。有些積液難以確切地

16、界 定為漏出液或滲出液，可見(jiàn)于惡性胸積液，系由于多種 機(jī)制參與積液的形成。13、呼衰的治療一、保持呼吸道通暢：是呼吸衰竭最基本、最重要的治 療措施。方法有：1若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開(kāi)；2. 清除氣道內(nèi)異物及分泌物3若以上方法不能奏效，必要時(shí)建立人工氣道，有三種 方法：簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管和氣管切開(kāi)。如患者有支氣管痙攣，需使用支氣管擴(kuò)張劑。二、氧療：是通過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài) 的治療方法。1. 吸氧濃度：原則是保證 PaO2迅速提高到60mmHg 或SpO2>90%的前提下，盡量降低吸氧濃度。2. 吸氧裝置：（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞：簡(jiǎn)單、方便，不影響

17、患者咳痰、 進(jìn)食。高流量時(shí)對(duì)局部粘膜有刺激。吸入氧濃度（） =21+4 x 氧流量（L/min）（2）面罩三、增加通氣量，改善 CO2潴留1. 呼吸興奮劑：使用原則：必須保持氣道通暢，否則會(huì)促 發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重 CO2潴留；腦缺氧、水腫 未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本 正常；不可突然停藥。2. 機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能 障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來(lái)改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣。應(yīng)用機(jī)械通氣能維持 必要的肺泡通氣量，降低 PaC02，改善肺的氣體交換 效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能。訴年來(lái)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPP

18、V）在呼吸衰竭的治 療中已經(jīng)取得了良好的效果。經(jīng)鼻/面罩行NIPPV，無(wú) 需建立有創(chuàng)人工氣道，簡(jiǎn)便易行，并發(fā)癥少。四、病因治療：是治療呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持療法：糾正水電及酸堿失衡；防治多器官 功能障礙綜合征（MODS ）。14、心力衰竭的基本病因（一）原發(fā)性心肌損害：1、缺血性心肌損害：CHD、AMI2、心肌炎或心肌?。?、心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病甲減性心肌病 甲亢性心臟病 心肌淀粉樣變性（二）心臟負(fù)荷過(guò)重1、壓力負(fù)荷過(guò)重：高血壓、肺動(dòng)脈高壓、主動(dòng)脈 瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄2、容量負(fù)荷過(guò)重：1）瓣膜關(guān)閉不全:2）分流性先心病:3）全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病。15、心力

19、衰竭的誘因1、感染：呼吸道最常見(jiàn)，心內(nèi)膜炎易漏診2、心律失常：房顫多見(jiàn)，緩慢型心衰3、血容量增多：攝鹽、補(bǔ)液4、過(guò)度勞累或情緒激動(dòng)：妊娠、暴怒5、治療不當(dāng)：停用利尿劑、降壓藥6、原發(fā)病加重16、心力衰竭的分期 心功能分期A期：心力衰竭高危期。無(wú)器質(zhì)性心臟病的臨床癥狀， 但有高危因素，如高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、代謝綜 合征等。B期：有器質(zhì)性心臟病，如左室肥厚、LVEF下降，但 無(wú)心力衰竭的癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。17、急性心衰的治療1、坐位，雙腿下垂2、吸氧，高流量加壓，50%酒精濾過(guò)3、嗎啡，老年人酌減4、利尿，速尿推注5、

20、血管擴(kuò)張劑：6、洋地黃：AMI者24小時(shí)內(nèi)不宜用7、正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑8重組人腦鈉肽：擴(kuò)管、利尿、抑制 RAAS和交 感興奮。9、機(jī)械輔助治療：主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)（IABP）10、其他：四肢輪扎18、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制1交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)：各種病因-大腦皮層下神 經(jīng)中樞紊亂-各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常 - 系統(tǒng)活性亢進(jìn)-阻力血管收縮。2腎性水鈉潴留：引起腎性水鈉潴留的因素：交感活性亢進(jìn)，腎小球 微小結(jié)構(gòu)病變，腎臟排鈉激素分泌減少，潴鈉激素 釋放增多等，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增多，心輸出 量增多。壓力-利鈉機(jī)制：外周血管阻力增高避免組織過(guò)度 灌注，排泄潴留的水分和

