2008抗心律失常藥物治療指南

1、2008抗心律失常藥物治療指南中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會中華心血管病雜志編輯委員會抗心律失常藥物治療專題組一、抗心律失常藥物分類、作用機制和用法藥物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁應(yīng)用已近百年，普魯卡因胺應(yīng)用也有50年歷史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到廣泛的應(yīng)用。到80年代，普羅帕酮、氟卡尼等藥物的應(yīng)用，使類藥物發(fā)展到了頂峰。90年代初，CAST結(jié)果公布2，人們注意到在心肌梗死后伴室性期前收縮的患者中，應(yīng)用類藥物雖可使室性期前收縮減少，但總死亡率上升。由此引起了人們重視抗心律失常藥物治療的效益與風(fēng)險關(guān)系，并開始注意類藥物的發(fā)展。（一）抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物現(xiàn)在

2、廣泛使用的是改良的VaughanWilams分類，根據(jù)藥物不同的電生理作用分為四類(表1)。一種抗心律失常藥物的作用可能不是單一的，如索他洛爾既有受體阻滯(類)作用，又有延長QT間期(類)作用；胺碘酮同時表現(xiàn)、類的作用，還能阻滯、受體；普魯卡因胺屬類，但它的活性代謝產(chǎn)物N-乙酰普魯卡因胺(NAPA)具類作用；奎尼丁同時兼具、類的作用。可見以上的分類顯得過于簡單，同時還有一些其他抗心律失常藥物未能包括在內(nèi)。因此，在1991年國外心律失常專家在意大利西西里島制定了一個新的分類，稱為“西西里島分類”(Siciliangambit)。該分類突破傳統(tǒng)分類，納入對心律失常藥物作用與心律失常機制相關(guān)的新概念

3、?！拔魑骼飴u分類”根據(jù)藥物作用的靶點，表述了每個藥物作用的通道、受體和離子泵，根據(jù)心律失常不同的離子流基礎(chǔ)、形成的易損環(huán)節(jié)，便于選用相應(yīng)的藥物。在此分類中，對一些未能歸類的藥物也找到了相應(yīng)的位置。該分類有助于理解抗心律失常藥物作用的機理，但由于心律失常機制的復(fù)雜性，因此西西里島分類難于在實際中應(yīng)用，臨床上仍習(xí)慣地使用VaughanWilams分類。藥物作用的通道、受體及主要電生理作用見表1。表 1抗心律失常藥物分類類別作用通道和受體APD或QT間期常用代表藥物a阻滯Na+ +延長 +奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺b阻滯Na縮短 +利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼c阻滯Na+ + +不變氟卡尼、普羅

4、帕酮、莫雷西嗪阻滯 1不變阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾阻滯 1、2不變納多洛爾、普萘洛爾、索他洛爾阻滯Kr延長 + + +多非利特、索他洛爾、(司美利特、阿莫蘭特 )阻滯Kr、to延長 + + +替地沙米、(氨巴利特 )阻滯Kr激活NaS延長 + + +伊布利特阻滯Kr、Ks延長 + + +胺碘酮、azimilide阻滯K，交感末梢延長 + + +排空去甲腎上腺素溴芐胺阻滯Ca l不變維拉帕米、地爾硫其他開放K縮短 + +腺苷阻滯M2縮短 + +阿托品阻滯Na/K泵縮短 + +地高辛注：離子流簡稱(正文同此)Na：快鈉內(nèi)流；NaS：慢鈉內(nèi)流；K：延遲整流性外向鉀流；Kr、Ks分別代表快速、緩慢

5、延遲整流性鉀流；to：瞬間外向鉀流；CaL：L型鈣電流；、M2分別代表腎上腺素能受體和毒蕈堿受體。表中()為正在研制的新藥。有人將莫雷西嗪列入b類。表內(nèi) + 表示作用強度（二）抗心律失常藥物作用機制類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(max)，減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。類藥物根據(jù)藥物與通道作用動力學(xué)和阻滯強度的不同又可分為a、b和c類。此類藥物與鈉通道的結(jié)合/解離動力學(xué)有很大差別，結(jié)合/解離時間常數(shù)<1s者為b類藥物；12s者為c類藥物；介于二者之間者為a類藥物。類藥物與開放和失活狀態(tài)的通道親和力大，因此呈使用依賴。對病態(tài)心肌、重癥心功能障礙和缺血心肌特別敏感，應(yīng)用要

