最新大學(xué)考試復(fù)習(xí)資料-免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點(diǎn)總結(jié)

1、1 .補(bǔ)體C系統(tǒng)是具有多種調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)酶促反響系統(tǒng)，廣泛存在于人和 脊椎動(dòng)物血清、組織液和細(xì)胞膜外表。2 .補(bǔ)體的組成：補(bǔ)體固有成分、補(bǔ)體受體、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白3 .補(bǔ)體來(lái)源：肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞4 .補(bǔ)體極不穩(wěn)定，應(yīng)保存在-20 C或冷凍枯燥保存。5 .補(bǔ)體系統(tǒng)的激活：經(jīng)典途徑、凝集素途徑、旁路途徑經(jīng)典途徑1激活物與激活條件激活物：抗原-抗體免疫復(fù)合物IC條件：每一個(gè)C1q分子必須同時(shí)與IC中兩個(gè)以上Ig分子的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后 才能活化，單個(gè)IgM即可激活2活化過(guò)程：【識(shí)別階段】C1識(shí)別IC進(jìn)而活化的過(guò)程【活化階段】形成C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶階段3膜攻擊階段：膜攻擊復(fù)合物MAC在細(xì)胞膜上形成親

2、水性通道，能使可 溶性小分子、離子和水分子自由通過(guò)細(xì)胞膜，導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞膨脹而 被溶解。即 抗朦抗體加介物(I赧成】a -看活的口H因于D因F圖4-4補(bǔ)體三條激活途徑6.補(bǔ)體的生物學(xué)作用(1)補(bǔ)體介導(dǎo)的溶細(xì)胞作用(2)調(diào)理作用(3)去除免疫復(fù)合物的作用(4)炎癥介質(zhì)作用(5)免疫調(diào)節(jié)作用第三節(jié)主要組織相容性復(fù)合體1 .同一種屬的不同個(gè)體進(jìn)行組織移植時(shí)會(huì)發(fā)生排斥反響，編碼此類抗原的基因群稱為組織相容性復(fù)合體MHC。2 .人類的有關(guān)抗原在白細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，稱為人類白細(xì)胞抗原 HLAI ,編碼這些抗原 的基因群稱為HLA復(fù)合體。人類MHS子一般指經(jīng)典HLA基因編碼產(chǎn)物，簡(jiǎn)稱 HLA分子提呈抗原肽

3、。I結(jié)構(gòu)：肽結(jié)合區(qū)信息傳遞、Ig樣區(qū)、跨膜區(qū)、胞漿區(qū)分布：各種有核細(xì)胞、血小板及網(wǎng)織紅細(xì)胞外表，成熟紅細(xì)胞和滋養(yǎng)層細(xì)胞外表不表達(dá)?？乖呐cI類分子的結(jié)合有一定的選擇性，但并不像抗原抗體那樣高度結(jié)合， 只要多肽23個(gè)關(guān)鍵的氨基酸能恰當(dāng)?shù)剡B接而溝槽內(nèi)相應(yīng)位置，多肽即可與之結(jié)4 .HLAR類分子的分布：主要表達(dá)于B細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等抗原 提呈細(xì)胞和活化的T細(xì)胞外表。5 .MHC分子的免疫學(xué)功能(1)參與抗原的加工與提呈(2)參與免疫應(yīng)答的遺傳控制(3)制約免疫細(xì)胞間相互作用TCR識(shí)別APC上抗原肽的同時(shí)還必須識(shí)別與抗原肽結(jié)合成復(fù)合物的自身MHC分子，此現(xiàn)象為MHC艮制性(4)參與T細(xì)

4、胞分化成熟(5)參與調(diào)控自然殺傷細(xì)胞第四節(jié)其他免疫因子一、細(xì)胞因子細(xì)胞因子CK是指多種細(xì)胞受免疫原、絲裂原等刺激后合成分泌的，通過(guò)與細(xì)胞外表相應(yīng)的受體結(jié)合而發(fā)揮多種生物效應(yīng)的一類小分子蛋白質(zhì)，是機(jī)體內(nèi)細(xì)胞問(wèn)信號(hào)傳遞的重要介質(zhì)。(一)細(xì)胞因子的分類白細(xì)胞介素IL、干擾素IFN【最先發(fā)現(xiàn)的C4、月中瘤壞死因子超家族TNE、集落刺激因子CSF【能刺激造血干細(xì)胞增殖分化】、生長(zhǎng)因子 GE、趨化 因子家族(二)CK的共同特性絕多數(shù)CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。1 .作用方式：自分泌、旁分泌、內(nèi)分泌2 .生物學(xué)效應(yīng)的重復(fù)性：1重疊性【幾種不同的CK可作用于同一靶細(xì)胞】2高效性和多效性3拮抗性和協(xié)同性4網(wǎng)絡(luò)

5、性(三)CK的生物學(xué)作用1 .刺激造血并參與免疫細(xì)胞的發(fā)育和分化2 .參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)3 .參與炎癥反響二、白細(xì)胞分化抗原免疫應(yīng)答有賴于免疫細(xì)胞之間的相互作用，細(xì)胞膜分子則是免疫細(xì)胞之間相互作用的物質(zhì)根底。免疫細(xì)胞外表的白細(xì)胞分化抗原與免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化及功能密切相關(guān)。(一)白細(xì)胞分化抗原與CD分子的概念1 .白細(xì)胞分化抗原HLDA :是指造血干細(xì)胞在分化為不同譜系以及分化的不同 階段和活化的過(guò)程中，出現(xiàn)或消失的外表標(biāo)記。2 .CD:位于細(xì)胞膜外表一類分化抗原的總稱。(二)CD分子的免疫學(xué)功能1 .參與抗原加工與提呈【目前的參與抗原加工與提呈的 CM子主要是CD1分子， 其處理抗原的方