21、鈉鹽。3腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）:腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活肝臟產(chǎn) 生的血管緊張素原，生成血管緊張素I,然后經(jīng)肺 循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶(ACE )作用生成血管緊張素U( A n ).1作用于血管緊張素U受體(AT1 ),小動(dòng)脈平滑肌 收縮；2刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；3通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎 上腺素分泌增加；上述因素均可使血壓升高。組織RAAS激活：血管、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺等也有 RAAS?？赡茉诟哐獕旱陌l(fā)生和維持中作用更大。4細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常：1鈉泵活性降低：鈉泵抑制因子(內(nèi)源性洋 地黃物質(zhì))導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增高，鈉 - 鈣交換減少。2

22、鈉鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷：鉀阻止鈉鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)3細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)4. 鈣泵活性降低導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度升 高，膜電位降低，激活細(xì)胞興奮-收縮耦 聯(lián)。5胰島素抵抗(insulin resistance,IR ):必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表 示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退(胰島素的敏感性降低)。50%的原發(fā)性高血壓 患者存在不同程度的胰島素抵抗。胰島素抵抗引起高血壓的機(jī)制：腎臟水鈉重吸收增 加強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退。6動(dòng)脈彈性減退和脈搏波傳導(dǎo)速度增快決定收縮壓增 高和脈壓增大。1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌釋放和激活各種血管活性 物質(zhì)：NO, PGI2 :舒

23、張血管。ET, EDCF :收縮血管。2. 滅活NO諸多心血管危險(xiǎn)因素和年齡：血脂異 常，吸煙，氧自由基等。上述因素使反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈時(shí)相從舒張期提前到收縮期，導(dǎo)致收縮期血壓增高，舒張壓降低。19、降壓藥物I:利尿劑：通過(guò)排鈉，減少細(xì)胞外容量，減低外周血 管阻力。氫氯噻嗪速尿安體舒通氨苯喋啶 n：3受體阻滯劑：抑制中樞和周?chē)?raas以及血 流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。心得安氨酰心安倍他樂(lè)克比索洛 爾m：鈣通道阻滯劑（CCB：通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電 壓依賴(lài)L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮一 收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收縮反應(yīng)性。二氫吡啶類(lèi)：硝苯地平尼非地平尼群地平尼卡地平氨氯地平非二氫

24、吡啶類(lèi)：地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽） 維拉帕米（緩釋異搏定）W:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）:抑制周?chē)徒M 織的ACE使血管緊張素U生成減少，同時(shí)抑制激肽酶 使緩激肽釋放減少。卡托普利貝那普利福辛普利V:血管緊張素H受體阻滯劑（ARB :通過(guò)阻滯組織的 血管緊張素受體亞型 AT1,更充分有效的阻滯血管緊 張素U的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。氯沙坦纈沙坦替米沙坦以下參考：1利尿劑氫氯噻嗪速尿安體舒通氨苯喋啶 作用機(jī)制：排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。 保鉀利尿劑不宜與ACEI聯(lián)用，禁用于腎功能不全者。袢利尿劑可用于腎功能不全者23腎上腺素能受體阻滯心得安氨酰心安倍他

25、樂(lè)克比索洛爾 降壓機(jī)制：1.抑制中樞和周?chē)腞AAS,使A U水平減少2減少神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素3. 降低心肌收縮力特點(diǎn)：廣泛應(yīng)用，安全、有效減少心血管事件的發(fā)生適用于心率較快，心律失常，中青年患者或合并心絞痛、心肌梗死的高血壓患者副作用：血糖、脂代謝紊亂，支氣管痙攣，心動(dòng)過(guò)緩， 掩蓋低血糖反應(yīng)等撤藥綜合征：不良反應(yīng)：心動(dòng)過(guò)緩，乏力，四肢發(fā)冷。注意禁忌癥：急性心衰等。3鈣通道阻滯劑 二氫吡啶類(lèi)：硝苯地平尼非地平尼群地平 尼卡地平 氨氯地 平非二氫吡啶類(lèi)：地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維 拉帕米（緩釋異搏定）降壓機(jī)制：阻滯鈣離子 L型通道，抑制血管平滑肌細(xì) 胞鈣離子內(nèi)流，松弛血管平

