全球心梗統(tǒng)一定義英文翻譯

1、急性心肌梗死的標準當臨床上發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血伴有心肌壞死的證據(jù)時，就應當使用心肌梗死這一術語。因此，只要符合下列任何一條標準，就應診斷心肌梗死：檢測到心肌標志物（尤其是肌鈣蛋白cTn）升高和/或下降，至少有一次超出正常參考值上限（URL的第99痂分位值，并且至少伴有下列一項證據(jù)： 心肌缺血的癥狀 新發(fā)的或推測新發(fā)的顯著ST-T改變或新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯（LBBB） 心電圖出現(xiàn)病理性Q波 影像學檢查發(fā)現(xiàn)新發(fā)的心肌丟失或新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常 冠脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠脈內存在新鮮血栓 心源性死亡，伴有心肌缺血的癥狀，并伴有推定為新發(fā)的心肌缺血ECG改變或新出現(xiàn)的LBBB,但死亡之前未能獲取血液標本或

2、血液中心肌標志物尚未開始升高。 經皮冠脈介入治療（PCI）相關MI定義為：基線cTn值正常（V99%URL）的患者，PCI術后升高超過99%URL的5倍；若基線水平升高且保持穩(wěn)定或處于下降期，則術后cTn較基線值升高>20%。此外，尚需具備以下任何一項：（i）心肌缺血的癥狀，（ii）新發(fā)現(xiàn)的心肌缺血ECG改變，（iii）血管造影結果與PCI并發(fā)癥相吻合，（iv）影像學檢查顯示新發(fā)的心肌丟失或新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常。 在心肌缺血時冠脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)支架血栓形成，并伴有心肌標志物升高和/或下降，至少有一次數(shù)值超過99%URL.,即可界定為支架內血栓相關性ML 冠脈搭橋（CABG相關性MI定

3、義為：基線cTn值正常（V99%URL.）的患者，手術后心肌標志物超過99%URL的10倍。此外，尚需有以下任何一項表現(xiàn)：（i）新出現(xiàn)的病理性Q波或新出現(xiàn)的LBBB，（ii）冠脈造影發(fā)現(xiàn)新的橋血管或自身冠脈閉塞，（iii）影像學檢查顯示新出現(xiàn)的心肌丟失或新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常。陳舊性心肌梗死的標準符合下列任何一條標準，即可診斷陳舊性心肌梗死： 伴或不伴癥狀的病理性Q波，同時排除了非缺血性病因。 影像學檢查發(fā)現(xiàn)局部心肌丟失的表現(xiàn)如室壁變薄并喪失收縮功能，同時排除非缺血性病因。 病理檢查發(fā)現(xiàn)陳舊性心肌梗死。引言心肌梗死的診斷可根據(jù)其臨床特征表現(xiàn)，包括心電圖改變、升高的心肌壞死生物標志物和影像學改

4、變，或通過病理檢查而確診。它是世界范圍內一個主要的致死、致殘病因。心肌梗死可能是冠心病的首發(fā)表現(xiàn)，也可能在已確診冠心病的患者反復發(fā)生。人群中心肌梗死發(fā)生率的有關資料，尤其是區(qū)分發(fā)生率和復發(fā)事件率的標準資料，可以幫助了解人群中和不同人群間的冠心病負擔。從流行病學的觀點看，特定人群中心肌梗死的發(fā)生率可以反映該人群中冠心病的患病率。心肌梗死這一術語無論對個人還是社會都有重要的心理和法律上的意義。心肌梗死是一個標志反映全世界一個重要的健康問題，也是臨床試驗、觀察研究和質量控制的一個結果指標。這些研究和項目均需要精確、統(tǒng)一的心肌梗死定義。過去，對心肌梗死這個臨床綜合征有一個基本共識。在流行病學研究中，世

5、界衛(wèi)生組織（WHO從癥狀、心電圖異常和心肌酶學三個方面界定心肌梗死。然而，隨著敏感性和特異性更高的血清心肌生物標志物以及更敏感的影像學技術的臨床應用，現(xiàn)已經可以檢出更少量的心肌損傷或壞死。此外，盡管有相似的臨床表現(xiàn)，心肌梗死患者的治療已經得到顯著的改進，從而減少了心肌損傷和壞死。再者，有必要區(qū)分導致心肌梗死的不同原因，例如“自發(fā)性”和“操作相關性”心肌梗死。因此，內科醫(yī)生、其他醫(yī)務人員及患者需要最新的心肌梗死定義。2000年，第一次全球心肌梗死工作組發(fā)表了新的心肌梗死定義，認為心肌缺血情況下的任何心肌壞死應當視為心肌梗死（1）。這些原則又被第二次全球心肌梗死工作組重新定義，形成了2007年心肌

6、梗死全球統(tǒng)一定義，其強調了可導致心肌梗死的不同原因（2）。這份由歐洲心臟病協(xié)會（ESC），美國心臟病學會基金會（ACCF、美國心臟協(xié)會（AHA和世界心臟聯(lián)盟（WHF發(fā)布的共識，得到了醫(yī)學團體的認可并被WHOT采納（3）。然而，敏感性更高的心肌壞死標志物檢測方法的發(fā)展要求進一步修訂其定義，尤其是心肌壞死發(fā)生在危重癥的情況下、冠脈介入術后或冠脈搭橋術后。第三次全球心肌梗死工作組延續(xù)了ESC/ACCF/AHA/WHF努力,將新的見解和最新數(shù)據(jù)整合進這份文件，目前認為極少量的心肌損傷或壞死能被心肌生物標志物或影像學檢測到。心肌缺血和梗死的病理特征從病理的角度說，心肌梗死是指長時間心肌缺血引起的心肌細胞

7、死亡。心肌缺血開始后，組織學的細胞死亡并不是立即發(fā)生，而是在一定的時期（至少20min,有些動物模型時間更短）后出現(xiàn)（4）。尸檢發(fā)現(xiàn)通常需幾個小時以后才能在肉眼或顯微鏡下鑒別心肌壞死。心肌細胞的完全壞死至少需要24小時或者更久，這取決于通向缺血區(qū)的側枝循環(huán)是否開通、持續(xù)性或間歇性冠脈閉塞、心肌細胞對缺血的敏感性、缺血預適應和/或心肌對氧和營養(yǎng)需求的個體差異（2）。心肌梗死愈合的整個過程至少需要56周時間。再灌注可以改變壞死區(qū)域的大體觀和鏡下觀。心肌壞死損傷的生物標志物檢測血液中敏感而特異的生物標志物如心肌肌鈣蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶CKMB勺濃度增高提示心肌損傷（2）。心肌肌鈣蛋白I和T