6、式與MH類分子相似】2 .參與免疫細(xì)胞的抗原識(shí)別與活化1參與T細(xì)胞的抗原識(shí)別與活化：CD3 CD4 CD8 CD28【CD4-與MHC分子結(jié)合】【CD28-與配體CD8CWCD86 結(jié)合，提供T細(xì)胞協(xié)同刺激信號(hào)】 【CD80/86-CD28 的配體】2參與B細(xì)胞的抗原識(shí)別與活化：CD40-與CD40母合3 .參與免疫效應(yīng)【細(xì)胞凋亡相關(guān)的分子：CD95第五章免疫細(xì)胞第一節(jié)免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育一、髓系免疫細(xì)胞【單核/巨核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸堿性粒細(xì)胞、肥大 細(xì)胞、紅細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞】(1)單核/巨核細(xì)胞不僅參與固有免疫，也參與適應(yīng)性免疫的免疫學(xué)功能：吞 噬殺傷病原體；去除損傷、衰老細(xì)胞和月中瘤細(xì)

7、胞；抗原提呈；免疫調(diào)節(jié)(2) DC主要功能是高效攝取、加工和提呈抗原，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫，是機(jī)體功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞。DC是專職性APC中唯一能直接激活初始 T細(xì)胞的APCDC免疫學(xué)功能：抗原提呈與免疫激活作用；參與中樞神經(jīng)和外周免疫耐受的 誘導(dǎo)和維持。(3) NQ田胞：主要通過(guò)其細(xì)胞毒作用及分泌細(xì)胞因子發(fā)揮作用。抗感染作用； 抗月中瘤作用【NK細(xì)胞通過(guò)多種途徑殺傷月中瘤細(xì)胞，無(wú)需抗原預(yù)先刺激，是機(jī)體 抗月中瘤的第一線細(xì)胞】(4) 肥大細(xì)胞可引起炎癥反響，參與抗感染免疫和I型超敏反響。備注：抗原提呈細(xì)胞APC是指能夠攝取、加工抗原，并將抗原肽提呈給 T細(xì) 胞的一類免疫細(xì)胞。專職性APCfe括樹(shù)突

8、狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和 B細(xì)胞,通過(guò)MHC1類分子結(jié)合抗原 肽并提呈給CD4T細(xì)胞，進(jìn)一步促進(jìn)其活化。表達(dá)MHG類分子的細(xì)胞均能將內(nèi)源性蛋白抗原異常加工為抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物，提呈給CD8T細(xì)胞而被其識(shí)別和殺傷。二、淋巴系免疫細(xì)胞淋巴樣干細(xì)胞來(lái)自于骨髓多能干細(xì)胞HSC ,由淋巴樣干細(xì)胞分化的免疫細(xì)胞 包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞。(一)T細(xì)胞【來(lái)源于骨髓，在胸腺中發(fā)育成熟】1 .T細(xì)胞抗原受體TCR的發(fā)育-與B鏈的基因重排密切相關(guān)2 .T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇和陰性選擇陽(yáng)性選擇-使T細(xì)胞獲得了抗原識(shí)別的MHCS制陰性選擇-使T細(xì)胞獲得了對(duì)自身抗原的耐受性經(jīng)過(guò)胸腺內(nèi)的發(fā)育和選擇后，成

9、熟T細(xì)胞的特征為：表達(dá)功能性TCR CD臧CD8 單陽(yáng)性細(xì)胞；獲得抗原識(shí)別的MHC艮制性；獲得自身的耐受性。成熟的T細(xì)胞離 開(kāi)胸腺，進(jìn)入外周免疫器官。(二)B細(xì)胞【來(lái)源于骨髓，在骨髓成熟】3 .B細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇和陰性選擇陰性選擇-在中樞免疫器官完成并獲得中樞免疫耐受陽(yáng)性選擇一在外周免疫器官生發(fā)中心完成，獲得抗體親和力的成熟(三)NK細(xì)胞的分化和發(fā)育三、譜系交叉的免疫細(xì)胞樹(shù)突狀細(xì)胞DC是免疫細(xì)胞中唯一局部來(lái)自于髓樣干細(xì)胞，局部來(lái)源于淋巴樣干細(xì)胞的免疫細(xì)胞。第二節(jié)適應(yīng)性免疫細(xì)胞一、T細(xì)胞T細(xì)胞外表具有TCR-CD裒合體、CD4/CD吩子、共刺激因子即細(xì)胞因子受體等 多種特征性外表膜分子。一T細(xì)

10、胞的外表分子T細(xì)胞外表分子是T細(xì)胞識(shí)別抗原，與其他免疫細(xì)胞相互作用以及接受信號(hào)刺激 并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)根底，也是鑒別和別離 T細(xì)胞的重要依據(jù)。1 . TCR-CD或合體TCR特異性識(shí)別抗原產(chǎn)生的信號(hào)借助 CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi)。TCR能直接識(shí)別蛋白質(zhì)抗原表位，僅能識(shí)別APCE靶細(xì)胞外表與MHC子 結(jié)合的抗原肽pMHC ,這也是T細(xì)胞與B細(xì)胞識(shí)別抗原的不同之處。CD3表達(dá) 于所有成熟T細(xì)胞外表，CD陽(yáng)有WI定TC招構(gòu)和傳遞抗原識(shí)別信號(hào)的作用，但 并不參與抗原識(shí)別過(guò)程。2 .共受體CD4和CD啾是TCR勺共受體，但分另J表達(dá)在不同的 T細(xì)胞亞群上。 CD咻口 CD8分子可增強(qiáng)T細(xì)胞與APCE靶細(xì)

