顱腦常見疾病的MRI表現(xiàn)

1、 一、簡述幾種信號異常的病理生理基礎(chǔ)； 二、腦血管疾病的MRI表現(xiàn)： 1、腦梗塞； 2、腦出血。 腦水腫分為三種： 1.血管源性水腫：最常見、自由水增多為主，結(jié)合水為輔、腦白質(zhì)； 2.細(xì)胞毒素水腫：結(jié)合水為主、腦白質(zhì)和腦灰質(zhì)同時受累； 3.間質(zhì)性水腫：結(jié)合水為主、腦室周圍腦白質(zhì)。 急性血腫（02天）： T1WI無異常，T2WI中心部低信號（去氧血紅蛋白的順磁性）； 亞急性期早期（35天）：T1WI血腫外圍高信號， T2WI無高信號（細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白有較強(qiáng)順磁性）； 亞急性期中期（68天）： T1WI高信號由血腫外圍向中央增大， T2WI高信號（細(xì)胞外正鐵血紅蛋白具有明顯延長T2時間）； 亞急

2、性期后期（1014天）：血腫周圍低信號環(huán)，以T2WI明顯（血腫周圍的巨噬細(xì)胞內(nèi)含大量含鐵血黃素）。 腦血管疾病腦血管疾病是由于各種病因引起的腦部是由于各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。血管疾病的總稱。 腦血流量與腦動脈的灌注壓成正比，與腦血管的腦血流量與腦動脈的灌注壓成正比，與腦血管的阻力成反比。阻力成反比。正常情況下，平均動脈壓在正常情況下，平均動脈壓在60160mmHg范圍內(nèi)，腦血流量可自動調(diào)節(jié)，以保護(hù)腦組范圍內(nèi)，腦血流量可自動調(diào)節(jié)，以保護(hù)腦組織不致缺氧而受損?？棽恢氯毖醵軗p。腦血管疾病腦血管疾病慢性急性腦梗死腦梗死腦出血蛛血腦血栓形成腦血栓形成腦栓塞腦栓塞腦分水嶺梗塞腦腔隙性梗塞 急性

3、腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，給人類和社會造成了十分巨大的危害。在我國，急性腦血管病死亡人數(shù)占總死亡人數(shù)的36.35%，其中缺血性中風(fēng)發(fā)病率占6080%。是中老年人最重要的致殘和死亡原因。因此，長久以來對腦卒中的治療和預(yù)防是醫(yī)藥界尤其是神經(jīng)科學(xué)界的重大科研內(nèi)容，也被列為歷年來的國家攻關(guān)課題項目。 缺血性腦血管病缺血性腦血管病 出血性腦血管病出血性腦血管病 腦血栓形成腦血栓形成 腦栓塞腦栓塞 腦出血腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病年齡發(fā)病年齡 多在多在60歲以上歲以上 青壯年多見青壯年多見 5065歲多歲多 中老年多中老年多常見病因常見病因 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 風(fēng)濕性心臟病風(fēng)

4、濕性心臟病 高血壓及動脈硬化高血壓及動脈硬化 動脈瘤動脈瘤 血管畸形血管畸形TIA史史 常有常有 可有可有 多無多無 無無起病狀況起病狀況 多在安靜、血壓多在安靜、血壓 由靜態(tài)到動態(tài)時由靜態(tài)到動態(tài)時 活動、情緒激動、活動、情緒激動、 同左同左 下降、血流緩慢下降、血流緩慢 時時 血壓上升時血壓上升時 昏迷昏迷 常無或較輕常無或較輕 少、短暫少、短暫 常有、持續(xù)較重常有、持續(xù)較重 少、短暫較淺少、短暫較淺頭痛頭痛 多無多無 少有少有 常有常有 劇烈劇烈嘔吐嘔吐 少少 少少 多多 最多最多 缺血性腦血管病缺血性腦血管病 出血性腦血管病出血性腦血管病 腦血栓形成腦血栓形成 腦栓塞腦栓塞 腦出血腦出血