8、是心肌細胞收縮裝置的組成部分，幾乎專一性表達于心臟。雖然血液中這些生物標志物的升高反映心肌細胞壞死損傷，但并不揭示其潛在機制（5）。多種可能性可導致心肌結構蛋白釋放，包括心肌細胞正常更新、凋亡、肌鈣蛋白降解產物釋放、細胞膜通透性增加、膜泡的形成并釋放和心肌壞死（6）。盡管病理機制不同，心肌缺血導致的心肌壞死統(tǒng)稱為心肌梗死。在主要為非缺血性心肌損傷的臨床情況下也可能發(fā)現(xiàn)心肌壞死的組織學證據(jù)。心衰、腎衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、經皮介入或外科冠脈手術時可能發(fā)現(xiàn)小量的心肌壞死損傷。如圖1所示，這些應稱為心肌損傷，不能稱為心肌梗死或操作的并發(fā)癥。現(xiàn)在認識到，臨床情況的復雜性使得有時很難確定個體病例可

9、能位于橢圓形的哪一部分（圖1）。這種情況下，鑒別cTn是急性還是慢性升高很重要，前者需要有cTn值升高和/或下降的動態(tài)變化，后者通常不會有cTn濃度急劇變化。表1列舉了引起cTn增高的臨床情況。在患者病程記錄中應描述導致心肌損傷的多方面因素。圖1本圖說明了各種臨床狀況，例如腎功衰，心衰，快速或緩慢型心律失常，心臟或非心臟手術可能導致心肌細胞死亡的心肌損傷，檢測到肌鈣蛋白升高。然而，假如出現(xiàn)急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)和肌鈣蛋白的升高和/或下降，這些臨床狀況也可能與心肌梗死有關。較理想的心肌標志物是心肌肌鈣蛋白，無論是整體的或是各種特殊類型的心梗，它都具有高度心肌組織特異性及高度臨床敏感性。cTn升高

10、和/或降低的動態(tài)變化對于診斷急性心肌梗死是必需的（7）。心肌肌鈣蛋白濃度增高是指其檢測值超過正常參考上限（upperreferencelimit,URL的第99百分位值。第99百分位值是診斷心肌梗死的決定水平，針對所使用的特定檢測方法每個實驗室都應當確定該數(shù)值，且必須有適當?shù)馁|量控制（8,9）。制造商確定的正常上限第99百分位值（99%URL），包括那些正在發(fā)展中的高敏感檢測方法，可以在產品說明或近期的文獻中找到（10-12）。檢測結果白單位為ng/L或pg/mL,心肌肌鈣蛋白檢測值升高的判斷標準取決于檢測方法，可以根據(jù)不同檢測方法的精密度性能來確定，那些高敏感檢測方法也同樣如此。理想的精密度

11、，也即每種檢測方法在99%URL的變異系數(shù)（CW應小于10%更好的精密度（CV<10%能夠得到更好的靈敏度，并有利于發(fā)現(xiàn)心肌肌鈣蛋白的濃度變化（13）。檢測方法的精密度不理想（在99%URL的CV>10%將難以發(fā)現(xiàn)有意義的改變，但不會導致假陽性結果。不應當使用在99%URL的CV超過20%勺檢測方法（13）。業(yè)已認識到分析前和分析中的問題可導致cTn值的增高或降低（10,11）。初次評估時應采血檢測cTn，3-6小時后復測。如果有進一步的缺血事件發(fā)生，或是初始癥狀發(fā)生的時間不清，還需繼續(xù)采血檢測（14）。cTn升高和/或下降，至少有一次超出正常上限值，對于診斷心梗是必需的，并伴有高

12、患病可能性。鑒別cTn濃度是急性而非慢性增高，需要有cTn升高和/或下降的動態(tài)變化，cTn慢性增高多與結構性心臟疾病相關（10,11,15-19）。例如，腎衰或心衰患者可能發(fā)生明顯的慢性cTn增高。這種增高可能非常明顯，就如許多心梗病人中所見，但不會發(fā)生急劇變化（7）。然而，如果患者有高患病風險并在心梗癥狀出現(xiàn)后，cTn升高和/或下降的動態(tài)變化模式對于診斷心梗并不是絕對必需的，例如，靠近cTn時間-濃度曲線的峰值，或在曲線的緩慢下降期，不一定能檢測到這種動態(tài)變化。心肌細胞壞死后，cTn檢測值的增高可持續(xù)2周或更長（10）。對于高敏感檢測方法，推薦依據(jù)性別使用不同的參考值（20,21）。cTn增

13、高超過正常參考上限第99百分位值，伴有或不伴有cTn的動態(tài)變化，或是缺乏心肌缺血的臨床證據(jù)，應當進一步探究其他與心肌損傷有關的診斷，如心肌炎、主動脈夾層、肺栓塞或心衰。腎衰及其他可能導致cTn水平增高的非缺血性慢性疾病，見表1（10,11）。如果不能檢測cTn,最好的替代項目是CKMB采用質量法測定）。與肌鈣蛋白一樣，CKM留過正常參考上限第99百分位值為診斷心梗的決定水平（22）。應當采用性別差異的參考值（22）。表1心肌損傷導致的心肌肌鈣蛋白增高與原發(fā)性心肌缺血有關的損傷斑塊破裂腔內冠狀動脈血栓形成與供需失衡導致心肌缺血有關的損傷快速/緩慢型心律失常主動脈夾層或重度主動脈瓣病變肥厚性心肌病

14、心源性、低血容量性或感染性休克嚴重呼吸衰竭嚴重貧血高血壓伴或不伴左室肥厚冠狀動脈痙攣冠狀動脈栓塞或血管炎冠狀動脈內皮功能障礙不伴有顯著冠狀動脈疾病與心肌缺血無關的損傷心臟挫傷、手術、消融、起搏或除顫器電擊橫紋肌溶解癥累及心臟心肌炎心臟毒性制劑，如意環(huán)類藥物、赫賽汀多因素或不確定性心肌損傷心衰Takotsubo心肌?。▔毫φT導的心肌病）嚴重肺栓塞或肺動脈高壓敗血癥和危重病人腎功能衰竭嚴重的急性神經系統(tǒng)疾病，如中風、蛛網膜下腔出血浸潤性疾病，如淀粉樣變、結節(jié)病劇烈運動心肌缺血和梗死的臨床表現(xiàn)心肌缺血的發(fā)生源于供氧和需氧的失衡，是心肌梗死的初始步驟。臨床上，心肌缺血可從患者的病史及心電圖上認定。心肌