11、胞之間的作用，CD他是人類免疫缺 陷病毒HIVgp120的受體。3 .共刺激因子T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)刺激，不僅需要由 TCR-CD寰合體分 子提供的起始信號(hào)第一信號(hào)，還必須有共刺激信號(hào)第二信號(hào)如： CD28 CD154CD40LCD4配體4 .負(fù)調(diào)節(jié)分子5.細(xì)胞受體因子6.絲裂原結(jié)合分子二T細(xì)胞亞群與功能1 .T細(xì)胞根據(jù)功能不同分為：輔助性T細(xì)胞Th-多為CD4T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞CTLJ -膜分子多為CD8,分泌穿孔素及顆粒酶，分泌月中瘤 壞死因子調(diào)解性T細(xì)胞Treg-膜分子多為CD4二、B細(xì)胞一B細(xì)胞的外表分子1.BCR不能傳遞抗原刺激信號(hào)到細(xì)胞內(nèi)，可直接識(shí)別具有天然構(gòu)象的抗原分子。 C

12、D79a/b與BC商合，為B細(xì)胞提供第一活化信號(hào)2 .共受體 CD19 CD21 和 CD81CD21是EB病毒的受體，可顯著增強(qiáng)BC職別抗原的信號(hào)傳導(dǎo)，促進(jìn) B細(xì)胞的活 化。3 .共刺激分子B細(xì)胞外表的共刺激分子為T(mén)、B細(xì)胞活化提供第二信號(hào)。主要包1CD40其配體為表達(dá)于活化 T細(xì)胞外表的CD154(CD40L)2CD80/CD86高表達(dá)于活化的B細(xì)胞外表，是T細(xì)胞CD28?口 CD152的配體， CD80/CD86tt CD2跳目互作用，為T(mén)細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。CD80/CD86f CD152 相互作用，則可抑制T細(xì)胞的活化。根據(jù)B細(xì)胞是否表達(dá)CD5分子，分為B1CD5細(xì)胞和B2細(xì)胞功

13、能：產(chǎn)生抗體-B2細(xì)胞主要識(shí)別蛋白質(zhì)抗原，是參與 B細(xì)胞介導(dǎo)的的適應(yīng) 性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞。提呈抗原-B2細(xì)胞是專職性APC具有抗原提呈功能分泌細(xì)胞因子第六章免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)危險(xiǎn)信號(hào)刺激所形成的一種反響過(guò)程。1.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：識(shí)別對(duì)象、識(shí)別受體、效應(yīng)方式一、T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答：1. T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別階段 T細(xì)胞抗原受體只能識(shí)別抗原提呈細(xì)胞加工處理 后的抗原肽-MH履合物pMHC1抗原的加工提呈：外源性抗原加工處理-MHC II類分子途徑內(nèi)源性抗原加工處理-MHC I類分子途徑2抗原識(shí)別：T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別本質(zhì)是對(duì) pMHC勺識(shí)別，T細(xì)胞的TCRK 別APC提呈的抗原肽

14、時(shí)，必須同時(shí)與識(shí)別抗原肽形成復(fù)合物的 MHS子，即T 細(xì)胞的雙識(shí)別，稱為MHC艮制。2. T細(xì)胞的活化、增殖和分化階段1T細(xì)胞的活化 CD8T細(xì)胞、CD4T細(xì)胞的活化：初始CD4T、CD83. 抗原去除階段【2種形式，CD4細(xì)胞介導(dǎo)白效應(yīng)和CD8細(xì)胞介導(dǎo)的效應(yīng)】1CD4M胞介導(dǎo)白效應(yīng)：Th1細(xì)胞的效應(yīng)一介導(dǎo)細(xì)胞免疫效應(yīng)Th2細(xì)胞的效應(yīng)一表達(dá)CD40L2CD舷田胞介導(dǎo)的效應(yīng)：CTL能特異性殺傷靶細(xì)胞，一個(gè) CTL可循環(huán)往復(fù)、連 續(xù)、高效地殺傷靶細(xì)胞。三初次應(yīng)答和再次應(yīng)答第七章免疫損傷與疾病第一節(jié)超敏反響1 .定義：以往稱變態(tài)反響，是指機(jī)體再次或持續(xù)接觸相同抗原所致的生理功能紊 亂和組織細(xì)胞損傷為

15、主的免疫應(yīng)答。2 .分類：I型超敏反響速發(fā)型、II型超敏反響細(xì)胞毒型m型超敏反響免疫復(fù)合物型、IV型超敏反響遲發(fā)型其中I 1n型超敏反響均由抗體介導(dǎo)，IV型超敏反響由效應(yīng) T細(xì)胞介導(dǎo)。一、I型超敏反響主要由特異性IgE介導(dǎo)，引起I型超敏反響的抗原稱為變應(yīng)原。特征：發(fā)生快； 生理功能紊亂，一般可逆；具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。一參與成分1.變應(yīng)原：吸入性變應(yīng)原【花粉、塵蛾、動(dòng)物皮毛】食入性變應(yīng)原【動(dòng)物蛋白】藥物性變應(yīng)原【青霉素、磺胺、普魯卡因和有機(jī)碘，屬于小分子半抗原， 進(jìn)入機(jī)體后與某些蛋白質(zhì)結(jié)合長(zhǎng)成完全抗原成變應(yīng)原】1.1 gE 正常人血清IgE含量極低，過(guò)敏時(shí)異常增高。3 .主要細(xì)胞肥大細(xì)

