內(nèi)分泌系統(tǒng)-全

1、分泌系統(tǒng)疾病 1庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） 2糖尿病 5甲狀腺功能亢進癥 10分泌系統(tǒng)疾病分泌基本概念： 激素-分泌細胞釋放的高效能有機化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液傳送后，對其他細胞或器 官的功能起興奮或抑制作用。分泌方式：分泌- 分泌腺體分泌 激素，經(jīng)血液循環(huán)到達靶組織發(fā)揮調(diào)節(jié)功能； 旁分泌- 因子釋放后不進入血液，通過組織間液在局部發(fā)揮作用； 自分泌- 激素可作用于分泌它的細胞自身；胞分泌 - 胞漿合成的激素直接轉(zhuǎn)運到胞核影響靶基因的表達。神經(jīng)分泌 -激素由神經(jīng)細胞分泌，通過軸突運送到儲存部位或靶組織；激素的分類：含氮類-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰島素;類固醇類 - 糖皮質(zhì)激素、性激素、

2、 VD； 脂肪酸衍生物 - 前列腺素經(jīng)典分泌腺及其激素：下丘腦-GHRH SS生長抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素釋放因子 RIF 催乳素釋放抑制因子 ;垂體前葉-GH TSH ACTH MSH LH黃體生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催 乳素；垂體后葉-ADH 0T縮宮素甲狀腺-T3/T4 ；甲狀旁腺 -PTH； 腎上腺皮質(zhì) -糖皮質(zhì)激素 醛固酮 性激素； 腎上腺髓質(zhì) -NE E； 性腺-睪酮 雌孕激素； 胰腺-胰島素 胰高血糖素；分泌疾病分類：激素分泌過多 -功能亢進；原發(fā)由于靶腺異常，繼發(fā)由于下丘腦垂體異常； 激素分泌不足 -功能減退 衰竭；生成異常激素； 激素不反應(yīng)綜合征；

3、分泌疾病診斷思路：功能診斷 - 正常 亢進 減退 衰竭；部位診斷； 病因和病理診斷;庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）各種病因?qū)е履I上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致的疾病的總稱，最多見的是 ACTH分泌過多導(dǎo)致的庫欣病（垂體瘤）；分類：依賴ACTH勺Cushing綜合征：Cushing病-多為微腺瘤（1cn）、少數(shù)為垂體瘤（Nelson綜合征，切除腎上 腺后垂體瘤增大、皮膚變黑）；68%異位ACTH分泌綜合征（垂體外腫瘤，最多見于肺癌）；12%不依賴ACTH勺Cushing綜合征：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腺癌（單側(cè)）10%8%雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)增生 AIMAH （ BilateralMacro no dular Ad

4、re nalHyperplasia ） 1%雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生 PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（雙側(cè)）1%腎上腺皮質(zhì)激素的生理：糖皮質(zhì)激素的分泌：球狀帶-醛固酮；束狀帶-皮質(zhì)醇；網(wǎng)狀帶-性激素；屬于甾體類激素； 以膽固醇為原料合成，基本結(jié)構(gòu)是環(huán)戊烷多氫菲；分泌為脈沖式，早晨達到高峰，下午和夜晚為低水平，入睡1-2h后最低； 糖皮質(zhì)激素的生理作用：調(diào)節(jié)代-升高血糖、促進蛋白質(zhì)分解（氨基酸進入肝細胞進行糖異生）、四肢 脂肪分解增加、軀干脂肪合成增加；可以增加腎小球濾過率，利于水的排出，有 弱的鹽皮質(zhì)激素的作用，保鈉排鉀

5、 ；循環(huán)系統(tǒng)-提高血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，維持血壓、提高co消化系統(tǒng)-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多 ；骨骼系統(tǒng)-產(chǎn)生骨質(zhì)疏松；CNS影響情緒、行為、神經(jīng)活動， 興奮性增高；免疫和炎癥-抑制；參與應(yīng)激反應(yīng)；病理生理和臨床表現(xiàn)：代異常-導(dǎo)致糖耐量降低，部分患者出現(xiàn) 類固醇性糖尿病，多飲多尿；向心 性肥胖；機體負氮平衡狀態(tài)，皮膚紫紋；皮質(zhì)醇有少量鹽皮質(zhì)激素作用，保鈉排 鉀導(dǎo)致低鉀性堿中毒；水腫。心血管疾病-高血壓常見，由于脂代紊亂血液高凝，易發(fā)生 血栓；免疫系統(tǒng)-容易感染，皮膚真菌感染多見、化膿性感染不易局限；炎癥反應(yīng) 不明顯，發(fā)熱不高；造血系統(tǒng)-刺激骨髓造血導(dǎo)致紅細胞增加、 多血質(zhì)面容；白細胞總