15、缺血癥狀是勞力或靜息狀態(tài)下胸部、上肢、下頜或上腹部各種組合的不適感，或者缺血等同癥狀，如呼吸困難或乏力。急性心肌梗死的癥狀通常要持續(xù)至少20min以上。一般來說，這種不適感部位是彌散的，非局限的，不隨體位的變化而變化，也不受局部運動的影響。同時可能伴隨有出汗、惡心或暈厥。但是，這些癥狀并非心肌缺血的特異性癥狀。因此它易被誤診為胃腸道、神經、肺或者肌肉骨骼疾患。心肌梗死可以非典型癥狀起病，如心悸或心臟驟停，或者甚至沒有癥狀，例如在女性、老年人、糖尿病、或者手術后和急危重癥患者（2）。這些患者需要仔細評估，特別是存在心肌標志物升高和或降低的變化。心肌梗死的臨床分類為了迅速確定治療方案，如再灌注治療

16、，我們將有胸痛或其他缺血相關癥狀，且心電圖顯示至少兩個相鄰導聯(lián)ST段抬高，診斷為ST段抬高性心梗（STEM）I。反之，若患者目前尚無ST段抬高，我們常稱之為非ST段抬高性心梗（NSTEM）I。很多心梗的病人會出現(xiàn)Q波（Q波心梗），而另外一些患者不出現(xiàn)（非Q波心梗）。心肌標志物未升高者可診斷為不穩(wěn)定心絞痛。除此之外，根據(jù)病理學、臨床及預后的不同，以及治療方案的不同，心肌梗死還可以分成不同的類型（見表2）表2心肌梗死的統(tǒng)一分類I型心肌梗死：自發(fā)性心肌梗死自發(fā)性的心肌梗死是由于粥樣斑塊破裂、潰瘍、侵蝕和（或）破裂、裂隙或夾層而導致在一個或多個冠脈內血栓形成，從而心肌灌注明顯下降或遠端血管血小板血栓形

17、成，導致心肌壞死?；颊咄袧撛趪乐氐墓谛牟。灿胁∪藷o冠心病和血管阻塞II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血繼發(fā)的心肌梗死除了冠心病之外，由于心肌需氧增多或供氧減少所導致的失衡引起的繼發(fā)性的心肌梗死。如：冠狀動脈內皮功能障礙、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、快速或緩慢心律失常、低血壓、伴或不伴左室肥厚的高血壓III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死但心肌標志物的檢測值為陰性心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的癥狀，伴有推測的新發(fā)缺血性ECG改變，或新發(fā)左束支傳導阻滯（LBBB），但是患者在血標本未獲取前或在心肌標志物未升高前死亡，或是在少數(shù)情況下血標本未送檢心肌標志物IVa型心肌梗死：PCI相關

18、心肌梗死PCI相關心肌梗死被習慣定義為：若術前cTn在正常范圍（99%URL），術后該值升高超過5倍正常上限值（即5X99%URD,或如果術前cTn基線值升高處于穩(wěn)定或下降期，則術后該值升高20%此外，尚需具備以下任何一項：（i）心肌缺血的癥狀，（ii）新發(fā)的缺血性ECG改變，或新發(fā)左束支傳導阻滯（LBBB），（iii）血管造影顯示一個主要冠脈或冠脈分支的閉塞或持續(xù)的慢血流或無復流或血管栓塞，（iv）影像學檢查顯示新發(fā)的心肌丟失或新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常。IVb型心肌梗死：支架內血栓形成相關心肌梗死支架內血栓形成相關的心肌梗死可在冠脈造影或尸檢時發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)有心肌缺血以及檢測到至少一次心肌肌鈣蛋

19、白值99%URL的升高和或降低。V型心肌梗死：與CABG目關心肌梗死CABG相關心肌梗死被習慣性定義為：基線cTn正常（99%URL）的,患者CABG術后其心肌標志物升高至正常值上限10倍以上（即10X99%URL）。此外，表現(xiàn)有以下任何一項（i）心電圖上新出現(xiàn)的病理性Q波或是左束支傳導阻滯；（ii）血管造影證實新的移植血管或是自身冠狀動脈閉塞；（iii）影像學提示新發(fā)生的心肌丟失或局限性室壁運動障礙I型心肌梗死：自發(fā)性心肌梗死由于粥樣斑塊破裂、潰瘍、侵蝕和（或）破裂、裂隙或夾層而導致在一個或多個冠脈內血栓形成，從而心肌灌注明顯下降或遠端血管血小板血栓形成，導致心肌壞死。這類病人往往有潛在嚴重

20、的冠心病，然而也有小部分（5-20%）病人在造影時看不到冠心病和血管阻塞的表現(xiàn)，特別見于女性病人（23-25）。II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血繼發(fā)的心肌梗死有時心梗不是由于冠心病，而是心肌需氧增多或供氧減少所致失衡引起的繼發(fā)性的心肌梗死，我們稱之為II型心梗（圖2）。如危重病人或經歷（非心臟）大手術的病人，也會出現(xiàn)心肌標志物增高，這是由于內源性或外源性高水平兒茶酚胺的直接毒性作用所致。冠脈痙攣和內皮功能障礙也可能導致心肌梗死（26-28）。III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的癥狀，伴有推測的新發(fā)缺血性ECG改變，或新發(fā)左束支傳導阻滯（LBBB），但

21、缺乏心肌標志物的檢測值，這類患者的診斷很困難?；颊呖赡茉诓裳蜋z心肌標志物之前或心肌標志物升高之前即死亡。因此，當猝死患者有心肌缺血的癥狀，或推測的缺血性心電圖改變，應該分類為致命的心肌梗死，即使是缺乏心梗的心肌標志物檢測結果。IV型和V型心肌梗死和：與血運重建相關的心肌梗死在PCI或心臟搭橋手術（CABG的血運重建圍手術期，也可能發(fā)生心肌的損傷或壞死。手術后可能會出現(xiàn)cTn的升高，多種因素可能導致心肌壞死損傷（2932）。限制這種損傷對病人是有益的，然而即使是無手術并發(fā)癥，無癥狀性心肌標志物的升高可提示預后不良，但尚缺乏一個明確的界定（33-35）。在介入治療后可能發(fā)生PCI相關性心肌梗死，