16、胞和嗜堿性粒細(xì)胞4 .細(xì)胞因子IL-4和IL-3誘導(dǎo)B細(xì)胞發(fā)生抗體類別轉(zhuǎn)換產(chǎn)生IgE, IL-4刺激肥 大細(xì)胞的增殖二發(fā)生機(jī)制I型超敏反響的發(fā)生過(guò)程分為三個(gè)階段：致敏階段、發(fā)敏階段和效應(yīng)階段1 .致敏階段 變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，選擇性誘導(dǎo)特異性 B細(xì)胞產(chǎn)生IgE。IgE與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞外表的 Fee RI結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。這種狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月或數(shù)年，如長(zhǎng)期不接觸變應(yīng)原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。2 .發(fā)敏階段 單個(gè)IgE結(jié)合Fee RI是不能激活細(xì)胞的，當(dāng)相同的變應(yīng)原再次進(jìn) 入致敏機(jī)體，同時(shí)與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞外表相鄰的兩個(gè)或兩個(gè)以上的 IgE結(jié)合，使Fee RI發(fā)生交聯(lián)，方能啟動(dòng)激活

17、信號(hào)，誘導(dǎo)已致敏的靶細(xì)胞脫 顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。3 .效應(yīng)階段肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)作用與相應(yīng)的靶細(xì) 胞引起局部或全身過(guò)敏反響。細(xì)胞內(nèi)的生物活性介質(zhì)有兩類：1預(yù)先存在的介質(zhì)及其作用：組胺可使小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張、刺激平 滑肌收縮，促進(jìn)黏膜腺體分泌增強(qiáng)；類胰蛋白酶可刺激鄰近的肥大細(xì)胞釋 放介質(zhì)，起到放大炎性效應(yīng)的的作用。2新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素 D2、細(xì)胞因子根據(jù)效應(yīng)發(fā)生的時(shí)相不同，I型超敏反響可分為兩種類型：速發(fā)相反響【于再次 接觸變應(yīng)原十幾分鐘內(nèi)發(fā)作、且迅速消退的反響主要由組胺、前列腺素等引起?！?遲發(fā)相反響于【再次接觸變應(yīng)原46小時(shí)后發(fā)作并持續(xù)24小時(shí)以上。主

18、要表現(xiàn) 為由粒細(xì)胞、Th2細(xì)胞引起的炎癥反響，可致組織損傷】三臨床常見(jiàn)疾病1 .全身過(guò)敏性反響 是最嚴(yán)重的一種過(guò)敏反響，于再次接觸變應(yīng)原后數(shù)秒至數(shù)分 鐘內(nèi)發(fā)生，以藥物及血清過(guò)敏性休克最常見(jiàn)。1藥物過(guò)敏性休克：以 青霉素引起的過(guò)敏性休克最為常見(jiàn)。2血清過(guò)敏性休克：臨床上應(yīng)用動(dòng)物免疫血清如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素進(jìn)行緊急治療時(shí)，某些患者由于曾經(jīng)注射過(guò)相同的血清制劑已被致敏，而發(fā)生過(guò)敏性休克，嚴(yán)重可致死亡。2 .局部過(guò)敏性反響(1)呼吸道超敏反響：主要引起過(guò)敏性鼻炎和支氣管哮喘(2)消化道超敏反響：主要引起過(guò)敏性腸胃炎，同時(shí)可伴有皮膚超敏反響。(3)皮膚超敏反響：主要表現(xiàn)為尊麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水

19、月中。二、II型超敏反響又稱細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反響，是由IgG或IgM類抗體直接與靶細(xì)胞外表 相應(yīng)抗原結(jié)合，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和 NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或 組織損傷為主的超敏反響。一發(fā)生機(jī)制1 .激活補(bǔ)體 抗體與靶細(xì)胞外表抗原結(jié)合后，通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體產(chǎn)生攻膜復(fù) 合物，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。2 .調(diào)理吞噬二臨床常見(jiàn)疾病三、田型超敏反響又稱免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反響， 是指抗原抗體復(fù)合物未被及時(shí)清理，沉 積于毛細(xì)血管基底膜，通過(guò)激活補(bǔ)體，并在血小板、中性粒細(xì)胞等參與下引起的 以充血水月中、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反響和組織損傷。(一)參與成分可溶性抗原，IgG或

20、IgM類抗體，補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞 和血小板。(二)發(fā)生機(jī)制中等大小可溶性免疫復(fù)合物的形成和沉積是m型超敏反響發(fā)生的根底。(三)臨床常見(jiàn)疾病1 .局部免疫復(fù)合物病 Arthus反響家兔皮下注射馬血清和類Arthus反響胰 島素依賴型糖尿病患者局部反復(fù)注射胰島素。2 .全身免疫復(fù)合物病(1)血清病：初次接受大劑量抗毒素血清注射。(2)免疫復(fù)合物型腎小球腎炎(3)類分濕關(guān)節(jié)炎(4)系統(tǒng)性紅斑狼瘡四、IV型超敏發(fā)應(yīng)是指致敏T細(xì)胞再次接觸相同抗原時(shí)引起的單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要 特征的炎癥反響。主要特點(diǎn)：發(fā)生緩慢，一般于再次接觸抗原24-72小時(shí)后發(fā)生； 抗體與補(bǔ)體不參與反響