6、謹慎，尤其c類藥物，易誘發(fā)致命性心律失常心室顫動(室顫)、無休止室性心動過速(室速)。類藥物：阻滯腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)效應(yīng)，減輕由受體介導(dǎo)的心律失常。此類藥能降低Ca-L、起搏電流(f)，由此減慢竇律，抑制自律性，也能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)。對病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)障礙者作用特別明顯。長期口服對病態(tài)心肌細胞的復(fù)極時間可能有所縮短，能降低缺血心肌的復(fù)極離散度，并能提高致顫閾值，由此降低冠心病的猝死率。類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞動作電位時程，延長復(fù)極時間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。此類藥物以阻滯K為主，偶可增加Na-S，也可使動作電位時間延長

7、。鉀通道種類很多，與復(fù)極有關(guān)的有Kr、Ks、超速延遲整流性鉀流(Kur)、to等，它們各有相應(yīng)的阻滯劑。選擇性Kr阻滯劑，即純類藥物，如右旋索他洛爾(D-sotalol)、多非利特(Dofetilide)及其他新開發(fā)的藥物如司美利特(Sematilide)、阿莫蘭特(Almokalant)等。Kr是心動過緩時的主要復(fù)極電流，故此類藥物在心率減慢時作用最大，表現(xiàn)為逆使用依賴(Reverseusedependence)，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速(扭轉(zhuǎn)型室速)。選擇性Ks阻滯劑，多為混合性或非選擇性K阻滯劑，既阻滯Kr，又阻滯Ks或其他鉀通道，如胺碘酮、Azimilide等。心動過速時，Ks復(fù)極電流加大

8、，因此心率加快時此類藥物作用加強，表現(xiàn)使用依賴，誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室速的機率極小。胺碘酮是多通道阻滯劑，除阻滯Kr、Ks、Kur、背景鉀流(Kl)外，也阻滯Na、Ca-L，因此目前它是一較好的抗心律失常藥物，不足之處是心外副作用較多，可能與其分子中含碘有關(guān)。開發(fā)中的Dronedarone從胺碘酮結(jié)構(gòu)中除去碘，初步實驗證明它保留了胺碘酮的電生理作用，但是否可替代胺碘酮，有待臨床實踐。伊波利特(Ibutilide)阻滯，激活Na-S，對心房、心室都有作用，現(xiàn)用于近期心房顫動(房顫)的復(fù)律。to為1相復(fù)極電流，目前沒有選擇性to阻滯劑，替他沙米(Tedisamil)為Kr和to阻滯劑，也用于房顫的治療。Ku

9、r只分布于心房肌，對心室肌無影響，開發(fā)選擇性Kur阻滯劑用于治療房性心律失常，是類藥物開發(fā)方向之一。胺碘酮、氨巴利特(Ambasilide)對Kur有阻滯作用。溴卞胺阻滯K，延長動作電位2相，因此心電圖上不顯QT間期延長；靜注后瞬間作用是交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，表現(xiàn)心率上升、傳導(dǎo)加速、有效不應(yīng)期縮短，但隨后交感神經(jīng)末梢排空去甲腎上腺素，有效不應(yīng)期延長，縮短正常心肌與缺血心肌之間有效不應(yīng)期的離散；該藥曾用于防止室速、室顫電復(fù)律后復(fù)發(fā)，但由于復(fù)蘇后表現(xiàn)低血壓，加上目前藥源不足，現(xiàn)已少用。目前已批準(zhǔn)用于臨床的類藥有：胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。類藥物：為鈣通道阻滯劑，主要阻滯

10、心肌細胞Ca-L。Ca-L介導(dǎo)的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)，對早后除極和晚后除極電位及Ca-L參與的心律失常有治療作用。常用的有維拉帕米和地爾硫，它們延長房室結(jié)有效不應(yīng)期，有效地終止房室結(jié)折返性心動過速，減慢房顫的心室率，也能終止維拉帕米敏感的室速。由于負性肌力作用較強，因此在心功能不全時不宜選用。（三）抗心律失常藥物用法1.類藥物（1）奎尼?。菏亲钤鐟?yīng)用的抗心律失常藥物，常用制劑為硫酸奎尼丁(0.2/片)。主要用于房顫與心房撲動(房撲)的復(fù)律、復(fù)律后竇律的維持和危及生命的室性心律失常。因其不良反應(yīng)，且有報道本藥在維持竇律時死亡率增加，近年已少用。應(yīng)用奎尼丁轉(zhuǎn)復(fù)房顫或房撲，首先給0