22、這與支架內血栓形成或再狹窄有關。圖2按照冠脈的病變鑒別1型和2型心肌梗死心肌梗死的心電圖診斷對于疑診心肌梗死的患者，心電圖檢查是診斷的一個重要環(huán)節(jié)，應在接診后盡快完成并解讀（2）（目標：10分鐘內）。急性心肌缺血發(fā)作的病人常需要多份心電圖以觀察ECG波形的動態(tài)變化，尤其是初期的心電圖尚不能確定診斷時。對于這些癥狀明顯但初始心電圖無法確診的患者，應每隔15-30分鐘檢測一次心電圖，有條件的可以選擇電子的12導聯(lián)心電連續(xù)記錄。無癥狀間歇期后臨床癥狀的再發(fā)需重復地追蹤ECG變化，而ECG異常有進展的患者出院前應該檢測一份心電圖作為基線值以利于今后對比。ST-T波和Q波的急性或進展變化能提示心梗發(fā)作的

23、時間、梗死相關血管，估計心梗的面積和預后以及確定治療方案。多個導聯(lián)/部位顯著的ST段偏移和T波倒置提示更嚴重的心肌缺血和預后不良。其他與心肌缺血有關的心電圖表現(xiàn)包括心律失常、室內或房室傳導阻滯和胸前導聯(lián)R波振幅的降低。冠脈的大小及其分支的分布、側枝循環(huán)的形成、冠脈狹窄的部位、范圍及程度、以及既往的心肌壞死都會影響心肌缺血的心電圖表現(xiàn)（36）。因此目前的心電圖總是需要與既往的心電圖（如果可供）進行對比。往往心電圖本身不足以診斷心肌缺血或壞死，因為ST段改變也可見于其他情況，如急性心包炎、左室肥厚（LVH）、左束支傳導阻滯、Brugada綜合征、應激性心肌病和早期復極（37）。新出現(xiàn)的長時間ST段

24、抬高（如大于20分鐘），特別是表現(xiàn)有對應導聯(lián)ST段的壓低時，往往提示急性冠脈阻塞和心肌壞死損傷。在心肌病患者，心肌纖維化也可以產生Q波，而非冠心病。表3急性心肌缺血的ECGS®（無左束支阻滯和左室肥厚）ST段抬高新出現(xiàn)的J點ST段抬高在2個相鄰導聯(lián)達到下列界限：除V2-V3導聯(lián)之外的其他導聯(lián)mV,而V2-V3導聯(lián)的標準是：40歲以上男性學、40歲以下男性學、女性ST段壓低和T波改變新出現(xiàn)的在兩個相鄰導聯(lián)ST段水平或下斜型下移和（或）在R波為主或R/S>1的兩個相鄰導聯(lián)T波倒置心肌缺血或梗死的心電圖異?？杀憩F(xiàn)在PR段、QR皺、ST段或T波。心肌缺血最早期的典型表現(xiàn)是T波和ST段的

25、異常。連續(xù)兩個相鄰導聯(lián)出現(xiàn)高大而對稱的T波，是超急性期的表現(xiàn)，往往早于ST段的抬高。短暫的Q波可出現(xiàn)在急性心肌缺血發(fā)作期或（偶爾）成功再灌注治療的心?；颊摺１?列出了心肌缺血（無論是否導致心肌梗死）的ST-T波診斷標準。J點常用來確定ST段移位的幅度。除了V2和V3導聯(lián)，其他導聯(lián)新發(fā)或推測新發(fā)的J點抬高要求。40歲以下的健康男性，J點在V2和V3導聯(lián)抬高可達，但隨著年齡的增加其幅度減少。因為性別的差異女性的界限值不同，在健康女性V2和V3導聯(lián)J點抬高的幅度要低于男性。相鄰導聯(lián)指的是導聯(lián)組，如前壁導聯(lián)（Vi-V6）、下壁導聯(lián)（R、田、aVF）、側壁/心尖（I、aVL）。在18導聯(lián)心電圖中，MRV

26、4R反映右心室游離壁、V7-V9反映后壁。按照表3的標準，ST段移位需出現(xiàn)在兩個或更多的相鄰導聯(lián)。例如，V1導聯(lián)ST段抬高,，同時上導聯(lián)ST段抬高的40歲以上男性就符合上述標準。然而男性僅在V2-V3導聯(lián)ST段抬高幅度在和之間（女性小于），可能是正常的表現(xiàn)。值得一提的是，偶爾急性心肌缺血導致一個導聯(lián)上ST段移位達到了診斷標準，但在相鄰導聯(lián)其移位幅度較小而未能達標。較小幅度的ST段移位和T波倒置并不能除外急性心肌缺血或進展中的心肌梗死，因為單次靜態(tài)的記錄可能遺漏只有系列ECG僉測才能發(fā)現(xiàn)的動態(tài)變化。在相鄰導聯(lián)上ST段抬高和具有診斷意義的Q波比ST段壓低更有助于心肌缺血或壞死的定位診斷（39、40

27、）。對于表現(xiàn)缺血性胸痛而初始心電圖未能確診的病人，需要加做18導聯(lián)ECG并動態(tài)檢測心電圖的變化（41、42）。左回旋支部位的心肌缺血容易被常規(guī)的十二導聯(lián)心電圖忽視，應在第五肋間加做V7-V9后壁導聯(lián)的記錄（M導聯(lián)在腋后線、V8在肩胛線、V9在脊柱旁線）。對于臨床高度懷疑左回旋支病變的病人，強烈建議加做V7-V9導聯(lián)（例如，第一份心電圖無明顯異?；騐1-V3導聯(lián)ST段壓低）。V7-V9導聯(lián)ST段抬高是推薦使用的界限值，若采用則增加診斷的特異性，在40歲以下男性應使用這個標準。V1-V3導聯(lián)ST段壓低可能提示下基底部心肌缺血（后壁心梗），尤其是當T波終末部為正向（等同于ST段抬高），然而這個表現(xiàn)沒

28、有特異性（41-43）。當患者有下壁心梗并懷疑右室心梗時，需加做右胸前導聯(lián)V3R和V4R,右胸導聯(lián)ST段抬高（30歲以下男性,）時，有助于診斷（42）。在急性心前區(qū)不適發(fā)生時，既往心電圖倒置的T波假性正?；?，提示急性心肌缺血。肺栓塞、顱內疾病、電解質紊亂、低溫、或急性心包/心肌炎等也會導致ST-T波的改變，需與心肌缺血鑒別。在合并左束支傳導阻滯時，心肌梗死的診斷變得更加困難（44、45）。然而，一致的ST段抬高和既往心電圖的對比可能會對心肌梗死診斷的確立有所幫助。在右束支傳導阻滯（RBBB的病人，V1-V3導聯(lián)的ST-T波異常很常見，這對診斷這些導聯(lián)是否存在心肌缺血帶來了困難。然而，新發(fā)的ST