26、滑肌。第二代有更強(qiáng)的血管 選擇性。減輕A 和a 1受體的縮血管效應(yīng)。特點(diǎn)：能有效降低血壓，有逆轉(zhuǎn)LVH、抗心絞痛作用, 無(wú)代謝副作用。適用于老年收縮期高血壓、糖尿病、冠心病患者、 嗜酒者。副反應(yīng)：頭痛、面紅、水腫、心慌， 鈣通道阻滯劑禁用于心力衰竭和急性心肌梗死。非二氫吡啶類(lèi)不適用于竇房結(jié)功能低下和房室傳導(dǎo)阻 滯。4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 卡托普利貝那普利福辛普利 作用機(jī)制：1抑制周?chē)徒M織的 ACE，使血管緊張素U生成 減少。2抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少。5血管緊張素H受體阻滯劑氯沙坦纈沙坦 替米沙坦作用機(jī)制：主要通過(guò)阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，阻斷血管緊張素H的水鈉潴留、血管收縮

27、與重構(gòu) 6其他降壓藥1）交感神經(jīng)抑制藥：利血平，可樂(lè)定2）直接血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪3）a 1受體阻斷劑：哌唑嗪，特拉唑嗪等20、心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷鑒別診斷項(xiàng)目心絞痛急性心肌梗死疼痛1部位胸骨上、中段之后相同，但可以在 較低位置或上 腹部2性質(zhì)壓榨性或窒息 性相似，但程度更劇烈3誘因勞力、情緒激 動(dòng)、受寒、飽食 等不常有4時(shí)限短，1-5分鐘，15分鐘以?xún)?nèi)長(zhǎng)，數(shù)小時(shí)或1-2天5頻率頻繁發(fā)作不頻繁6硝酸甘油療 顯著緩解作用較差或無(wú)效效氣喘或肺氣腫極少可有血壓E升高或無(wú)顯著可降低，甚至發(fā)改變生休克心包摩擦音無(wú)可有壞死物質(zhì)吸收 的表現(xiàn)1發(fā)熱無(wú)常有2 血加M白細(xì)胞增無(wú)常有3紅細(xì)胞沉降無(wú)常有率增快

28、4血清心肌壞無(wú)有死標(biāo)志物心電圖變化無(wú)變化或暫時(shí)有特征性和動(dòng)性ST段或T波 態(tài)性變化 變化21心肌梗死的并發(fā)癥1）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率高達(dá)50%2）心臟破裂可引起猝死3）栓塞4）室壁瘤主要發(fā)生于左心室5）心肌梗死后綜合征于Ml后數(shù)周或數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā) 熱、胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物的過(guò)敏反應(yīng)。22、AMI治療ST段升高的AMI（一）監(jiān)護(hù)和一般治療1休息2監(jiān)測(cè)3吸氧4護(hù)理5建立靜脈通道6阿 司匹林（二）解除疼痛選擇下列藥物盡快解除疼痛1哌替啶2可待因或罌粟堿（疼痛較輕者）3硝酸甘油心肌再灌注法顆及有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌1介入治療2溶栓療法

29、（四）消除心律失常1室顫或多形性室速電復(fù)律2室早或室速立即用利多卡因3緩慢性心律失常阿托品4房室傳導(dǎo)阻滯2-3度 人工起搏器5室上性快速心律失常藥物治療或電復(fù)律（五）控制休克1補(bǔ)充血容量2應(yīng)用升壓藥3應(yīng)用血管擴(kuò)張劑4糾正酸中毒，腦腎保護(hù)（六）治療心力衰竭（七）其他治療B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACER、ARE、 極化液、抗凝治療（八）恢復(fù)期的處理（九）并發(fā)癥的處理非ST段抬高的AMI非Q波性，不宜溶栓治療。其中低危險(xiǎn)組以阿司匹林 和肝素治療為主；中危險(xiǎn)組和高危險(xiǎn)組則以介入治療為 首選。其余治療原則同上。23、二尖瓣狹窄的并發(fā)癥1心房顫動(dòng) 可突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，甚至急性肺水腫， 應(yīng)盡快控制心室率