11、.1試服劑量，觀察2如無不良反應(yīng)，可以兩種方式進行復(fù)律：0.2、1次/8，連服3左右，其中有30%左右的患者可恢復(fù)竇律；首日0.2、1次/2、共5次，次日0.3、1次/2、共5次，第三日0.4、1次/2、共5次。每次給藥前測血壓和QT間期，一旦復(fù)律成功，以有效單劑量作為維持量，每68給藥一次。在奎尼丁復(fù)律前，先用地高辛或受體阻滯劑減緩房室結(jié)傳導(dǎo)，給了奎尼丁后應(yīng)停用地高辛，不宜同用。對新近發(fā)生的房顫，奎尼丁復(fù)律的成功率為70%80%左右。上述方法無效時改用電復(fù)律。復(fù)律前應(yīng)糾正心力衰竭(心衰)、低血鉀和低血鎂，且不得存在QT間期延長?？岫炟驶蛘T發(fā)扭轉(zhuǎn)型室速多發(fā)生在服藥的最初3內(nèi)，因此復(fù)律宜在醫(yī)

12、院內(nèi)進行。（2）普魯卡因胺：有片劑和注射劑，用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預(yù)激綜合征房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。它至今還是常用藥物，但在我國無藥供應(yīng)。治療室速可先給負荷量15mg/kg，靜脈注射(靜注)速度不超過50mg/min，然后以24mg/min靜脈滴注(靜滴)維持。為了避免普魯卡因胺產(chǎn)生的低血壓反應(yīng)，用藥時應(yīng)有另外一個靜脈通路，可隨時滴入多巴胺，保持在推注普魯卡因胺過程中血壓不降。用藥時應(yīng)有心電圖監(jiān)測。應(yīng)用普魯卡因胺負荷量時可產(chǎn)生QRS增寬，如超過用藥前50%則提示已達最大的耐受量，不可繼續(xù)使用。靜注普魯卡因胺應(yīng)取平臥位?？诜糜谥委熓倚曰?/p>

13、房性期前收縮，或預(yù)防室上速或室速復(fù)發(fā)，用藥為0.250.5、1次/6，但長期使用可出現(xiàn)狼瘡樣反應(yīng)，已很少應(yīng)用。(3)利多卡因：對短動作電位時程的心房肌無效，因此僅用于室性心律失常。給藥方法：負荷量1.0mg/kg，35min內(nèi)靜注，繼以12mg/min靜滴維持。如無效，510min后可重復(fù)負荷量，但1內(nèi)最大用量不超過200300mg(4.5mg/kg)。連續(xù)應(yīng)用2448后半衰期延長，應(yīng)減少維持量。在低心排血量狀態(tài)，70歲以上高齡和肝功能障礙者，可接受正常的負荷量，但維持量為正常的1/2。毒性反應(yīng)表現(xiàn)語言不清、意識改變、肌肉搐動、眩暈和心動過緩。應(yīng)用過程中隨時觀察療效和毒性反應(yīng)。(4)美西律：利

14、多卡因有效者口服美西律亦可有效，起始劑量100150mg、1次/8，如需要，23后可增減50mg。宜與食物同服，以減少消化道反應(yīng)。神經(jīng)系統(tǒng)副作用也常見，如眩暈、震顫、運動失調(diào)、語音不清、視力模糊等。有效血濃度與毒性血濃度接近，因此劑量不宜過大。(5)莫雷西嗪：房性和室性心律失常都有效，劑量150mg、1次/8。如需要，23后可增量50mg/次，但不宜超過250mg、1次/8。副作用包括惡心、嘔吐、眩暈、焦慮、口干、頭痛、視力模糊等。(6)普羅帕酮：適用于室上性和室性心律失常的治療。口服初始劑量150mg、1次/8，如需要，34后加量到200mg、1次/8。最大200mg、1次/6。如原有QRS