21、；效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子引起的組織 損傷。(一)參與的主要成分1 .抗原 主要是胞內(nèi)寄生微生物和接觸性抗原。2 .免疫細(xì)胞 主要是CD4Th1細(xì)胞、CD8CTL細(xì)胞、巨噬細(xì)胞(二)發(fā)生機(jī)制抗原刺激使T細(xì)胞活化分化為效應(yīng)T細(xì)胞致敏T細(xì)胞(三)臨床常見(jiàn)疾病1 .感染性超敏反響2 .接觸性皮炎第八章免疫學(xué)應(yīng)用1 .抗原抗體反響的影響因素：主要與離子強(qiáng)度、PH值和溫度有關(guān)。實(shí)驗(yàn)中常用0.85%NaCl作為稀釋液，最適PH值在6-8之間，最適溫度37 Co2 .抗原抗體反響的檢測(cè)方法(1)凝集反響(2)沉淀反響(3)免疫標(biāo)記技術(shù)：酶免疫測(cè)定法-酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA間接法-是目 前檢

22、測(cè)抗體最常用的方法-用抗原包被固相載體，洗滌后參加待檢血清一抗 標(biāo)本，充分反響洗滌后再加酶標(biāo)記得二抗進(jìn)行反響，之后再次洗滌并加底物觀察顯色反響。(4)蛋白質(zhì)芯片技術(shù)3 .免疫細(xì)胞的別離與鑒定：依據(jù)不同細(xì)胞特有的外表標(biāo)志對(duì)免疫細(xì)胞進(jìn)行鑒定與 計(jì)數(shù)。如綿羊紅細(xì)胞外表有人類 T細(xì)胞CD2的配體，故可應(yīng)用T細(xì)胞周?chē)じ骄d 羊紅細(xì)胞形成“花環(huán) E花環(huán)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)人T細(xì)胞。第十章醫(yī)學(xué)病毒1 .病原生物：引起其他生物感染的生物稱為病原生物。2 .病毒是一類具有獨(dú)特生物學(xué)性狀的非細(xì)胞型生物。主要特征有：個(gè)體微小， 大小用納米表示最大為痘病毒，能通過(guò)濾菌器結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，無(wú)完整的細(xì)胞結(jié) 構(gòu)，一種病毒只含一類核酸寄生的專一

23、性， 嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，對(duì)抗生素不敏感 以復(fù)制方式進(jìn)行增殖完整的成熟病毒顆粒稱為病毒體，是病毒在細(xì)胞外的結(jié)構(gòu)形式，具有感染性。4 .病毒的結(jié)構(gòu)病毒體的根本結(jié)構(gòu)分為核心和衣殼，由衣殼包裹核心組成核衣殼，有的核衣殼 外面還有一層包膜，由包膜的病毒稱為包膜病毒，無(wú)包膜的病毒稱為裸病毒。1核心：主要成分是核酸，是決定病毒遺傳、變異、復(fù)制和感染的物質(zhì)根底。2衣殼：包繞在核心外的蛋白質(zhì)外殼。衣殼的主要功能：保護(hù)病毒核酸 參與感染過(guò)程具有免疫原性3包膜：一些種類的病毒在成熟過(guò)程中穿過(guò)宿主細(xì)胞膜或其他膜結(jié)構(gòu)時(shí)，以出芽方式向細(xì)胞外釋放時(shí)獲得的。病毒薄包膜的蛋白質(zhì)幾乎都是由病毒基因進(jìn)行 編碼，而脂類和多糖成分則源于

24、宿主細(xì)胞。包膜外表的不同形態(tài)稱為包膜子?；?刺突。包膜的主要功能：保護(hù)病毒參與病毒感染和釋放具有免疫原性5 .病毒的增殖病毒的增殖是從病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞至釋放子代病毒的連續(xù)過(guò)程，又稱為病毒的復(fù)制。病毒的復(fù)制周期：吸附-病毒需要先吸附于宿主細(xì)胞才能啟動(dòng)病毒增殖的自我復(fù)制過(guò)程。主要通過(guò)病毒包膜或衣殼外表的病毒吸附蛋白VAP與宿主細(xì)胞外表的特異性受體 不可逆的相結(jié)合來(lái)完成。穿入-病毒體吸附于宿主細(xì)胞后穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程。脫殼一病毒穿入宿主細(xì)胞后脫去蛋白質(zhì)外殼，將核酸游離釋放的過(guò)程。生物合成一基因組的復(fù)制與基因表達(dá)裝配-將生物合成的蛋白質(zhì)和核酸及其已形成的構(gòu)件， 組裝成子代病毒顆 粒的過(guò)程。成熟

25、與釋放-裝配完成的病毒發(fā)育成具有感染性的病毒體的階段。(1)病毒的異常增殖：頓挫感染一病毒進(jìn)入非容許細(xì)胞，因宿主細(xì)胞缺乏病 毒復(fù)制所需要的酶等必需條件，不能復(fù)制出完整的病毒體缺陷病毒一不能完成復(fù)制周期的病毒，需要與其他病毒 共同感染細(xì)胞，在其輔助病毒提供有關(guān)組分后才能增殖出完整病毒。(2)干擾現(xiàn)象 當(dāng)兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，長(zhǎng)發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒復(fù) 制增殖的現(xiàn)象。6 .病毒感染的傳播方式病毒的感染：病毒通過(guò)多種途徑進(jìn)入機(jī)體，并在機(jī)體內(nèi)細(xì)胞中增殖的過(guò)程。1垂直傳播 母體的病毒經(jīng)過(guò)胎盤(pán)-胎兒、產(chǎn)道-新生兒和母親-嬰兒哺乳途 徑，由親代傳播給子代。以乙型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺陷病毒和