5、 蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血血壓血壓 正?；蛟龈哒；蛟龈?多正常多正常 明顯增高明顯增高 正?；蛟龈哒；蛟龈咄淄?多正常多正常 多正常多正常 患側(cè)有時大患側(cè)有時大 多正常多正常眼底眼底 動脈硬化動脈硬化 可能見動脈血栓可能見動脈血栓 動脈硬化動脈硬化 玻璃體膜下出血玻璃體膜下出血偏癱偏癱 多見多見 多見多見 多見多見 無無頸強(qiáng)直頸強(qiáng)直 無無 無無 可有可有 明顯明顯腦脊液腦脊液 多正常多正常 多正常多正常 壓力增高，壓力增高， 壓力增高，血性壓力增高，血性 含血含血 CT檢查檢查 腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶 腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶 腦內(nèi)高密度灶腦內(nèi)高密度灶 腦內(nèi)高密度灶腦內(nèi)高密度灶M

6、RI檢查檢查 詳見后描述詳見后描述 MRI成為stroke的主要影像手段 MRI新技術(shù)能區(qū)別缺血和梗塞 提供動脈、波譜和灌注信息（腦組織和血管） 提供類似梗塞病變的鑒別，如水腫、血管畸形、腫瘤、炎癥、代謝或中毒腦病 使用EPI技術(shù)，掃描速度快 Standard MRI （T1W，T2W，F(xiàn)LAIR，T2*W） MR angiography （MRA，CeMRA，MRV） MRI新技術(shù)新技術(shù) 高b值彌散成像DWI（DiffusionWeighted Imaging,Trace-DWI，ADC Map） 動態(tài)灌注成像（PWI,rCBV，rCBF，rMTT） 彌散張量成像DTI （Diffusion

7、 Tensor Imaging） 腦頻譜成像MRS(magnetic resonance spectroscopy) 實時腦功能成像(FMRI) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用通過分析病灶局部的血流灌注狀況，可反映組織的生物學(xué)特性通過分析病灶局部的血流灌注狀況，可反映組織的生物學(xué)特性灌注成像灌注成像PWI負(fù)性增強(qiáng)圖負(fù)性增強(qiáng)圖 (NEI)(NEI)rCBVrCBVOptic RadiationsSpleniumGenu CCExt. Cap.Int. Cap.Thalamusn彌散張量成像彌散張量成像Diffusion tensor imagingDTI就是一種用數(shù)學(xué)的手段來表示腦組織內(nèi)水分子

8、彌散各向異性的方法就是一種用數(shù)學(xué)的手段來表示腦組織內(nèi)水分子彌散各向異性的方法 中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像彌散張量成像利用專業(yè)的后處理軟件，可得到直觀、立體的白質(zhì)纖維利用專業(yè)的后處理軟件，可得到直觀、立體的白質(zhì)纖維 中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用彌散張量成像彌散張量成像 SE - T1WI：觀察解剖 FSE - T2WI：觀察病理 FLAIR：去除水的信號對病變的干擾 1、 擴(kuò)散的基本概念 擴(kuò)散是指分子熱能激發(fā)而使分子發(fā)生一種微觀、隨機(jī)的平移運動并相互碰撞，也稱分子的熱運動或布朗運動。擴(kuò)散在非平衡態(tài)系統(tǒng)中可以觀察到，但當(dāng)平衡狀態(tài)建立后，宏觀的擴(kuò)散不再觀察得到，但實際上微觀的擴(kuò)

9、散運動依然存在DWI技術(shù)就是檢測這種微觀擴(kuò)散運動的方法（實際上檢測的是人體組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散運動） 2、 DWI原理 DWI是在常規(guī)T2WI基礎(chǔ)上施加一對強(qiáng)度相等、方向相反的彌散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速掃描技術(shù)產(chǎn)生圖像,常用表觀彌散系數(shù)(ADC)來表示組織水分子的彌散能力。 如果水分子在敏感梯度場方向上擴(kuò)散越自由則組織的信號衰減越明顯，也就是說，在DWI上組織的信號衰減越明顯則提示其中的水分子在梯度場方向上擴(kuò)散越自由。DWI就是通過測量施加擴(kuò)散敏感梯度場前后組織發(fā)生的信號強(qiáng)度變化來檢測組織中水分子擴(kuò)散狀態(tài)，可間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)特點及其變化。 3、 DWI在早期腦梗死的應(yīng)用價值