29、段抬高和Q波，應該考慮心肌缺血或梗死的診斷。陳舊性心肌梗死如表4所示，在沒有QR皴干擾的情況下Q波或QS®波是缺血性心臟病患者陳舊性心梗的特異性心電圖改變，無論患者是否有癥狀（46,47）。在多個導聯(lián)或導聯(lián)組出現(xiàn)Q波，其診斷心肌梗死的特異性最強。若Q波與ST段偏移或T波改變出現(xiàn)在相同導聯(lián)，則心梗的可能性增大；例如，小Q波時限但,深度，若相同導聯(lián)合并T波倒置則提示為陳舊性心肌梗死。其他確定心肌梗死的測定方法，例如明尼蘇達編碼分析和WHO-MONICA案標準，已經被廣泛應用于流行病學研究和臨床試驗（3）。無癥狀性心肌梗死在常規(guī)心電圖隨訪檢查中發(fā)現(xiàn)符合心梗診斷標準的新發(fā)病理性Q波或者心臟影

30、像學檢查顯示心梗證據(jù)的無癥狀病人，不適于直接行冠脈血運重建術，而應該定義為“無癥狀性心肌梗死”（48-51）。研究顯示，無癥狀性Q波心梗占非致死性心梗事件的9-37%，并且明顯增加患者死亡風險（48，49）。不正確的導聯(lián)擺放或者QR徽群干擾可能導致出現(xiàn)新的Q波或者QS型波。因此，正確導聯(lián)擺放后重復心電圖檢查或者心臟影像學檢測，并仔細詢問潛在的短暫發(fā)作性缺血癥狀，才可以確定新的無癥狀性Q波心梗的診斷。混淆心梗診斷的ECGS®Vi導聯(lián)呈QS型是正常的。若額面電軸介于-30°0°,田導聯(lián)Q波且25%勺R波幅度屬于正常；若額面電軸介于60°90°,aV

31、L導聯(lián)的Q波可能是正常的。I、aVL、aVF、V4V6導聯(lián)的非病理性室間隔Q波（且25%勺R波幅度。在無心梗的情況下，預激綜合征、梗阻型或肥厚型心肌病、應激性心肌病、心肌淀粉樣變性、完全性左束支傳導阻滯、左前分支傳導阻滯、左心室肥厚、右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QSS波。易于與心肌缺血或心梗相混淆的心電圖異常見表5.影像學檢查技術對已確診或疑診心肌梗死的患者，無創(chuàng)的影像學檢查有多方面的價值，本節(jié)僅涉及其在心肌梗死的診斷及心肌梗死的特征描述中的作用。影像學檢查的生物學基礎是局部的心肌低灌注和缺血將導致一系列后果，包括心肌功能障礙、心肌細胞死亡和纖維疤痕愈合等。因此

32、，重要的影像學參數(shù)包括心肌灌注狀態(tài)、心肌細胞活性、心肌厚度、室壁增厚率和室壁運動、以及心肌纖維化對順磁對比劑或放射線對比劑動力學的影響等。在急性或慢性心肌梗死中應用較多的影像學技術包括超聲心動圖、放射性核素心室顯像、利用單電子發(fā)射計算機斷層顯像（SPECT的心肌灌注顯像（MPS、磁共振（MRI）。正電子發(fā)射斷層顯像（PET和X線計算機斷層顯像（CT）較為少用（52）。各種檢查的功用有不少重疊，每一種方法都可以或多或少地評估心肌的活性、灌注和功能。只有放射性核素技術可以直接評估心肌活性，這得益于其使用的示蹤劑固有的特性。其他技術只能間接評價心肌的活性，如超聲心動圖觀察心臟對多巴酚丁胺刺激的收縮反

33、應，磁共振觀察心肌纖維化。超聲心動圖超聲心動圖的優(yōu)勢在于心臟結構和功能的評估，特別是室壁厚度、增厚率及室壁運動狀態(tài)。超聲造影劑可改善心內膜邊界的顯影，并可用于評估心肌灌注及微血管阻塞。組織多普勒和應變成像可以對心臟的整體或部分功能進行量化（53）。盡管已經開發(fā)針對特定分子進程的血管內超聲造影劑，但尚未用于心梗的檢查（54）。放射性核素顯像有幾種放射性核素示蹤劑可以直接顯示存活心肌，包括SPECT示蹤劑鎧-201，锝-99mMIBI和替曲膦，以及PET示蹤劑18F2-氟脫氧葡糖糖（FDG）和鋤-82（18,52）。SPEC儂術的優(yōu)勢在于，它是唯個廣泛應用的可以直接評估心肌活性的方法，盡管相對較低

34、的圖像分辨率使其不利于小面積心肌梗死的檢測。常用的SPECTM射藥劑同樣也能示蹤心肌灌注的情況，因而該技術易于檢測梗死心肌的范圍以及誘發(fā)的灌注異常。心電圖門控影像能夠可靠地評估心肌運動、室壁增厚率和整體功能。與心肌梗死評估相關的放射性核素技術不斷進展，包括利用123I標記間碘芐胍的交感神經顯像（55），心室重構中基質金屬蛋白酶活化的顯像（56，57）以及心肌代謝的精細評估（58）。磁共振心血管磁共振具有高組織分辨率，能夠準確地評估心肌功能，并且擁有與超聲心動圖相似的對可疑急性心肌梗死的檢測能力。順磁對比劑能用于評估心肌灌注，以及在陳舊性心肌梗死時纖維化引起的細胞外間隙增加。這些技術已經應用在急

35、性心肌梗死的診斷中（59，60），延遲對比增強的心肌纖維化顯像甚至能夠檢測小面積的心內膜下心梗。磁共振在診斷心肌炎等類似心梗的心肌疾病時也具有一定的價值（61）。計算機斷層顯像梗死心肌在初始灌注時相表現(xiàn)為局灶性降低的左心室強化，但延遲時相顯示為過度強化，正如MRI的延遲釓成像一樣（62）。這個現(xiàn)象在臨床上有鑒別診斷價值，因為當疑診肺栓塞和主動脈夾層時（這些疾病與急性心肌梗死的臨床特征有很多相似之處）往往進行對比劑強化CT造影檢查，但這項技術尚不作為常規(guī)使用。類似的，心肌灌注的CT評估技術上是可行的，但其作用尚未得到完全地驗證。急性心肌梗死的影像學檢查影像學技術在心肌梗死的診斷中很有價值，因為它