6、數(shù)和中性粒細胞增加，嗜酸性粒細胞和淋巴細胞減少；瘀斑皮膚-色素沉著-異位ACTH綜合征患者，腫瘤產(chǎn)生促黑素細胞活性的肽類， 皮膚色素明顯加深，有診斷意義； 座瘡，皮膚多油。性功能-大量皮質(zhì)醇可抑制垂體促性腺激素，男性 性欲減退，女性由于同時 雄激素分泌過多，可發(fā)生多囊卵巢綜合征（PCO$、多毛、月經(jīng)紊亂（少或閉經(jīng)）；骨骼肌肉系統(tǒng)-肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松；無力及近端肌病，背痛，病理性骨折。各種Cushing綜合征的特點：Cushing ?。鹤疃嘁姶贵w微腺瘤，不完全自主，可被大劑量外源性糖皮質(zhì)激素抑制 （大劑 量地塞米松可以抑制），也受CRH興奮；少數(shù)患者為大腺瘤可有 壓迫占位癥狀； 也有無腺瘤僅有A

7、CTHffl胞增生的患者；腎上腺皮質(zhì)由于長期ACTH刺激導(dǎo)致雙側(cè)彌漫性增生，尤其是束狀帶細胞； 異位ACTH綜合征：由于垂體外惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH導(dǎo)致皮質(zhì)醇增多；如小細胞肺癌；緩慢發(fā)展型腫瘤惡性度低，病程長，類似 Cushing病表現(xiàn)；迅速進展型無典型Cushing綜合征表現(xiàn)，表現(xiàn)為消瘦、乏力、納差，高血壓、 低血鉀、糖代異常、血 ACTH增高、血尿皮質(zhì)醇增高； 腎上腺皮質(zhì)腺瘤：起病緩慢，病情中度嚴重； 腎上腺皮質(zhì)癌：病情重、進展快；重度Cushing表現(xiàn)、低血鉀（脫氧皮質(zhì)酮分泌也增加）； 不依賴ACTH的雙側(cè)小結(jié)節(jié)性增生（色素結(jié)節(jié)性腎上腺?。貉狝CTH水平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺

8、有許多小結(jié)節(jié)； 不依賴ACTH的雙側(cè)大結(jié)節(jié)性增生（大結(jié)節(jié)性巨大腎上腺?。貉狝CTH水平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有多個直徑 >5mn良性結(jié) 節(jié)；診斷依據(jù)：是否存在Cushing綜合征：血漿皮質(zhì)醇濃度增高-晝夜節(jié)律消失有診斷意義；24h尿游離皮質(zhì)醇（24hUFC）增加更有意義；小劑量地米不被抑制（服藥第二天 24hUFC<2Qg 被抑制）；胰島素低血糖試驗正常人一血ACTH及 F增高庫欣綜合征一低血糖應(yīng)激不能引起血 ACTH及 F水平顯著上升 病因診斷：Cushing病異位ACTH腺瘤大劑量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH濃度略高于正常明顯增加減低CRH興奮實驗顯

9、著增高不反應(yīng)甲吡酮試驗顯著增高不反應(yīng)鞍區(qū)CT MRI微腺瘤、大腺瘤正常正常腎上腺CT BUS雙側(cè)增大雙側(cè)增大腺瘤胸部CT正常60%可見異常正常庫欣病-服藥第二天24hUFC被抑制到對照日50%以下 腎上腺腺瘤或腺癌-不能被抑制到50%以下 異位ACTH綜合征一大多不被抑制靜脈插管分段取血測定 ACTH濃度-對垂體ACTH瘤及異位ACTH綜合征進行定位 插到蝶鞍附近鑒別診斷：單純性肥胖、2型糖尿病-皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常，小劑量地米可抑制；治療：Cushing?。捍贵w瘤的治療策略經(jīng)鼻經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤 是首選方法；大腺瘤需要經(jīng)額開顱手術(shù)，往往不 能完全切除；術(shù)后必須垂體放療，否則會出現(xiàn)垂體微腺瘤、