30、或恢復(fù)竇性心律。2急性肺水腫為二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。患者突發(fā) 嚴(yán)重呼吸困難和發(fā)紺，端坐呼吸，咳粉紅色泡沫痰，雙 肺滿(mǎn)布干濕羅音。如不及時(shí)救治，可能致死。3血栓栓塞 可發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來(lái)自左心耳或左 心房。房顫和右心衰時(shí)，可在右房形成附壁血栓，致肺 栓塞。4右心衰竭 為晚期并發(fā)癥。5感染性心內(nèi)膜炎6肺部感染24根除幽門(mén)螺桿菌治療 （一）根除HP的方案聯(lián)合用藥：?jiǎn)我凰幬锆熜Р?。PPI或枸櫞酸鉍鉀為基礎(chǔ)藥物。首選三聯(lián)治療：基礎(chǔ)藥加兩種抗生素：克拉霉素、 阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。根除失敗，更換抗生素或四聯(lián)治療。療程7天2、根除HP療程結(jié)束后的抗?jié)冎委熇^續(xù)給予方案中抗?jié)兯幰化煶蹋篜PI :

31、 DU2 -4 周，GU4-6 周；膠體鉍：DU4 6 周，GU6 8 周?；蛞化煶蘃 2RA: DU 4 6 周，GU6 8 周。3、如何判斷幽門(mén)螺桿菌已根除？療程結(jié)束至少4周后進(jìn)行HP檢測(cè)，否則可出現(xiàn)假 陰性。檢測(cè)方法，可采用非侵入性方法，C13或C14呼氣試驗(yàn)GU患者，應(yīng)進(jìn)行胃鏡復(fù)查，同時(shí)進(jìn)行活組織病理和HP檢測(cè)25肝硬化腹水的形成機(jī)制具體圖P4561門(mén)靜脈壓力增高300mm水柱、靜水壓增高2.血漿膠體滲透壓下降低蛋白血癥30g/L3有效循環(huán)血量不足繼發(fā)性醛固酮增加抗利尿激素增加腎血流量減少，排鈉、排尿量減少4. 其他 ANP/ANH26肝硬化的并發(fā)癥一、上消化道出血最常見(jiàn)，多突然發(fā)生大

32、量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。原因： 食道、胃底靜脈曲張破裂急性胃粘膜糜爛消化性潰瘍二、肝性腦病(Hepatic encephalopathy)是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是其最常見(jiàn)的死亡原因 原因：抵抗力低疾?。杭?xì)菌感染-肺炎、膽道感染、大腸桿菌、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎自發(fā)性腹膜炎：致病菌多為G-桿菌，一般起病急， 表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長(zhǎng)，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克， 起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退，體檢輕重不 等的全腹壓痛和腹膜刺激癥(+)。四、肝腎綜合癥(Hepatorenal syndrome)失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血流 量不足及腎內(nèi)血液重

33、新分布等因素出現(xiàn)功能性腎衰竭。特征：自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血 癥和低尿鈉，但腎無(wú)重要器質(zhì)性改變。關(guān)鍵環(huán)節(jié)：腎血管收縮腎皮質(zhì)血流量、腎小環(huán)濾過(guò)率持續(xù)降低。發(fā)病機(jī)制： 主要為全身血流動(dòng)力學(xué)改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴(kuò)張， 心輸出量相對(duì)不足，RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)一 步激活，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈的收縮、腎小球?yàn)V過(guò)率下 降。五、肝肺綜合征是指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低血氧血癥組成的三聯(lián) 征。由于：肝硬化時(shí)血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張， 肺動(dòng)靜脈分流，造成通氣/血流比例失調(diào)。 表現(xiàn)：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴(kuò)張。 治療：內(nèi)科治療無(wú)效，吸氧僅能暫改善癥狀。六、原發(fā)性肝癌肝迅速增大、持