10、腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當(dāng)腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失（細(xì)胞毒性水腫階段）進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能還存在“半暗帶”（該區(qū)域若能及時恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。腦梗死發(fā)生的6小時內(nèi)超急性期，此期做出診斷并有效治療可將梗死控制在最小范圍內(nèi)。 一般認(rèn)為溶栓治療的時間窗為起病后的小時，故上海華山醫(yī)院陳星榮教授認(rèn)為“時間就是腦子”。診斷急性期腦梗死的敏感性和特異性分別為和，對超急性腦梗死的診斷價值遠(yuǎn)優(yōu)于和常規(guī)加權(quán)像（，包括成像）。目前在超急性和急性腦梗

11、死的診斷和鑒別診斷中， 已屬不可缺少的手段。 早期腦梗死的診斷 急性、亞急性和慢性腦梗死的鑒別 超急性及急性腦梗死敏感性比較： CT：53% MRI：71-80% MRI+DWI：94%-100% ADC = Ln(S1/S2)/(b2-b1) b1，b2為不同的擴(kuò)散敏感系數(shù) S1，S2為b1，b2時的擴(kuò)散加權(quán)信號強(qiáng)度 ADC表示組織水?dāng)U散的能力，正常情況下不同部位的腦組織具有不同的ADC值，病理情況下ADC值會發(fā)生改變。 急性期ADC 值降低（4-10天），反映了擴(kuò)散受限 ADC 值的下降程度與組織損傷程度有一定相關(guān)性：減低40-60%代表不可逆梗死灶；輕度下降10-25%代表可逆性損傷區(qū)。

12、 ADC 值隨時間變化，受再灌注及遲發(fā)性神經(jīng)損傷影響，因此不能單純依賴它來判斷缺血腦組織的存活程度。 4-10天后，ADC值開始升高，可高于正常水平。 DWI上異常高信號區(qū)在急性期通常是逐漸增大的，隨著再灌注的不同，最終T2WI上的高信號區(qū)與最初的DWI上異常高信號區(qū)比較，可以增大，相等或縮小。 DWI最早、最多的用途 超急期腦梗塞的診斷l(xiāng)發(fā)病發(fā)病30分鐘后即可顯示病灶分鐘后即可顯示病灶（動物試驗10分鐘）l是目前能最早確診腦卒中的影像學(xué)手段 超急期病灶顯示為明顯高信號l發(fā)病半小時的腦卒中 MRI作用明確梗塞部位，區(qū)分新舊程度明確梗塞部位，區(qū)分新舊程度發(fā)現(xiàn)原因及合并癥，提供治療依據(jù)發(fā)現(xiàn)原因及合

13、并癥，提供治療依據(jù)監(jiān)測治療效果監(jiān)測治療效果 分類腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗死 腦是全身需氧、需血最多的器官。腦的重量占體重的2%，但腦的耗氧量是全身耗氧量的20%，腦血流（CBF）正常的為55ml/100gmin，占全身血流量15%。腦的耗氧量為156umol/100gmin由于腦細(xì)胞的需血和氧量特別大，所以腦組織的代謝特別旺盛，但是腦組織對缺血缺氧的耐受性特別差，CBF一旦發(fā)生障礙，很快就會出現(xiàn)神經(jīng)功能異常；缺血達(dá)到一定程度后，局部腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，而周邊半暗帶區(qū)對缺血的耐受時間較長，因此溶栓治療的主要目的是挽救那些尚未壞死的缺血周邊半暗帶區(qū)腦組織。 在人類，完全中斷腦供血6秒鐘，出現(xiàn)意識

14、喪失。心臟停搏10秒鐘，自發(fā)腦電活動消失，5分鐘即開始產(chǎn)生永久性的腦細(xì)胞損害。缺血10-20分鐘，產(chǎn)生嚴(yán)重的廣泛的選擇性神經(jīng)元壞死；缺血1-2小時出現(xiàn)局灶性腦梗死。 腦梗死是腦血管腦梗死是腦血管（動脈）狹窄或閉塞，而側(cè)支循環(huán)又不足以起到代償性的供血時，所致所致局部腦組織發(fā)生缺血改變?nèi)毖淖儯▔乃溃? .缺血性腦梗缺血性腦梗死特點是梗死灶同時累及皮層及皮層下區(qū)死特點是梗死灶同時累及皮層及皮層下區(qū),部位部位和范圍與閉塞血管供應(yīng)區(qū)一致和范圍與閉塞血管供應(yīng)區(qū)一致,成扇形成扇形.梯形或長梯形或長方形。方形。MR對腦梗死發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病對腦梗死發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病1小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；