10、血 ACTH明顯增高、 皮膚色素沉著（Nelson綜合征）;放射治療無效加用密妥坦和腎上腺酶抑制劑最后選擇一側(cè)腎上腺全切、對側(cè)大部分切除；異位ACTH綜合征：積極治療原發(fā)腫瘤，如能根治則Cushing綜合征可以緩解；不能根治需要用 皮質(zhì)激素合成阻滯藥物（米托坦、氨基導(dǎo)眠能、美替拉酮、酮康唑）； 腎上腺腺瘤：手術(shù)切除可根治，術(shù)后6月-1年需要激素替代治療，直到腎上腺皮質(zhì)恢復(fù) 功能； 腎上腺腺癌：爭取早期手術(shù)治療，不能根治或已經(jīng)轉(zhuǎn)移者可用藥物減少皮質(zhì)醇的合成； 不依賴ACTH的大或小結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生：雙側(cè)腎上腺切除+替代治療； 注意事項：切除腺瘤或增生后，皮質(zhì)醇水平銳減，可能發(fā)生 急性腎上腺皮

11、質(zhì)功能不全； 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后要補充皮質(zhì)激素；藥物治療 主要是密妥坦和腎上腺酶抑制劑藥名作用機制劑誌副作用密妥坦Mi(uhmc)抑制皮質(zhì)醇合戲中 瞬抻可盲接作 用于腎上脫細胞心艸刃d分次口眼胃腸道反應(yīng)、頭暈、氟基導(dǎo)眠能對皮質(zhì)醉合成爹種0,75-1,分次口輕度頭痛、頭暈、（訊胃米特晦有抑制作用服哺睡*皮疹mln og|u tet himlde)11|3-凝化靜抑制劑1+呃加，分次口眼輕度頭痛、頭齡甲毗餉< mchrapoac)抑制皮歲靜合說中(U-LOr/cI 從小制惡4發(fā)熱、肝功零種酶&開始.分次口服能受描，個別人對 肝功損爭耳曲諸素捕抗刑.作24ni2/d ,分次服食欲増加*疑

12、胖嗜(cyproliuptailiriv1用于下丘脈持續(xù)3亍月以上睡糖尿病由于胰島素不足或抵抗 導(dǎo)致的以血糖水平增高為特征的代性疾病， 長期并發(fā) 癥可導(dǎo)致各組織器官損害、 功能不全和衰竭；急性并發(fā)癥是 酮癥酸中毒，高滲性 昏迷，乳糖酸中毒。糖尿病分類：1型糖尿?。河幸葝uB細胞的破壞，引起胰島素絕對缺乏，有自發(fā)酮癥酸中毒傾向；分為免疫介導(dǎo)1型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿??；免疫介導(dǎo)：多見于青少年，很少肥胖，兒童發(fā)病急驟、成人發(fā)病隱匿（LADA 成人隱匿性自身免疫性糖尿?。?；體液存在針對胰島B細胞的抗體，容易伴發(fā)其 他自身免疫疾病（Graves病、橋本、Addison?。┰S多最后需要 胰島素治療，多 死

13、于腎小球硬化癥；某些自身抗體可陽性：ICA、IAA、GAD（胰島細胞抗體、胰 島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體）特發(fā)性：但在病程中胰島B細胞功能不一定呈進行性減退，以致起病幾個月或幾年后不需胰島素治療，需要胰島素者用量亦不及免疫介導(dǎo)1型糖尿病|本型與免疫介導(dǎo)型最大的區(qū)別是即使在發(fā)病初亦無任何自身免疫機制參與 的證據(jù)，尤其是各種胰島B細胞自身抗體檢查始終為陰性 2型糖尿病：多見于成年人，可伴有肥胖，發(fā)病多隱匿，有胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷， 多數(shù)不需依賴胰島素，誘因下可發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史；高危人群：40歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大兒分娩史、低體 重兒、代綜合征 其他特殊類型糖尿病