26、風(fēng) 疹病毒多見(jiàn)。2水平傳播 病毒在人群不同個(gè)體之間的傳播，也包括從動(dòng)物到動(dòng)物再到 人的傳播。7 .病毒感染的類型(1)隱性感染：不引起臨床病癥的感染。(2)顯性感染：根據(jù)出現(xiàn)早晚和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分為：1 急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2 持續(xù)性病毒感染：慢性感染一病毒持續(xù)存在于血液中并不斷排出一乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒潛伏性病毒一病毒不復(fù)制也不出現(xiàn)臨床病癥， 以常規(guī)方法檢測(cè)不出有感染活性的病毒 一水痘- 帶狀抱疹病毒慢發(fā)性病毒一病毒感染后有很長(zhǎng)的潛伏期，經(jīng) 數(shù)年或幾十年后，此時(shí)集體無(wú)病癥也別離不出病 毒 一HIV病毒的致病作用是指病毒侵入機(jī)體后，從進(jìn)入宿主細(xì)胞并在細(xì)胞中增殖復(fù)制，

27、并 擴(kuò)散到多數(shù)易感細(xì)胞，最終導(dǎo)致宿主組織器官的損傷和功能障礙。(1)病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用1)殺細(xì)胞效應(yīng)：指病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制成熟后，短時(shí)間內(nèi)一次釋放大量子代 病毒，造成宿主細(xì)胞被破壞、死亡。主要為無(wú)包膜病毒。如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺 病毒。具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒一般引起 急性感染。2)穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些有包膜的病毒，在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖后以出芽方式釋 放子代病毒，其過(guò)程緩慢、病變相對(duì)較輕，細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)不會(huì)溶解和死亡。包 括細(xì)胞融合和細(xì)胞外表出現(xiàn)新的抗原。3)包涵體的形成：有些病毒感染細(xì)胞后，在普通顯微鏡下可見(jiàn)胞漿或胞核內(nèi)出 現(xiàn)斑塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體。包涵體本質(zhì)：病毒顆粒聚集體，病毒增殖留下

28、的痕跡， 病毒感染引起的細(xì)胞反響產(chǎn)物。包涵體的檢測(cè)可作為病毒感染的輔助診斷，如狂 犬病病毒。4)細(xì)胞凋亡：由細(xì)胞基因控制的細(xì)胞程序性死亡。如 HIV感染T細(xì)胞。5)基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNAW毒或逆轉(zhuǎn)錄病毒及基因組結(jié)合至宿主細(xì)胞染色體中稱為整合。(2)病毒感染的免疫損傷一般主要由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫所致，少部由抗體介導(dǎo)的體液免疫。1)抗體介導(dǎo)的免疫損傷：R型超敏反響一細(xì)胞外表的抗原病毒與與特異性受體 結(jié)合，在補(bǔ)體參與下引起的細(xì)胞破壞。田型超敏反響 一病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié) 合成免疫復(fù)合物，沉積于某些器官組織的膜外表。2) T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷3)致炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的免疫損傷(3)病毒對(duì)免疫系統(tǒng)

29、的損傷(4)病毒的免疫逃逸9 .抗病毒免疫(1)固有免疫：干擾素IFN、NK細(xì)胞可直接破壞病毒感染的靶細(xì)胞(2)適應(yīng)性免疫：T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫：CTL分泌穿孔素和CD4Th1細(xì)胞B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫：主要針對(duì)細(xì)胞外的游離病毒，中和抗體可阻止病毒與宿主細(xì)胞受體結(jié)合， 能夠穩(wěn)定病毒使其不能正常脫殼，還可與病毒 形成免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞去除，以及通過(guò)激活補(bǔ)體使病毒裂解?？贵w與病毒感 染細(xì)胞外表抗原結(jié)合，介導(dǎo)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的ADCC乍用及免疫 調(diào)理作用而殺傷受感染細(xì)胞，發(fā)揮抗病毒作用。10 .病毒感染的防治原則目前對(duì)病毒感染尚無(wú)特效藥物，因此病毒感染的防治主要以預(yù)防為主。人工免疫是通過(guò)給人群

30、接種疫苗人工主動(dòng)免疫和輸注免疫效應(yīng)物人工被動(dòng) 免疫而使機(jī)體獲得特異性免疫力的方法。第十一章常見(jiàn)致病病毒第一節(jié)呼吸道病毒1 .概念：是指以呼吸道為侵入門(mén)戶，在呼吸道黏膜上皮細(xì)胞增殖，引起呼吸道局 部感染或呼吸道以外組織器官病變的病毒。常見(jiàn)的病毒包括：正黏病毒科流感 病毒、副黏病毒科麻疹病毒、冠狀病毒科SARSW毒2 .正粘病毒概念：是指對(duì)黏液蛋白有特殊親和性、有包膜、有分節(jié)段RNA因組的病毒、3 .生物學(xué)形狀：球形，病毒體由核心、基質(zhì)蛋白和脂質(zhì)包膜構(gòu)成。(1)核心 由分節(jié)段的RNA組成。甲型和乙型流感病毒有 8個(gè)RNA節(jié)段，每個(gè)RNAfff段編碼不同白蛋白質(zhì)。第1-3片段編碼RNA聚酶，第4片段