36、能在心肌標志物升高的時候探測到室壁運動的異?；蚧盍π募〉膩G失。若由于某些原因未能施行心肌生物標志物的檢測，或心肌生物標志物已經恢復正常，在排除非缺血性因素致心肌損傷的情況后，新發(fā)現(xiàn)的心肌活力丟失就可以診斷為心肌梗死。正常的心肌功能和活性有很高的陰性預測價值，實際中可用來排除急性心梗（63）。因此，影像學技術對可疑心梗病人的早期篩選和排除非常有價值。然而，如果在適當?shù)臅r機檢測心肌標志物水平在正常范圍，可以排除急性心梗而且是較影像檢查優(yōu)先考慮的手段。局限性室壁運動或增厚率異?？捎杉毙孕募」Ｋ酪?，也可由一個或多個其他的因素引起，如：陳舊性心肌梗死、急性心肌缺血、心肌頓抑、心肌冬眠。非缺血性因素也可

37、導致局部心肌活性的丟失或功能異常，如：心肌病、炎癥或浸潤性疾病。因此，單憑影像學檢查對急性心肌梗死的陽性預測率不高，除非排除了非缺血性的因素，再者除非是新發(fā)現(xiàn)的影像學異常，或急性心肌梗死的其他特征表現(xiàn)可以推測其發(fā)生這些影像學異常。超聲心動圖還能評估一些非心肌缺血性疾病引起的急性胸痛，例如心包炎、心臟瓣膜病、心肌病、肺栓塞或主動脈夾層（53）。超聲心動圖還可用于急性心肌梗死并發(fā)癥的檢查，包括心室游離壁破裂、急性室間隔穿孔及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣返流。放射性核素顯像可用以評估急性血運重建所挽救的心肌數(shù)量（64）。示蹤劑在入院時注射并顯像延遲至血運重建術后，可以對缺血心肌進行檢測。在出院前，靜

38、息時第二次注射示蹤劑可以評估最后的梗死心肌面積，兩次檢測時心肌不同反應的差異即代表被挽救的心肌數(shù)量。影像學技術在心肌梗死后期的應用對于可疑心肌梗死的后期表現(xiàn)，在排除非缺血性的原因后，如果出現(xiàn)局限性室壁運動異常、室壁變薄或疤痕形成可以提供過去心梗的證據(jù)。錢對比劑延遲強化MRI的高分辨率及特異性使其成為檢測心肌纖維化的一項極具價值的技術。特別是MRI區(qū)分心內膜下和其他類型纖維化的能力使其可以鑒別缺血性心肌病及其他心肌異常。影像學技術同樣適用于已確診心肌梗死患者的危險分層。檢測發(fā)現(xiàn)殘留或遠端缺血和/或心室功能障礙強烈提示預后不良。表4陳舊性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)%V3導聯(lián)出現(xiàn)的Q波或V和Vr導聯(lián)出現(xiàn)Q

39、S®lQ波寬度，深度封，或者I、H、aVL、aVF或V41導聯(lián)或一個導聯(lián)組中任何兩個相鄰的導聯(lián)（I、aVL、VVi峋H、田和aVF）出現(xiàn)QS波a在無傳導障礙的情況下V上導聯(lián)R波寬度且R/S>1,伴隨正向T波a此標準同樣適用于附加導聯(lián)V7V9表5心肌梗死診斷的常見心電圖誤區(qū)假陽性早期復極LBBB預激J點抬高綜合征，例如Brugada綜合征心肌炎或心包炎肺栓塞蛛網膜下腔出血代謝異常，如高鉀血癥心肌病導聯(lián)移位膽囊炎持續(xù)青幼年型心前區(qū)心電圖電極錯位三環(huán)類抗抑郁藥或吩嚷嗪類藥物假陰性陳舊性心梗遺留Q波和/或ST段持續(xù)抬高右室起搏LBBBPCI相關心肌梗死的診斷標準（4型心梗）在PCI術中

40、，無論是否伴隨有胸痛癥狀或心電圖ST-T改變，球囊擴張常導致短暫的心肌缺血。而心肌壞死源于被發(fā)現(xiàn)的單獨或聯(lián)合的圍手術期冠脈事件，比如冠狀動脈夾層、主支冠脈或側支閉塞、慢血流或無復流、遠端血管栓塞以及微血管栓塞。盡管目前有抗凝和抗血小板的輔助治療，吸栓或遠端保護裝置措施，但仍不能完全預防冠狀動脈內血栓或粥樣硬化斑塊脫落碎片所致的栓塞。這些事件可導致心肌島狀壞死及周圍心肌的炎癥反應（65）。PCI術后心臟出現(xiàn)的新梗死區(qū)域已經被MRI檢查所證實（66）。這種PCI相關心肌細胞壞死可通過對術前、術后3-6小時、有時術后12小時心肌生物標志物的檢測而發(fā)現(xiàn)。如果術前cTn數(shù)值正常（即<99%URL或

41、如果數(shù)值穩(wěn)定或處于下降期，術后cTn水平的升高只能解釋為介入治療引起的心肌損傷。對于術前cTn值正常的病人，術后心肌生物標志物數(shù)值高于99%URL則提示PCI相關心肌損傷。在早前的研究中，術后心肌生物標志物尤其是CK-MB的升高與預后不佳相關。然而，對于PCI術前cTn水平正常而術后異常的患者，到底超出正常上限值（即99%URL多少能提示預后不良目前尚無明確界定，甚至是否存在這樣一個閾值也有爭議。如果cTn基線值本來就高，則難以明確進一步的cTn升高是介入操作所致還是原發(fā)心肌梗死引起的。在這種情況下，臨床預后似乎主要取決于術前cTn水平。運用新的高敏肌鈣蛋白檢測方法將使這種相關性分析變得更加復