14、：具有明確病因的糖尿?。ū热缢幬铮ㄌ瞧べ|(zhì)激素）、分泌疾?。–ushing ）、 胰腺外分泌疾病，遺傳）；妊娠期糖尿病GDM在妊娠期間診斷的糖尿病；全部用胰島素治療控制血糖血壓正常。應(yīng)當(dāng)在妊娠結(jié)束后6周或以上復(fù)查血糖，重新分類為正常血糖、空腹血糖受 損、糖耐量受損、糖尿?。淮蟛糠謰D女分娩后血糖恢復(fù)正常；急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并發(fā)癥：大血管并發(fā)癥：高血壓、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病腦卒中、糖尿病足 微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病神經(jīng)并發(fā)癥：糖尿病神經(jīng)病變（感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)、自主神經(jīng)） 疾病發(fā)展歷程：正常糖耐量-IFG （空腹血糖受損）

15、/IGT （糖耐量受損）-糖尿?。簻p肥、飲 食、藥物控制血糖-胰島素控制血糖-胰島素維持生命；一般只有1型糖尿病需要胰島素維持生命；胰島素的生理作用及糖尿病的病理生理：不能利用糖就分解脂肪和蛋白質(zhì)提供能量； 糖代：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，促進葡萄糖 轉(zhuǎn)變?yōu)橹?；綜合作用是 血糖降低，胰島素缺乏時glu利用降低； 脂肪代：促進脂肪合成，抑制分解；胰島素缺乏時脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝的氧化，產(chǎn)生大量 酮體，可導(dǎo)致酮癥酸中毒；蛋白質(zhì)代：促進蛋白質(zhì)合成；胰島素缺乏時蛋白分解增加導(dǎo)致負氮平衡； 胰島素分泌：1型DM患者幾乎無胰島素而分泌胰高血糖素，導(dǎo)致糖異生

16、增加、糖原分解 增加、肝產(chǎn)生酮體增加；2型患者胰島素水平正?；蛏撸?正常人口服葡萄糖后胰島素 30-60min分 泌達到高峰，3小時后恢復(fù)到空腹水平；早期糖尿病胰島素分泌持續(xù)增加，分泌 高峰延遲，餐后35h胰島素水平不適當(dāng)升高，造成反應(yīng)性低血糖；臨床表現(xiàn)：三多一少-多尿、多飲、多食、消瘦；多尿-高尿糖導(dǎo)致滲透性利尿；多飲-缺水導(dǎo)致口渴多飲；消瘦-由于胰島素缺乏，蛋白質(zhì)分解增加呈負氮平衡、脂肪分解；多食-為了補償損失的糖，患者感饑餓和多食；微血管病變-微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、毛細血管基底膜增厚 ；輔助檢查：尿糖-陽性不一定是糖尿?。ㄈ焉飼r腎糖閾降低），陰性不能排除（腎小球硬 化時濾過率較低，

17、血糖不能濾過）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、隨機血糖等-主要診斷指標；口服葡萄糖耐量OGTT清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分鐘喝完，2 小時后測定血糖；糖化血紅蛋白-有葡萄糖結(jié)合的血紅蛋白，與血糖水平正相關(guān)；可以 反應(yīng)此 前8-12周的血糖水平，用于監(jiān)測病情5-6%為正常；胰島素水平和C肽-都可以反應(yīng)胰島B細胞功能，但C肽不受外源性胰島素 影響；診斷標準：單純空腹血糖正常不能排除 DM可能；FPG空腹血漿葡萄糖 Fasting Plasma Glucose （至少禁食 8h） <6.1mmol/l 為正常、7.0mmol/l為糖尿?。ǖ诙鞆?fù)查證實）6.17.0mmol/l為空

18、腹血糖 過高（IFG）、需要進行OGTT2HPG（ OGTT中 2h 血漿葡萄糖）-<7.8mol/l 為正常、為糖 耐量降低（IGT）、> 11.1mmol/l為糖尿病（第二天復(fù)查證實）；所以：糖尿病-癥狀+隨機血糖11.1mmol/l ；FPG > 7.0mmol/l ;需要 2 次2HPG > 11.1mmol/L 需要 2 次治療：飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，有的患者不適合體育運動，飲食最為基礎(chǔ)。根 據(jù)不同病情給予口服降糖藥和胰島素治療；一級預(yù)防：預(yù)防糖尿病的發(fā)生二級預(yù)防：預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生五套馬車：教育心理、飲食療法、體育療法、藥物療法（降糖、降壓、調(diào)脂、