15、波增寬者，劑量不得>150mg、1次/8。靜注可用12mg/kg，以10mg/min靜注，單次最大劑量不超過140mg。副作用為室內(nèi)傳導(dǎo)障礙加重，QRS波增寬，出現(xiàn)負性肌力作用，誘發(fā)或使原有心衰加重，造成低心排血量狀態(tài)，進而室速惡化。因此，心肌缺血、心功能不全和室內(nèi)傳導(dǎo)障礙者相對禁忌或慎用。2.類藥物(1)艾司洛爾：為靜脈注射劑，250mg/ml，系25%乙醇溶液，注意藥物不能漏出靜脈外。主要用于房顫或房撲緊急控制心室率，常用于麻醉時。用法：負荷量0.5mg/kg，1min內(nèi)靜注，繼之以0.05mg·kg-1·min-1靜滴4min，在5min末未獲得有效反應(yīng)，重復(fù)上

16、述負荷量后繼以0.1mg·kg-1·min-1滴注4min。每重復(fù)一次，維持量增加0.05mg。一般不超過0.2mg·kg-1·min-1，連續(xù)靜滴不超過48。用藥的終點為達到預(yù)定心率，并監(jiān)測血壓不能過于降低。.其他受體阻滯劑：用于控制房顫和房撲的心室率，也可減少房性和室性期前收縮，減少室速的復(fù)發(fā)?？诜鹗紕┝咳缑劳新鍫?5mg、2次/，普萘洛爾10mg、3次/，或阿替洛爾12.525mg、3次/，根據(jù)治療反應(yīng)和心率增減劑量。3.類藥物(1).胺碘酮：適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全者，促心律失常反應(yīng)少。靜注負荷量150m

17、g(35mg/kg)，10min注入，1015min后可重復(fù)，隨后11.5mg/min靜滴6，以后根據(jù)病情逐漸減量至0.5mg/min。24總量一般不超過1.2，最大可達2.2。主要副作用為低血壓(往往與注射過快有關(guān))和心動過緩，尤其用于心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者，更要注意注射速度，監(jiān)測血壓?？诜返馔摵闪?.2、3次/、共57，0.2、2次/、共57，以后0.2(0.10.3)、1次/維持，但要注意根據(jù)病情進行個體化治療。此藥含碘量高，長期應(yīng)用的主要副作用為甲狀腺功能改變，應(yīng)定期檢查甲狀腺功能。在常用的維持劑量下很少發(fā)生肺纖維化，但仍應(yīng)注意詢問病史和體檢，定期攝胸片，以早期發(fā)現(xiàn)此并發(fā)癥

18、。服藥期間QT間期均有不同程度的延長，一般不是停藥的指征。對老年人或竇房結(jié)功能低下者，胺碘酮進一步抑制竇房結(jié)，竇性心率<50次/min者，宜減量或暫停用藥。副作用還有日光敏感性皮炎，角膜色素沉著，但不影響視力。(2)索他洛爾：口服劑，用于室上性和室性心律失常治療。常用劑量80160mg、2次/。其半衰期較長，由腎臟排出。副作用與劑量有關(guān)，隨劑量增加，扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)生率上升。電解質(zhì)紊亂如低鉀、低鎂可加重索他洛爾的毒性作用。用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖變化，當(dāng)QTc0.55s時應(yīng)考慮減量或暫時停藥。竇性心動過緩、心衰者不宜選用。(3)伊布利特：用于轉(zhuǎn)復(fù)近期發(fā)生的房顫。成人體重60kg者用1mg溶于5%

19、葡萄糖50ml內(nèi)靜注。如需要，10min后可重復(fù)。成人<60kg者，以0.01mg/kg按上法應(yīng)用。房顫終止則立即停用。肝腎功能不全者無需調(diào)整劑量，用藥中應(yīng)監(jiān)測QTc變化。(4)多非利特：用于房顫復(fù)律及維持竇律，近年完成了觀察充血性心衰合并房顫效果臨床試驗?？诜?50500ug、2次/，腎清除率降低者減為250ug、1次/。該藥可以有效轉(zhuǎn)復(fù)房顫并保持竇律，不增加心衰患者死亡率，所以可用于左室功能重度障礙者。該藥延長QT間期，并導(dǎo)致扭轉(zhuǎn)型室速，約占1%3%。(5)溴芐胺：常用510mg/kg，10min以上靜注。用于其他藥物無效的嚴重室性心律失常。因療效無特殊，且可發(fā)生血壓波動，現(xiàn)不常用。