34、續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、 血性腹水等七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1. 低鈉血癥：攝入不足長(zhǎng)期利尿 大量放腹水* 抗利尿激素增高2. 低鉀低氯血癥與堿中毒：攝入不足 嘔吐、腹瀉 長(zhǎng)期利尿、咼滲葡 萄糖醛固醇繼發(fā)增多八、門(mén)靜脈血栓27急性胰腺炎的診斷輕型：劇烈而持續(xù)腹痛、惡心嘔吐、上腹部壓痛， 血尿 淀粉酶增高。重癥：1癥狀：休克。2體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征Grey-Turner征或Cullen征。3實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣低于 2mmol/L ,血糖11.2mmol/L,與病情不相符的淀粉酶 突然下降。4腹腔診斷性穿刺，有高淀粉酶活性腹水。28出血嚴(yán)重程度的估計(jì)每日消化道出血5-10ml糞便隱血試驗(yàn)

35、出現(xiàn)陽(yáng)性，每日 出血量50-100ml可出現(xiàn)黑便。胃內(nèi)儲(chǔ)血量在250-300ml 可引起嘔血。一次性出血量不超過(guò) 400ml時(shí)，一般不 引起全身癥狀。出血量超過(guò)400-500ml時(shí)，可出現(xiàn)全身 癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時(shí)間內(nèi)出血量超過(guò) 1000ml，可出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭表現(xiàn)。周?chē)h(huán)衰竭的表現(xiàn)：如果患者由平臥位改為坐時(shí)，出 現(xiàn)血壓下降、心率加快，提示血容量明顯不足，是緊急 輸血的指征。如果收縮壓低于90mmHg、心率大于120 次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁或神志不清， 提示已進(jìn)入休克狀態(tài)，屬于嚴(yán)重大出血，需積極搶救。29出血是否停止的判斷1）反復(fù)嘔血，或黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，伴有

36、腸鳴 音亢進(jìn)2）周?chē)h(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(bǔ)液輸血未見(jiàn)明顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化3）血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降， 網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高4）補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次升 高30消化道出血的治療（一）一般急救措施：臥床休息；保持呼吸道通暢；禁飲食；必要 時(shí)吸氧；監(jiān)測(cè)生命體征情況。（二）積極補(bǔ)充血容量：盡快建立靜脈通道，合血、輸 血或給予右旋糖酐代用品J止血措施1食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施 藥物止血：血管加壓素，作用機(jī)制：通過(guò)對(duì)內(nèi)臟血管的收 縮作用，減少門(mén)脈血流量，降低 門(mén)脈及其側(cè)枝循環(huán)的壓力從而 控制食管、胃底靜脈曲張出血。不良反應(yīng)：腹痛、血壓升高

37、、心 律失常、心絞痛生長(zhǎng)抑素，減少內(nèi)臟血流 氣囊壓迫止血：三腔二囊管，胃囊（囊內(nèi)壓 50-70mmHg），壓迫胃底；食管囊 （囊內(nèi)壓35-45mmHg ），壓迫食管 曲張靜脈。副作用：痛苦、并發(fā)癥多、停用后早期在出血率高內(nèi)鏡治療以上治療無(wú)效，可考慮外科手術(shù)或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén) 體靜脈分流術(shù)2非靜脈曲張上消化道出血的治療：抑制胃酸分泌的藥物內(nèi)鏡治療手術(shù)治療介入治療：血管栓塞31慢性腎衰竭高鉀血癥的治療GRF v 25ml/min 時(shí)，限制鉀的攝入。GRF<ml/min限鉀的同時(shí)，應(yīng)用排鉀利尿藥嚴(yán)重高鉀緊急處理：1) 10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈注射2) 5%碳酸氫鈉100ml靜推3) 50%葡