19、降黏、減肥）、病情檢測三級預(yù)防：降低糖尿病及其并發(fā)癥的致殘率及致死率，提高糖尿病人的生活質(zhì)量飲食控制：所有患者都要進行，部分患者單純飲食控制就能控制血糖；限制總能量攝入，糖：蛋白：脂肪=5:3:2 ；戒煙運動：肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不穩(wěn)等合并癥患者不能大運動量， 散步是 安全的； 口服降糖藥：磺脲類：促進有功能的胰島B細胞釋放胰島素；主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝腎功能損害；格列苯脲-優(yōu)降糖、格列美脲-亞莫利格列吡嗪-美吡達格列奇特-達美康 格列喹酮-糖適平 非磺脲類胰島素增敏劑：作用機制與磺酰脲類藥物相似，但是作用短而快，主要適用于單純飲食控

20、制 療效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是輕微低血糖、胃腸道反應(yīng)；瑞格列奈、那格列奈； 雙胍類：增強組織對葡萄糖的利用，主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿病 患者，尤其適合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃腸道反應(yīng)；二甲雙胍-格華止苯乙雙胍-降糖靈 a葡萄糖酐酶抑制劑：降低小腸粘膜對糖類的吸收，主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿 病患者，尤其適合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃腸道反應(yīng)；阿卡波糖-拜糖平 伏格列波糖 格列酮類：胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗；主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2 型糖尿病患者，其他藥物療效不佳的2型糖尿病患者，特別是有 胰島素抵抗者；

21、羅格列酮、吡格列酮； 胰島素治療：使用指征-1型糖尿病、口服藥物(2或3種最大劑量)不能控制良好、2型 DM急慢性并發(fā)癥，圍手術(shù)期、妊娠、分娩、應(yīng)激狀態(tài)、口服激素；副作用主要是低血糖、過敏、水鈉潴留、視物模糊；動物胰島素、合成人胰島素和類似物，超短效、短效、中效、長效、超長效； 普通胰島素是唯一可以靜脈注射治療酮癥酸中毒的胰島素類制劑；多采用3餐前半小時注射短效胰島素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖過高 可于睡前注射一支中效或長效胰島素；1型患者夜間低血糖，早晨高血糖需要胰 島素減量； 改善周圍循環(huán)藥物的應(yīng)用654-2、前列腺素E1(凱時)、西洛他唑、Aspirin、生丁、己酮可可堿，安 步樂克

22、、諾保思泰、德納等活血化瘀中藥 營養(yǎng)神經(jīng)藥物：彌可保、腺苷鉆胺、奧力保控制良好的目標：血糖-空腹 4.46.1mol/l血壓-<130/80mmHg( <60) ； 140/90(>60)血脂-TG<4.5(180)mmol/l 、CHO<1.5(135)mmol/l、LDL-C<2.5(100)mmol/I HDL-C>1.1(44)mmol/I ；血粘BM男 25 女 24慢性并發(fā)癥：動脈粥樣硬化：大血管病變冠狀動脈、腦動脈、四肢動脈、主動脈等：認為冠心病是糖尿病的等危征： 糖尿病腎病：結(jié)節(jié)性腎小球硬化 有高度特異性；單純蛋白尿，蛋白尿程度和腎功能

23、平行、腎臟病變程度和眼底及周圍神經(jīng)病變平行，雙腎不縮?。桓哐獕?；水腫：低蛋白血癥；血糖不穩(wěn)定，易發(fā)低血糖: 腎臟是胰島素代的場所；貧血；分為五期：分朗特atI期增生高迪無癥狀，島濾過，咼命疋【1期有柄變無癥狀>2年基底膜增厚，系膜増生川期早期腎病年微最蛋白屎(20-200H&仆)，正常GFR*鬲血壓50*.腎小球損傷IV期,15年顯性腎病”持揍蛍H尿0200P)£FR下降.O正常.福血壓EgV期>20年島血壓§0%應(yīng)用ACEI可以保護腎功能和減少蛋白尿；糖尿病視網(wǎng)膜病變：多見于病程10年的病人；無視網(wǎng)膜病變：無病變輕度非增殖性視網(wǎng)膜病變：僅有微血管瘤中度