42、雜（70）。行PCI術的病人，若術前cTn在正常范圍（<99%URL），術后48小時內該值升高超過5倍正常上限值以上（即大于5X99%URL,同時合并以下任何一項：（i）持續(xù)性心肌缺血（超過20分鐘）癥狀，比如胸痛；（ii）心電圖上有缺血性ST波改變或新發(fā)的病理性Q波；（iii）血管造影提示有血流受限的并發(fā)癥，例如邊支閉塞，持續(xù)性慢血流或無復流，血栓栓塞；（iv）影像學提示有新發(fā)的心肌丟失或者新出現(xiàn)的節(jié)段性室壁運動障礙；即可診斷為PCI相關心肌梗死（4a型）。對于cTn超過5倍正常上限值這一界定PCI圍術期心梗的閾值確定，是基于臨床判斷和社會意義的考量。若PCI術前cTn值正常，術后該值

43、升高低于5倍URL或是術后cTn值升高大于5倍URL但缺乏心肌缺血的癥狀，血管造影或影像學無異常，則應診斷為“心肌損傷”。如果術前cTn基線值是升高的，處于穩(wěn)定或下降期，那么術后該值升PCI高>20%就可以診斷為4a型心梗，與心肌再梗死的診斷標準是一樣的。最新數(shù)據(jù)表明，如果心肌梗死后心肌生物標志物濃度降低或恢復到正常后行延遲術，那么術后心肌生物標志物的再次升高將對患者長期預后有明顯影響。然而，還需要更多的研究數(shù)據(jù)支持這一結論。PCI相關心梗的另一個亞型就是支架內血栓形成，通常是通過冠脈造影和或尸檢以及檢測到心肌肌鈣蛋白值>99%URL的升高和或降低所證實（4b型心梗）。為了進一步區(qū)

44、分支架內血栓形成與PCI術時間的關系，學術研究聯(lián)盟建議根據(jù)不同時期的病理生理機制差異分為短期（0到30天）、中期（31天到1年）、遠期（大于1年）支架內血栓。有時，心肌梗死在臨床上看起來似乎是因為支架內血栓形成所致，但是通過冠脈造影發(fā)現(xiàn)其原因是再狹窄而不是由于血栓形成（參閱臨床試驗部分）。CAB0目關心梗的診斷標準（5型心梗）在CABGf術時，許多因素可以引起圍手術期心肌的壞死性損傷。這些導致心肌直接損傷的因素有（i）縫針或是心臟手術操作；（ii）冠狀動脈夾層；（iii）心肌保護不充分導致的整體心臟或局部心肌缺血；（iv）與再灌注相關的微血管事件；（v）氧自由基引起的心肌損傷；（vi）移植血管

45、不通暢使心肌灌注失?。?5-77）。有關MRI研究表明，在這種情況下，大多數(shù)心肌壞死并不是局灶性的，而是彌漫性的，并且是存在于心內膜下（78）。若患者術前心肌標志物正常，CABG<B該值任意幅度的升高都提示有心肌細胞的壞死，心肌標志物濃度升高的幅度與其損傷程度有關。這一結論在臨床研究中已經通過觀察CKMB勺變化得到證實，術后CKM科高超過正常參考上限第99百分位數(shù)的5倍、10倍、20倍的患者其預后更差。類似的，患者CAB怵后當心肌肌鈣蛋白水平升高處于所測定數(shù)值中最高的第4分位和第5分位時則其預后不佳（79-83）。與判斷預后不同的是，有關運用心肌標志物診斷CABG?術中橋血管或原位冠狀動

46、脈發(fā)生梗塞方面的文獻還不多。另外，如果心肌肌鈣蛋白的基線水平高（超過99%URL,那么CABG術后該檢測值將顯著升高。因此，心肌標志物尚不能單獨用于診斷CABG目關心肌梗死。由于心肌標志物升高的水平會對于患者的生存產生不利影響，按照習用的慣例專家組的建議是：心肌肌鈣蛋白在CAB邰后白頭48小時內由正常值升高至正常上限10倍以上（即大于10X99%URL,合并以下任何一項（i）心電圖上新出現(xiàn)的病理性Q波或左束支傳導阻滯；（ii）血管造影證實新的移植血管或自身冠狀動脈閉塞；（iii）影像學資料提示新發(fā)生的心肌丟失或節(jié)段性室壁運動障礙，則可以診斷為CABG目關心肌梗死（5型心梗）。在CAB部中若同時

47、行瓣膜置換則心肌肌鈣蛋白升高的水平會遠高于單純行旁路搭橋術，體外循環(huán)CAB邰對比非體外循環(huán)CAB部也有類似趨勢（84）。單純體外循環(huán)CABG時上述心肌肌鈣蛋白升高的界定閾值將更高。就像PCI,目前的心肌梗死統(tǒng)一定義的原則適用于手術48小時后發(fā)生的心肌梗死。其他心臟手術患者心肌梗死的評估在行心臟手術的,患者，新發(fā)的ST-T改變在心電圖較常見。當病理性Q波出現(xiàn)在術前未出現(xiàn)的部位，應考慮心肌梗死（1型或2型），特別是伴有心肌標志物的升高、新出現(xiàn)的室壁運動異常、血流動力學不穩(wěn)定時。新興技術比如經導管主動脈瓣植入術（TAVI）或二尖瓣鉗夾術均可引起心肌壞死，包括直接損傷心肌和冠狀動脈阻塞或栓塞造成的局部

48、缺血。很可能與CABG時相似，心肌標志物數(shù)值升高越多，則預后越糟糕，然而尚缺乏這方面的研究數(shù)據(jù)。針對主動脈瓣植入術后72小時內發(fā)生的圍手術期心梗有人提出了修正的診斷標準（85）。然而，由于相關證據(jù)過少，使用上述CABGf目關心梗的標準似乎更加合理一些。心律失常射頻消融術通過加熱或冷凍組織從而導致可控的心肌壞死性損傷?？赏ㄟ^cTn的檢測評價心肌的壞死程度。然而，在這種情況下cTn的升高不應被定義為心肌梗死。非心臟手術相關的心肌梗死在非心臟大手術時，心肌梗死是主要的圍手術期心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，通常預后不良（86,87）。大多數(shù)圍手術期心肌梗死的患者并不出現(xiàn)缺血性癥狀。然而，與有癥狀的MI一樣，無癥狀

49、的圍手術期心梗和30天的死亡密切相關。因此提倡要常規(guī)監(jiān)測高危病人術前及術后4872小時的心肌標志物。術后運用高敏cTn檢測方法，發(fā)現(xiàn)45%的標本檢測值超過正常參考值第99百分位，而22%顯示cTn值升高并且上升模式提示心肌壞死的演變（88）。非心臟大手術患者的研究結果明顯支持以下結論，許多診斷的心梗其病因是由于在冠心病的基礎上出現(xiàn)了持續(xù)的心肌供氧與需氧失衡（89，90）。加之cTn升高和或下降，就可診斷2型心梗。然而，一項針對致死性圍手術期心?；颊叩牟±硌芯堪l(fā)現(xiàn)，將近50%的病例發(fā)現(xiàn)斑塊破裂和血小板的聚集，從而引起血栓形成（91），也就是1型心梗?？紤]到這兩種類型心梗目前在治療方案上的不同，因