38、萄糖+胰島素4) 降鉀樹(shù)脂5) 透析32貧血的分類(lèi)1貧血進(jìn)展的速度 急性、慢性貧血。2貧血的細(xì)胞學(xué)分類(lèi)類(lèi)型MCV(fl) MCHC常見(jiàn)疾病(%)大細(xì)1003235巨幼細(xì)胞貧血、胞性伴網(wǎng)織紅細(xì)胞大貧血量增生的貧血、骨髓增生異常綜合征、肝疾病 正常80100 3235再生障礙性貧 細(xì)胞血、純紅細(xì)胞再性貧障、溶血性貧血、血骨髓病性貧血、急性失血性貧血小細(xì)80<32缺鐵性貧血、鐵胞低粒幼細(xì)胞性貧色素血、珠蛋白生成性貧障礙性貧血血3貧血的嚴(yán)重程度劃分標(biāo)準(zhǔn)血紅蛋白濃度g/L貧血的嚴(yán)重程度30極重度30重度60中度90輕度4貧血的骨髓增生程度分類(lèi)骨髓增生分類(lèi)相關(guān)疾病增生不良性貧血再生障礙性貧血增生性貧

39、血除再生障礙性貧 血以外的貧血5根據(jù)貧血的病因及發(fā)病機(jī)制分類(lèi)紅細(xì)胞生成減少性貧血紅細(xì)胞破壞過(guò)多性貧血 失血性貧血33再障的發(fā)病機(jī)制造血干祖細(xì)胞缺陷造血微環(huán)境異常免疫異常近年來(lái)認(rèn)為AA的主要發(fā)病機(jī)制是免疫異常。34再障的診斷一、全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù) <0.01，淋巴細(xì) 胞比例增高。二、一般無(wú)肝脾腫大。三、骨髓多部位增生減低，造血細(xì)胞減少，非造血細(xì)胞 比例增高，骨髓小粒空虛。有條件者作骨髓活檢可見(jiàn)造 血組織均勻減少。四、能除外其它引起全血細(xì)胞減少的疾病。五、一般抗貧血治療無(wú)效。重型再障一I型(SAA- I),亦稱(chēng)急性再生障礙性貧血(AAA )1、臨床發(fā)病急，貧血呈進(jìn)行性加劇，常伴嚴(yán)

40、重感染，內(nèi)臟 出血。2、血象除血紅蛋白下降速度快外，須具備以下三項(xiàng)之二項(xiàng)， 網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值v 15X 109 /L :白細(xì)胞明顯減 少，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值v 0.5X 109 /L ;血小板v 20 x 109 /L。3、骨髓象廣泛重度減低35白血病細(xì)胞增殖浸潤(rùn)的表現(xiàn)1淋巴結(jié)及肝、脾腫大：急淋及 M4、M5型。輕度或 中度腫大，質(zhì)地中等，無(wú)壓痛，腫大程度與病情進(jìn)展快 慢無(wú)平行關(guān)系2骨和關(guān)節(jié)痛： 急淋多見(jiàn)，系白血病細(xì)胞在骨髓腔內(nèi) 異常增殖、壓力升高或浸潤(rùn)破壞骨皮質(zhì)和骨膜引起。特 異性體征：胸骨下端局部壓痛3皮膚、粘膜浸潤(rùn)：M4、M5多見(jiàn)。齒齦增生、腫脹，常繼發(fā)感染和出 血。皮膚：斑丘疹，高出皮面，粉紅色, 無(wú)癢感；也可結(jié)節(jié)及融合性腫塊。4眼部浸潤(rùn)：ANLL多見(jiàn)，表現(xiàn)為畏光、眼痛、視力減 退、喪失。粒細(xì)胞肉瘤或綠色瘤：常累及骨膜，以眼眶 部位最常見(jiàn)，眼球突出、復(fù)視或失明。5睪丸浸潤(rùn)：一側(cè)無(wú)痛性睪丸腫大，急淋多見(jiàn)，髓外白 血病復(fù)發(fā)的根源。6中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NS丄）：兒童多于成人，急 淋多于急非淋。腦膜白血?。侯^痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫及頸項(xiàng) 強(qiáng)直等腦膜刺激癥和（