24、非增殖性視網(wǎng)膜病變：輕重之間重度非增殖性視網(wǎng)膜病變：出血及靜脈串珠增殖性視網(wǎng)膜病變：新生血管、玻璃體出血、視網(wǎng)膜前出血(這三項順序不定) 糖尿病神經(jīng)病變：主要累及周圍神經(jīng)，下肢對稱性受累；早期累及感覺神經(jīng)出現(xiàn)疼痛麻木、 功 能過敏、手套、襪套樣感覺異常；晚期累及運動神經(jīng)可有肌無力、肌萎縮；累及自主神經(jīng)，可導(dǎo)致 出汗、低血壓、心率快，胃輕癱、腹瀉、便秘、尿潴 留、陽痿等；神經(jīng)電生理診斷：神經(jīng)肌電圖檢查，誘發(fā)電位檢查糖尿病足：由于末梢神經(jīng)病變、下肢動脈血供不足、感染可發(fā)生足痛、深潰瘍、壞疽；Wagner分級：級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍1級表面潰瘍，臨床上無感染2級較深的潰瘍

25、，常合并軟組織炎，無膿腫或骨的感染3級深度感染1伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽(趾、足跟或前足背5級全足壞疽ADA1尿病足病預(yù)防5P原則Podiatric Care :專科醫(yī)護人員的定期 隨訪和檢查Protective Shoes :具有保護功能的舒適鞋，需有特定足夠的深度Pressure Reduction :有壓力緩解作用的鞋墊，甚至個性制作鞋墊Prophylactic Surgery:預(yù)防性的外科矯形手術(shù)Preventive Education:患者和醫(yī)務(wù)人員的預(yù)防知識教育 糖尿病心肌?。禾悄虿⌒阅X卒中或心梗：指先有糖尿病，或雖無糖尿病史，但腦卒中時達到診斷標準，腦卒中恢復(fù)后1個月以

26、上血糖仍高于糖尿病標準者。阻塞性病變?yōu)橹?，國際糖尿病聯(lián)盟代綜合征定義腰圍：男90,女80公分+以下兩項甘油三酯升高： 1.7毫摩爾/升高密度脂蛋白膽固醇低：男1.03 ,女1.29毫摩爾/升高血圧：匸-130/85毫米汞柱或已治高血壓-高血糖：空腹血糖5.6毫摩爾/升或已治2型糖尿病甲狀腺功能亢進癥甲亢指甲狀腺本身 的多種病因?qū)е碌腡H分泌過多引起的臨床綜合征。 甲狀 腺毒癥是甲狀腺外各種原因 導(dǎo)致的甲亢；病因復(fù)雜,Graves病最常見，又稱毒 性彌漫性甲狀腺腫；表現(xiàn)為甲狀腺腫大、高代癥候群、突眼；病因:甲狀腺疾病-毒性彌漫性甲狀腺腫Graves、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫plumme、 功能自主性腺

27、瘤、碘甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌、橋本；垂體疾病-垂體瘤、甲狀腺激素抵抗綜合癥；婦產(chǎn)科-產(chǎn)后甲狀腺炎、葡萄胎、絨癌；醫(yī)源性-補充過度；亞臨床甲亢-T3、T4正常，TSH降低；發(fā)病機制:Graves病屬于自身免疫病，可伴發(fā)其他自身免疫病如重癥肌無力； 若并發(fā)1 型糖尿病和Addison病就是II型多發(fā)性自身免疫性分泌綜合征；機體產(chǎn)生抗TSH 受體抗體（TRAb，TRAb分為2種；甲狀腺刺激性抗體（TSAb與TSH受體結(jié)合 后起到與TSH相同的效應(yīng)，導(dǎo)致 T3、T4分泌增加，導(dǎo)致甲亢； 甲狀腺封閉性抗 體（TBAb與TSH受體結(jié)合后可以阻斷 TSH的作用；橋本甲亢可由于自身免疫性炎癥破壞甲狀腺使激素