31、編碼血凝素 HAI，第5片段編碼核蛋白NF5,第6片段編碼神經(jīng)氨酸酶NA ,第7片段編碼M1和M2兩個(gè)基質(zhì)蛋白。RN的節(jié)段的特點(diǎn)使病毒易發(fā)生變異。病毒RNA勻由螺旋對(duì)稱排列的NP盤(pán)旋包繞，稱為核糖核蛋白R(shí)NP,即核衣殼。(2)基質(zhì)蛋白和脂質(zhì)包膜包裹在RN吸RNA聚酶的外面。圖W-1流感病迸緒構(gòu)嗅式圖根據(jù)NP和MP的抗原性不同，流感病毒分為甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根據(jù) 外表HA和NA抗原性的不同分為假設(shè)干亞型，迄今發(fā)現(xiàn)HAW 16種抗原，NA有9 中抗原，目前流行的甲型流感病毒亞型主要有 H1、H2、H3和N1、N2等抗原構(gòu)成 的亞型。4 .抵抗力：流感病毒抵抗力較弱，對(duì)枯燥、日光、紫外線以

32、及乙醴、甲醛、過(guò)氧 化氫等化合物敏感，不耐熱，56 C, 30分鐘即被滅活。5 .治療措施：神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋、托納米韋對(duì)甲型H1N1流感病毒有效。6 .麻疹病毒一麻疹病毒的唯一自然儲(chǔ)存宿主是人 一麻疹一接種疫苗呼吸道合胞病毒RSV-呼吸道感染一干擾素滴鼻、利巴韋林第二節(jié)肝炎病毒肝炎病毒是指以肝細(xì)胞為宿主細(xì)胞并引起肝細(xì)胞損傷的病毒。1 .乙型肝炎病毒HBV為逆轉(zhuǎn)錄DNAW毒，是乙型肝炎的病原體。2 .生物學(xué)形狀：3種形態(tài)的病毒顆粒大球形顆粒一具有感染性的完整的HBV雙層結(jié)構(gòu)，外層相當(dāng)于包膜，內(nèi)層 相當(dāng)于核衣殼小球形顆粒一無(wú)感染性管形顆粒3 .抵抗力：HBV寸外界環(huán)境的抵抗力較強(qiáng)，對(duì)低溫、

33、枯燥、紫外線均有耐受。不 能被70%醇滅活。4 .致病性與免疫傳播途徑：血液和血制品傳播：極微量帶HBVfc球形顆粒的血經(jīng)微小傷口進(jìn)入人體即可導(dǎo)致感染。垂直傳播：多發(fā)生于胎兒期與圍生期。HBVt可通過(guò)哺乳傳播。性傳播及密切接觸傳播。HBsAg陽(yáng)性的配偶更易感染HBV致病機(jī)制：主要是免疫損傷以及病毒與宿主細(xì)胞間的相互作用。5 .病原學(xué)檢查法HBVS染的診斷方法主要是檢測(cè)血清中有關(guān)抗原抗體系統(tǒng)和病毒核酸。1.HBV抗原、抗體檢測(cè)：主要用 ELISA法檢測(cè)HBsAg抗-HBs、HBeAg抗-HBe及抗HBc俗稱“兩對(duì)半或加 Pre S1和Pre S2的抗原和抗體”三對(duì)半(1) HBsAgffi抗-H

34、Bs： HBsA謂機(jī)體感染HBVt最先出現(xiàn)的抗原，系HBVS染的 標(biāo)志之一，是篩選獻(xiàn)血員的必檢指標(biāo)?？?HBs的出現(xiàn)表示機(jī)體對(duì)HBV感染有免(2) HBeAgffi抗-HBe： HBeAgffl性提示HBVft體內(nèi)復(fù)制，有較強(qiáng)的傳染性。抗-HBe 陽(yáng)性表示HBVS制能力減弱，傳染性降低。(3)抗HBc抗HBc IgM陽(yáng)性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性。 HBcAg 表示病毒顆粒存在，具有傳染性，但由于其僅存在肝細(xì)胞內(nèi)，不易在血清中檢出。 第三節(jié)逆轉(zhuǎn)錄病毒HIV人類免疫缺陷病毒是獲得性免疫缺陷綜合征AIDS的病原體。1 .生物學(xué)性狀：球形。包括核心、衣殼和包膜。含反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶HIV的

35、衣殼蛋白主要是p24,保護(hù)病毒核酸。包膜鑲嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖 蛋白。兩者以三聚體的形式構(gòu)成包膜外表的刺突， 是介導(dǎo)HIV與宿主細(xì)胞膜融合 的重要結(jié)構(gòu)。2 .HIV的復(fù)制：HIV的gp120先與靶細(xì)胞的CD4分子結(jié)合。HIV僅感染CD4細(xì)胞3 .抵抗力：抵抗力較弱。4 .致病性與免疫性(1)傳播途徑：性傳播、血液傳播、垂直傳播(2)致病機(jī)制：CD4T細(xì)胞的損傷與耗竭是HIV引起繼發(fā)感染與月中瘤發(fā)生的主要 原因。1)臨床過(guò)程：典型的HIV感染包括急性期、潛伏期、AIDS相關(guān)綜合征期和典型 AIDS發(fā)病期。2)典型AIDS發(fā)病期：表現(xiàn)為嚴(yán)重免疫缺陷，出現(xiàn)多種時(shí)機(jī)性感染、月中瘤和神經(jīng) 系統(tǒng)