20、4.類藥物(1)維拉帕米：用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速?？诜?0120mg、1次/8，可增加到160mg、1次/8，最大劑量480mg/d，老年人酌情減量。靜注用于終止陣發(fā)性室上性心動過速(室上速)和某些特殊類型的室速。劑量510mg/510min靜注，如無反應(yīng)，15min后可重復(fù)5mg/5min。(2)地爾硫卓：用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。靜注負荷量1525mg(0.25mg/kg)，隨后515mg/靜滴。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15min內(nèi)再給負荷量。靜注地爾硫卓應(yīng)監(jiān)測血壓。5.其他（1）腺苷：用于終止室上速，36mg、2s內(nèi)靜注，2min內(nèi)不終止，可再以612mg

21、、2s內(nèi)推注。三磷酸腺苷適應(yīng)證與腺苷相同，10mg、2s內(nèi)靜注，2min內(nèi)無反應(yīng)，15mg、2s再次推注。此藥半衰期極短，12min內(nèi)效果消失。常有顏面潮紅、頭痛、惡心、嘔吐、咳嗽、胸悶、胸痛等副作用，但均在數(shù)分鐘內(nèi)消失。由于作用時間短，可以反復(fù)用藥。嚴重的副作用有竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯等，故對有竇房結(jié)及(或)房室傳導(dǎo)功能障礙的患者不適用。三磷酸腺苷一次靜注劑量>15mg，副作用發(fā)生率增高。此藥的優(yōu)勢是起效快，無負性肌力作用，可用于器質(zhì)性心臟病的患者。（2）洋地黃類：用于終止室上速或控制快速房顫的心室率。毛花甙C0.40.8mg稀釋后靜注，可以再追加0.20.4mg，24內(nèi)不應(yīng)>1

22、.2mg；或地高辛0.1250.25mg、1次/口服，用于控制房顫的心室率。洋地黃類適用于心功能不全患者，不足之處為起效慢，對體力活動等交感神經(jīng)興奮時的心室率控制不滿意。必要時與受體阻滯劑或鈣拮抗劑同用，但要注意調(diào)整地高辛劑量，避免過量中毒。二、心律失常的藥物治療（一）室上性快速心律失常1.竇性心動過速(竇速)竇速指成人的竇性心率>100次/min。竇房結(jié)本身結(jié)構(gòu)或電活動異常所致的竇速有：(1)不適當(dāng)竇速(2)竇房結(jié)折返性心動過速。治療：尋找并去除引起竇速的原因。首選受體阻滯劑。若需迅速控制心率，可選用靜脈制劑。不能使用受體阻滯劑時，可選用維拉帕米或地爾硫卓。2.房性期前收縮見于器質(zhì)性心

23、臟病和無器質(zhì)性心臟病者。對于無器質(zhì)性心臟病且單純房性期前收縮者，去除誘發(fā)因素外一般不需治療。癥狀十分明顯者可考慮使用受體阻滯劑。伴有缺血或心衰的房性期前收縮，隨著原發(fā)因素的控制往往能夠好轉(zhuǎn)，而不主張長期用抗心律失常藥物治療。對于可誘發(fā)諸如室上速、房顫的房性期前收縮應(yīng)給予治療。3.房性心動過速(房速)特發(fā)性房速少見，多發(fā)生于兒童和青少年，藥物療效差，大多患者有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)。治療：(1)治療基礎(chǔ)疾病，去除誘因。(2)發(fā)作時治療的目的在于終止心動過速或控制心室率。可選用毛花甙C、受體阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓靜脈注射。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，可采用直流電復(fù)律。刺激迷走神經(jīng)的方法通

24、常無效。(3)對反復(fù)發(fā)作的房速，長期藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時心室率不致過快，以減輕癥狀?？蛇x用不良反應(yīng)少的受體阻滯劑、維拉帕米受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用c類或a類藥物。對冠心病患者，選用受體阻滯劑、胺碘酮或索他洛爾。對心衰患者，可考慮首選胺碘酮。(4)對合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者，若必須長期用藥，需安置心臟起搏器。(5)對特發(fā)性房速，應(yīng)首選射頻消融治療。無效者可用胺碘酮口服。4.室上速（1）急性發(fā)作的處理：陣發(fā)性室上速絕大多數(shù)為旁路參與的房室折返性心動過速及慢快型房室交界區(qū)折返性心動過速，這