28、釋放增多，也有TRAb浸潤性突眼與細胞免疫相關(guān)，針對甲狀腺濾泡上皮細胞抗原的 T細胞浸潤球 后成纖維細胞和眼外肌，刺激成纖維細胞增生、合成大量細胞間質(zhì)，導(dǎo)致球后黏 液水腫和眼外肌運動障礙；甲狀腺素的功能：代-升高體溫、升高血糖、降低血膽固醇、負氮平衡 ； 心血管系統(tǒng)-提高心率、增強心肌受縮力；消化系統(tǒng)-增進胃腸道蠕動；CNS促進神經(jīng)組織分化成熟，尤其對胎兒；臨床表現(xiàn)：女性多于男性、20-40歲之間為高發(fā)年齡，大多緩慢起?。坏湫捅憩F(xiàn)為高代 癥候群、甲狀腺腫大、突眼； 甲狀腺激素分泌過多癥候群：高代-怕熱、多汗、乏力、消瘦；心血管系統(tǒng)-心悸、胸悶、氣短；高動力循環(huán)狀態(tài)導(dǎo)致心臟增大、S1增強、收縮壓

29、升高、舒壓降低、脈壓增加、周圍血管征；嚴重者發(fā)生甲亢性心臟病（可 能導(dǎo)致房顫）；消化系統(tǒng)-食欲亢進、大便次數(shù)多、含有不消化食物（腸蠕動加快）；神經(jīng)系統(tǒng)-興奮性提高、脾氣急躁、手抖； 甲狀腺腫：對甲亢最有診斷意義彌漫性、對稱性腫大、無壓痛、甲狀腺大小與病情輕重?zé)o關(guān)；可有震顫；收 縮期血管雜音；眼征： 單純性突眼：眼球突出；眼裂寬（平視時可見角膜上緣）；瞬目減少（stellwag ）；下視露 白（Graefe）;上視無額紋（Joffroy ）;集合運動不良（Mobius）j_病理改變輕微， 主要是由于TH使眼外肌和上瞼提肌力增加；預(yù)后較好 浸潤性突眼：較少見；眶軟組織增生明顯；眼異物感、畏光、流淚

30、、眼痛、眼球突出、復(fù) 視、眼裂不能閉合；輔助檢查：血清甲狀腺素測定：FT3 FT4直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，但誤差大；TT4指T4與蛋白結(jié)合的總量，80-90%與甲狀腺素結(jié)合球蛋白TBG結(jié)合；TT3指T3與蛋白結(jié)合的總量，大部分與甲狀腺素結(jié)合球蛋白TBG結(jié)合；濃度變化與TT4平行，病變早期TT3上升更快，是早期篩查的指標；rT3-是T4的降解產(chǎn)物，與T4變化一致，無功能；甲狀腺激素結(jié)合蛋白有改變的情況TBG增加TBG減少新生兒雄激素妊娠、女性素及口服避孕藥皮質(zhì)激素急性肝炎膽汁性肝硬化 急性間歇性嚇喑病 遺傳慢性肝病腎病肢端肥大癥活動期 嚴重全身疾病一啦.遺傳TSH比T3T4能更敏感的反應(yīng)甲狀腺功

31、能，尤其是亞臨床狀態(tài)的甲亢、甲減；超敏TSH0.5mU/L可確診為甲亢；I131攝取率：甲亢患者攝取增多、峰值前移；孕婦和哺乳者不能用； T3抑制試驗：正常人和單純性甲狀腺腫的病人服用 T3后攝I率降低50%甲亢患者50% 冠心病、甲亢性心臟病、嚴重甲亢者禁用；TRH興奮試驗：甲亢時T3、T4增加，抑制TSH的分泌；靜脈注射TRH后,如果TSH升高可 排除本??；如TSH不增高（被過多TH抑制），支持本病，但不能確診；應(yīng)用較少； 甲狀腺自身抗體檢測：TSAb有早期診斷意義；TRAb促甲狀腺激素受體抗體（TSAb TBII，還包括TSBAb-甲狀腺刺激阻斷 抗體）所以如果TRAB氐，則可以確定TS