15、小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；26小時小時即可出現(xiàn)信號異常，而此時即可出現(xiàn)信號異常，而此時CT常為陰性。因此常為陰性。因此臨床懷疑腦梗死病人應(yīng)首選臨床懷疑腦梗死病人應(yīng)首選MR檢查。檢查。 腔隙性腦梗死深部小血管閉塞所致，缺血腔隙性腦梗死深部小血管閉塞所致，缺血灶大小灶大小10-15MM，好發(fā)基底節(jié)、丘腦、小腦和，好發(fā)基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干。腦干。 第一階段“突觸傳遞衰竭”。CBF閾值為（182）ml/100gmin，此時腦自發(fā)電活動和誘發(fā)電位均消失，產(chǎn)生持續(xù)性意識喪失。動物實驗表明，雖然腦組織血氧供應(yīng)水平較低，但并沒有達(dá)到致死的血氧水平。因此，若能在36h內(nèi)獲得再灌注，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)

16、，腦損害是可逆的。 第二階段“膜泵衰竭”。腦細(xì)胞的生存取決于細(xì)胞內(nèi)外離子平衡依靠膜泵功能維持，腦細(xì)胞內(nèi)外離子平衡破壞，出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆的損害，故常危及患者生命。 腦梗死的分期及其腦梗死的分期及其MRI表現(xiàn)表現(xiàn)n 超急性期超急性期: 6小時小時,T1腦回腫脹，腦回腫脹，T2無異常無異常信號，信號，DWI明顯高信號明顯高信號.n 急性期急性期: 6-24小時小時,T1低信號，低信號，T2高信號，高信號， （約（約10%不能顯示病灶），血管內(nèi)及腦膜強(qiáng)化，不能顯示病灶），血管內(nèi)及腦膜強(qiáng)化，DWI高信號高信號.n 亞急性期亞急性期: 1天天-14天天, T1低信號，低信號，T2高信號，

17、高信號，腦實質(zhì)腦實質(zhì)增強(qiáng)增強(qiáng),占位效應(yīng)占位效應(yīng) ,DWI高或等信號高或等信號.n 慢性期慢性期: 14天及兩月以上天及兩月以上,軟化軟化,囊變囊變,萎萎縮縮,DWI高高 等等 低信號低信號. 形態(tài)改變：-6小時內(nèi)為細(xì)胞毒性水腫，僅輕度腫脹lT1W，T2W正常l少數(shù)T1W見輕度占位效應(yīng)，腦溝消失或變窄，側(cè)腦室變形，敏感性為30-80%（12小時以內(nèi)） 信號改變：-12小時后出現(xiàn)血管性水腫lT2W信號增高出現(xiàn)于8小時，表現(xiàn)皮層腫脹，灰白質(zhì)分界不清，病灶邊界欠清lT1W信號改變出現(xiàn)于16小時以后 3-6小時治療療效好和不良反應(yīng)小，部分包括12小時。 臨床癥狀輕，病理改變不明顯，電鏡線粒體腫脹。 MR

18、表現(xiàn)： -常規(guī)：可正?；蜉p度異常：敏感性88.7%，特異性91.7%。 T1WI正常，或輕度低信號，輕微占位。 T2WI正?；蚋咝盘枴?腦血管流空消失，MRA示血管中斷。 -（DWI）：早期高信號和彌散系數(shù)（ADC）下降。 l發(fā)病三小時n發(fā)病三小時的腦卒中DWIDWI在早期腦梗塞中的獨特臨床價值在早期腦梗塞中的獨特臨床價值超急性腦梗塞超急性腦梗塞6小時小時 早期核心梗死區(qū)小，半影區(qū)大，很快過度為梗死核心。 病理上腦腫脹，變軟，鏡下細(xì)胞壞死。 MR表現(xiàn)； -常規(guī)： T1WI為低信號，灰白質(zhì)分界不清，腦回腫 脹。 T2WI、FLAIR、PDWI呈高信號。 C+:血管內(nèi)強(qiáng)化，臨近血管內(nèi)強(qiáng)化和腦膜強(qiáng)化