50、此需要嚴密的臨床觀察和判斷。ICU相關心梗ICU病房的患者心肌肌鈣蛋白的升高很常見，無論其潛在的疾病狀態(tài)如何，這都與預后不良相關（92，93）。一部分患者由于有潛在的冠心病，其cTn升高提示因需氧量增加導致2型心梗（94）。其他一些患者的cTn升高是由于兒茶酚胺或者循環(huán)毒素的直接毒性作用導致心肌壞死引起的。此外，在一些患者可能會出現(xiàn)1型心梗。對于有單個或多個器官病變的危重病人，當其cTn升高時如何做出正確的處置是對臨床醫(yī)生的一大挑戰(zhàn)。如果患者從病危中恢復過來，就需要臨床評判以決定是否以及到何種程度進一步針對冠心病或提示的結構性心臟病進行評估（95）。心肌梗死的復發(fā)心肌梗死事件是指病人第一次診斷

51、為心肌梗死。如果病人在初次心梗后的28天內再次出現(xiàn)心梗的表現(xiàn)，在流行病學意義上不能認為是新事件。因此當急性心梗28天以后又出現(xiàn)的心肌梗死可以認定是心肌梗死的復發(fā)（3）。心肌再梗死心肌再梗死通常指初次心梗事件或心梗復發(fā)后28天內再次出現(xiàn)的急性心肌梗死（3）。初次心梗后出現(xiàn)可疑的再發(fā)性心梗，其心電圖診斷可能被初次心梗的ECG動態(tài)改變所干擾。當心電圖上至少兩個相鄰導聯(lián)再次出現(xiàn)ST段抬高大于，或新發(fā)的病理性Q波，尤其是伴有大于20分鐘的缺血癥狀時，應該考慮心肌再梗死。心電圖上ST段的再次抬高也可見于致命性的心臟破裂，應予以進一步的診斷檢查。ST段壓低或單純的左束支傳導阻滯并不是特征性的表現(xiàn)，故并不是心

52、肌再梗死的診斷標準。初次心梗后的患者若根據(jù)臨床征象或癥狀懷疑心肌再梗死，推薦立即檢測cTn。3-6小時后應再次采集血標本。在疑診再梗死時，如果首次檢測cTn濃度升高，但其水平處于穩(wěn)定或下降期，則3-6小時后的檢測值升高幅度需大于20%才能診斷為心肌再梗死。而如果首次檢測cTn的濃度正常，則按照新發(fā)的急性心肌梗死的診斷標準判斷。心力衰竭相關的心肌損傷或心肌梗死在心力衰竭的患者，依賴于檢測方法的不同可以檢測到可察覺的-明顯的cTn水平升高，提示心肌壞死損傷（96）。而使用高敏cTn檢測法，幾乎在所有心衰患者均可檢測到cTn,且多數(shù)測定值超過99%URL尤其是在一些嚴重心衰癥狀的患者中可明顯升高，如

53、急性失代償心力衰竭（97）。1型心肌梗死是急性心衰的重要原因之一，因此當患者出現(xiàn)急性心衰時應當考慮到心肌梗死。但在一個心衰的患者中僅發(fā)現(xiàn)cTn值升高，并不能確診為1型心肌梗死，有時的確可在非缺血性心力衰竭中發(fā)現(xiàn)cTn值升高。除了1型心肌梗死外，還有多種機制被認為可導致心衰患者cTn水平明顯的、病理性的增高（96,97）。例如：增加的跨室壁壓差，冠脈小血管阻塞，內皮細胞功能紊亂，貧血或低血壓等可導致2型心梗。除了1型或2型心梗，研究已證實室壁牽張也可導致心肌細胞的凋亡及自噬。此外，炎癥相關的直接細胞毒性，血液循環(huán)中的神經內分泌激素，浸潤作用，以及心肌炎、應激性心肌病等，這些均可表現(xiàn)為心力衰竭和異

54、常的cTn升高。雖然這很常見且可合并心梗的診斷，但心衰患者出現(xiàn)顯著而持續(xù)的cTn升高被認為是急性和慢性心衰預后不良的一項獨立預測因素，不論其所致cTn升高的機制是什么，均不能以“假陽性”而棄之（97,98）。當出現(xiàn)急性心衰時，應立即檢測cTnI或T并記錄心電圖，其目的是診斷或排除可能作為心衰病因的1型心梗。當出現(xiàn)明顯的標志物升高和或下降，或伴有缺血相關的癥狀，新發(fā)的缺血性心電圖改變或無創(chuàng)性檢查提示心功能下降，則此時出現(xiàn)的cTn升高應高度懷疑1型心梗。熟知冠狀動脈的解剖可用于解釋異常的肌鈣蛋白結果。如果冠脈正常，則可能是2型心?；蚱渌枪诿}的機制所致肌鈣蛋白升高（97）。另一方面，當冠脈的解剖結

55、構并不清楚時，僅僅根據(jù)cTn數(shù)值超過99%URL并不足以作出冠心病導致急性心肌梗死的診斷，也不能明確導致cTn異常的機制。在這種情況下，進一步檢查如心肌灌注顯像，冠脈造影，或磁共振檢查等有助于了解導致cTn異常的原因。然而，有時候即使做了這些檢查后，cTn異常的原因也很難明確（96,97）。心肌梗死在臨床試驗和質量控制程序中的應用在臨床試驗中，心肌梗死可能是一個入選標準，也可能是一個終點事件。一個被普遍接受的心肌梗死統(tǒng)一定義，對臨床研究會大有益處，因為這樣就能夠對研究結果應用標準化方法進行解釋并將不同試驗間的數(shù)據(jù)進行比較。作為試驗入選標準的心肌梗死定義，例如：1型心肌梗死，而不是2型心肌梗死，將決定試驗的患者特征。有時，發(fā)生心肌梗死，血管再狹窄是冠脈造影時唯一的發(fā)現(xiàn)（99,100）。這種PCI相關心肌梗死類型可認定為4c型心肌梗死，定義是：經冠脈造影發(fā)現(xiàn)50