32、AB,TBII都低如果高，意義不大另外可以動態(tài)觀察看病情有無變化血清抗甲狀腺自身抗體（TGAb, TPOAb）診斷：功能診斷：T3 （ FT3或TT3）增高、T4 （FT4或TT4）增高、TSH降低符合甲亢；T3 （ FT3或TT3）增高、T4 （FT4或TT4）正常，T3型甲亢；T3 （ FT3或TT3）正常、T4 （FT4或TT4）增高，T4型甲亢；單純TSH降低為亞臨床型甲亢； 病因診斷：GD-甲亢癥狀明顯、眼征、彌漫性甲狀腺腫、TSAb陽性、I攝取率高（獨一份）， 高峰前移、T3不被抑制；多結(jié)節(jié)毒性甲狀腺腫（plummer?。?、毒性腺瘤-甲亢癥狀輕、無突眼、甲狀 腺掃描為熱結(jié)節(jié)、結(jié)節(jié)外

33、攝I率降低；亞甲炎伴甲亢-甲狀腺疼痛明顯，攝碘率低；橋本甲狀腺炎-可有典型Grave病征象，彌漫性甲狀腺腫大、TGAb TPOAb 陽性、碘攝取率降低；碘甲亢-過量攝入碘史（胺碘酮、造影劑）、攝碘率降低、停藥后大多好轉(zhuǎn)； 鑒別診斷：疾病甲狀腺腫眼征抗體攝碘率T3抑制其他GD彌漫性、震 顫、雜音+TSAb提高、前移不被抑制/Plummer 病腺瘤結(jié)節(jié)性無無熱結(jié)節(jié) 結(jié)節(jié)外低/亞甲炎壓痛、疼痛無無降低/橋本甲亢彌漫性無TBAbTPOAb早期升高 后期降低可被抑制有原發(fā)甲減傾向碘甲亢可有結(jié)節(jié)無無降低/用藥史、自行緩解HCG相關(guān)不大無無/HCG升 高單純性腫彌漫性無無咼、不前移可被抑制可發(fā)展為碘甲亢甲亢

34、的治療：一般治療：高蛋白質(zhì)，高維生素，高熱量，低碘膳食，不容忽視。不宜過度勞累（腦力,體力） 特殊治療：硫脲類抗甲狀腺藥長期療法，病情控制后的甲狀腺次全切除手術(shù)，放射性 碘治療其他：介入栓塞和傳統(tǒng)的中醫(yī)中藥治療?？辜谞钕偎幬镏委煟阂话悴粚?dǎo)致甲減，療程長（1.5年）、停藥后容易復(fù)發(fā)（甲亢完全緩解，停 藥半年后又發(fā)作者）；可過敏和骨髓抑制（需要監(jiān)測顆粒細胞），少數(shù)病例可能發(fā) 生肝損害；用藥期間避免妊娠。分癥狀控制、藥物遞減、長期維持三個階段。癥狀未控制時低碘（碘對甲狀 腺激素釋放有抑制作用，激素釋放的晚，治療緩慢，所以不能高碘飲食。）選用順序為丙基硫氧嘧啶嘧（PTU、他巴唑MMI甲亢平；可以抑制甲

35、狀腺 素的合成，調(diào)整甲狀腺免疫功能，但不抑制碘的攝入和已經(jīng)合成的激素的釋放， 所以用藥后要等已有激素消耗后才見效；不要經(jīng)常換藥。適應(yīng)癥：病情輕、病程短、輕中度甲狀腺腫大、老人兒童孕婦、嚴重突眼者； 用藥后TH TSH恢復(fù)需要1-2月，但重要的是TRAb的消失。B受體阻滯劑- 普納洛爾。哮喘、充血性心衰忌用。多用于心率快的患者。術(shù)前準備、危象搶救、 核素治療前后；復(fù)方碘溶液-術(shù)前準備，減少出血和甲狀腺危象；甲狀腺片-突眼嚴重或治療前后甲狀腺腫大者； 放射性131I治療：利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力， 和131I釋放的B射線對甲狀腺的毀損 效應(yīng)破壞濾泡上皮減少TH生成；也可抑制甲狀腺淋巴細胞抗體的生成；觀察半 年后可再次治療；適于對藥物過敏者、25歲以上、甲狀腺中度