36、損害三大特征。沒(méi)有人真正死于艾滋病，大局部的艾滋病感染者死于時(shí)機(jī)感 染和惡性月中瘤。5 .治療原則一 “雞尾酒療法：可有效地把血液中的 HIV含量降到最低，但無(wú) 法去除整合在CD4+田胞染色體上的前病毒，因此不能從體內(nèi)徹底去除HIV?！厩?病毒：在整合酶的作用下，雙聯(lián) DNAS合到細(xì)胞染色體中】第四節(jié)狂犬病毒1 .生物學(xué)性狀：形態(tài)似子彈狀，有包膜可在大腦海馬回的錐體細(xì)胞內(nèi)增殖，有包涵體內(nèi)基小體，目前無(wú)有效的治療方法，一旦發(fā)病死亡率達(dá)100%2 .處理：(1)傷口處理：立即用 20%巴皂水或清水反復(fù)沖洗傷口，對(duì)于較深的傷口，應(yīng) 該對(duì)傷口深部進(jìn)行灌流清洗，再用 75%醇或碘酊擦涂。(2)被動(dòng)免疫：

37、傷口周?chē)每箍袢〔《久庖咔虻鞍鬃鹘?rùn)性注射。3 .骯粒：不具病毒結(jié)構(gòu)和未檢出病毒基因組，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白， 具有感染性，潛伏期長(zhǎng)，在人和動(dòng)物引起 傳染性海綿狀腦病。第十二章醫(yī)學(xué)細(xì)菌1 .細(xì)菌：具細(xì)胞壁，以二分分裂方式繁殖 的單細(xì)胞元和微生物。大小以微米表示。2 .細(xì)菌的典型形態(tài)球菌、桿菌、螺形菌根據(jù)菌體彎曲特點(diǎn)分為弧菌【只有一個(gè)彎曲，如霍亂 弧菌】和螺菌【兩個(gè)以上彎曲，如螺桿菌】細(xì)菌的非典型性態(tài)：L型細(xì)菌一細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌，原因是細(xì)胞壁的肽聚糖結(jié) 構(gòu)合成障礙，導(dǎo)致細(xì)胞壁不完整或缺失，多數(shù)L型細(xì)菌具有致病性。芽抱一某些種類的細(xì)菌在特殊條件下形成的內(nèi)生休眠體。醫(yī)學(xué)上常用高壓蒸汽滅菌法

38、121C, 20min進(jìn)行滅菌生物膜細(xì)菌一細(xì)菌寄生部位可借助其分泌物聯(lián)結(jié)為生物膜集團(tuán)方式，構(gòu)成生物膜的成員即生物膜細(xì)菌。細(xì)菌生物膜是臨床細(xì)菌感染的常見(jiàn)形式， 特別是生物膜 細(xì)菌由于自身代謝相對(duì)緩慢，當(dāng)菌膜解體，裸菌逸出后可造成菌血癥，甚至敗血 癥。3 .細(xì)菌的結(jié)構(gòu)(1)根本結(jié)構(gòu)：維持細(xì)胞正常生理功能所必需的結(jié)構(gòu)，為各種細(xì)菌細(xì)胞所共同 具備的結(jié)構(gòu)。【細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)含物及核質(zhì)】(2)特殊結(jié)構(gòu)：【莢膜、鞭毛、芽抱、菌毛】細(xì)胞壁革蘭染色的過(guò)程：結(jié)晶紫初染、碘液媒染、95%醇脫色、沙黃復(fù)染根據(jù)革蘭染色法分為：G菌和G菌A.革蘭陽(yáng)性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)：主要由肽聚糖和磷壁酸組成。肽聚糖-G +菌肽

39、聚糖由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋三局部組成肽聚糖骨架：是由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸兩種氨基酸交替排列，經(jīng)B-1,4 糖昔鍵連接而成。G+菌肽聚糖層高達(dá)50層，凡能破壞肽聚糖結(jié)構(gòu)或抑制其合成 的物質(zhì)都具有抑菌或殺菌的作用?！厩嗝顾乜梢种齐逆溄宦?lián)，使之不能合成完整 的細(xì)胞壁】；【溶菌酶能切斷B -1,4糖昔鍵，破壞肽聚糖骨架】磷壁酸一是G菌細(xì)胞壁的特有成分，具有很強(qiáng)的抗原性，是 G+菌重要的外表抗 原，與血清分型有關(guān)。B.革蘭陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)：肽聚糖、外膜和周質(zhì)間隙構(gòu)成肽聚糖一沒(méi)有五肽交聯(lián)橋外膜一革蘭陰性菌細(xì)胞壁特有的主要結(jié)構(gòu)，包括脂蛋白，脂質(zhì)雙層和脂多糖LP【位于細(xì)胞壁最外層，G-特有結(jié)構(gòu)，包括脂質(zhì)A、核心多糖和特異多糖 O抗原為熱原質(zhì)，內(nèi)毒素，某些噬菌體的特異性受體】外膜具有細(xì)胞外物質(zhì)交換的作用，因此，青霉素、溶菌酶對(duì) G-菌無(wú)殺菌作用。細(xì)胞膜中介體一多見(jiàn)于G+a,中介體擴(kuò)大了細(xì)胞膜的外表積，功能類似于線粒體，又稱“擬線粒體細(xì)胞質(zhì)核糖體一細(xì)菌合成蛋白質(zhì)的場(chǎng)所。細(xì)菌核糖沉降系數(shù)為 70S,由50S大亞基和 30S小亞基組成。氯霉素、紅霉素 一作用于50S大亞基；鏈霉素、慶大霉素 一 作用于30S小亞基。而真核細(xì)胞為 80S(60S+40S),故這些抗生素能殺死細(xì)菌卻 不會(huì)影響人體。質(zhì)粒一是染色體以外的遺傳物質(zhì)，為環(huán)狀閉合的雙鏈DNA核質(zhì)又稱擬核，為裸露的雙