19、。 -DWI：呈高信號，ADC下降（細(xì)胞內(nèi)水腫）。 -PWI：核心和半影區(qū)呈低灌注。 發(fā)病七小時的腦卒中 為急性期延續(xù)，梗死組織開始吸收和恢復(fù)過程。 MR表現(xiàn)： 1.T1WI為低信號，PDWI、T2WI、FLAIR高信號。 2.腦回狀強(qiáng)化13d出現(xiàn)，47d最顯著，可持續(xù)3周以上，血管內(nèi)強(qiáng)化和腦膜強(qiáng)化1周左右消失。 3. 水腫及占位兩周左右開始減輕。 4.DWI高信號或等信號，PWI低灌注。腦梗塞后腦梗塞后6天天24h10 dGd-DTPA Blind period心房粘液瘤栓子引起的梗塞心房粘液瘤栓子引起的梗塞 腦組織不可逆損害及吸收恢復(fù)階段 壞死囊變，膠質(zhì)增生，腦局部萎縮 MR： T1WI低

20、信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR早期高信號，后期低信號，腦萎縮，局部腦室及腦溝擴(kuò)大，可出現(xiàn)wallerian變性（4-5天至1年）。 分類： 1）外傷性 2）非外傷性（自發(fā)性）：原發(fā)性；繼發(fā)性 病因： 1）很常見：高血壓（）很常見：高血壓（微動脈瘤及小動脈玻璃樣變和纖維素樣壞死破裂）、動脈瘤、動脈瘤破裂、夾層A瘤、梗死后出血、血管畸形、早產(chǎn)等。 2） 常見：腦栓塞伴再灌注、淀粉樣血管病、凝血障常見：腦栓塞伴再灌注、淀粉樣血管病、凝血障礙、腫瘤（垂體腺瘤、高級別膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）、礙、腫瘤（垂體腺瘤、高級別膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）、抗凝或溶栓治療等、外傷等外傷等 3）少見：靜脈性梗死、）少見：靜脈性梗

21、死、子癇（子癇好發(fā)雙側(cè)枕葉）霉菌性血管炎、霉菌性血管炎、Moyamoya等等 4）罕見膿腫、非霉菌性血管炎）罕見膿腫、非霉菌性血管炎 腦出血MRI征象及MRI對腦出血的診斷作用與機(jī)器類型有很大關(guān)系。 現(xiàn)在各家一般使用高場強(qiáng)（1.0T以上）的核磁掃描儀，分期也逐漸統(tǒng)一，使得腦出血MRI的診斷有了統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 腦出血MRI信號反映了血腫的病理演變規(guī)律，即含氧血紅蛋白（HBO2）脫氧血紅蛋白（DHB）正鐵血紅蛋白（MHB）含鐵血黃素的變化。 含氧血紅蛋白（HBO2）為非順磁性物質(zhì) 脫氧血紅蛋白（DHB）為順磁性物質(zhì)，但在完整的紅細(xì)胞內(nèi)分布不均勻，只能產(chǎn)生縮短T2馳豫效應(yīng)，T1馳豫不變 正鐵血紅蛋白（M

22、HB）明顯的順磁性，可縮短T1，延長T2馳豫（游離MHB ） 鐵蛋白和含鐵血黃素明顯縮短T2馳豫，T1馳豫不變 血腫按時相分5期 超急性期（24h內(nèi)） 急性期（13d） 亞急性早期(4-7d) 亞急性晚期（814d） 慢性期(2w以后) 超急性期:24h T1等或低,T2低信號 急性期:13d T1等或低,T2極低信號 亞急性早期:47d T1等或低信號,周邊高信號環(huán), T2等或低信號 亞急性后期:8-14d T1高信號, T2高 信號 慢性期:2周- T1等或低、高信號, T2高 信號周邊低信號環(huán) 急性期（24h3d）,MRI信號反映血紅蛋白的三種形式 24h2d，紅細(xì)胞內(nèi)的DHB，T1等信號，T2低信號 2d3d，紅細(xì)胞開始溶解，血腫周邊DHB演變?yōu)橛坞x未稀釋的MHB，T1外高中低信號，T2低信號急性期腦出血：出血時間12天，紅細(xì)內(nèi)去氧血紅蛋白，T1WI為稍低信號，T2WI低信號 亞急性期(4d-2w),血腫周邊DHB演變?yōu)镸HB，逐漸向中心部推移，直至整個血腫內(nèi)均演變成游離稀釋的MHB ，此期血腫信