25、些患者一般不伴有器質(zhì)性心臟病，射頻消融已成為有效的根治辦法。終止發(fā)作除可用刺激迷走神經(jīng)的手法、經(jīng)食管快速心房起搏法及同步電復(fù)律法外，藥物治療可選用：維拉帕米靜脈注入。普羅帕酮緩慢靜脈推注。如室上速終止則立即停止給藥。以上兩種藥物都有負性肌力作用，也都有抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)功能的副作用，故對有器質(zhì)性心臟病、心功能不全、基本心律有緩慢型心律失常的患者應(yīng)慎用。腺苷或三磷酸腺苷靜脈快速推注，往往在1040s內(nèi)能終止心動過速。毛花甙C靜注，因起效慢，目前已少用。靜脈地爾硫卓或胺碘酮也可考慮使用，但終止陣發(fā)性室上速有效率不高。在用藥過程中，要進行心電監(jiān)護，當(dāng)室上速終止或出現(xiàn)明顯的心動過緩及(或)傳導(dǎo)阻滯時應(yīng)立即停

26、止給藥。（2）防止發(fā)作：發(fā)作頻繁者，應(yīng)首選經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)以根除治療。藥物有口服普羅帕酮或莫雷西嗪，必要時伴以阿替洛爾或美托洛爾。發(fā)作不頻繁者不必長年服藥。5.加速性交界區(qū)自主心律異位節(jié)律點位于房室交界區(qū)，頻率多為70130次/min。見于心肌炎、下壁心肌梗死、心臟手術(shù)后、洋地黃過量，也可見于正常人。積極治療基礎(chǔ)疾病后心動過速仍反復(fù)發(fā)作并伴有明顯癥狀者，可選用受體阻滯劑。如系洋地黃過量所致，應(yīng)停用洋地黃，并給予鉀鹽、利多卡因、苯妥英或受體阻滯劑。6.房顫及房撲（1）房顫的治療：房顫是最常見的心律失常之一，發(fā)生于器質(zhì)性心臟病或無器質(zhì)性心臟病的患者，后者稱為特發(fā)性房顫。按其發(fā)作特點和對治療的反應(yīng)，

27、一般將房顫分為三種類型：能夠自行終止者為陣發(fā)性房顫；不能自行終止但經(jīng)過治療可以終止者為持續(xù)性房顫；經(jīng)治療也不能終止的房顫為永久性房顫?？刂菩氖衣剩河谰眯苑款澮话阈栌盟幬锟刂菩氖衣?，以避免心率過快，減輕癥狀，保護心功能。地高辛和受體阻滯劑是常用藥物。必要時二藥可以合用，劑量根據(jù)心率控制情況而定。上述藥物控制不滿意者可以換用地爾硫或維拉帕米。個別難治者也可選用胺碘酮或行射頻消融改良房室結(jié)。慢快綜合征患者需安置起搏器后用藥，以策安全。心律轉(zhuǎn)復(fù)及竇性心律(竇律)維持：房顫持續(xù)時間越長，越容易導(dǎo)致心房電重構(gòu)而不易轉(zhuǎn)復(fù)，因此復(fù)律治療宜盡早開始。陣發(fā)性房顫多能自行轉(zhuǎn)復(fù)，如果心室率不快，血流動力學(xué)穩(wěn)定，患者能

28、夠耐受，可以觀察24。如24后仍不能恢復(fù)則需進行心律轉(zhuǎn)復(fù)。超過1年的持續(xù)性房顫者，心律轉(zhuǎn)復(fù)成功率不高，即使轉(zhuǎn)復(fù)也難以維持。復(fù)律治療前應(yīng)查明并處理可能存在的誘發(fā)或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺機能亢進、膽囊疾病等。上述因素去除后，房顫可能消失。無上述因素或去除上述因素后，房顫仍然存在者則需復(fù)律治療。對器質(zhì)性心臟病(如冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心肌病等)本身的治療不能代替復(fù)律治療。房顫心律轉(zhuǎn)復(fù)有藥物和電復(fù)律兩種方法。電復(fù)律見效快、成功率高。電復(fù)律后需用藥物維持竇律者在復(fù)律前要進行藥物準(zhǔn)備，用胺碘酮者最好能在用完負荷量后行電復(fù)律，也可使用奎尼丁準(zhǔn)備。擬用胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)者，用完負荷

29、量而未復(fù)律時也可試用電復(fù)律。藥物轉(zhuǎn)復(fù)常用a、c及類抗心律失常藥，包括胺碘酮、普羅帕酮、莫雷西嗪、普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛爾等，一般用分次口服的方法。靜脈給普羅帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮終止房顫也有效。有器質(zhì)性心臟病、心功能不全的患者首選胺碘酮，沒有器質(zhì)性心臟病者可首選類藥。近年有報道，用普羅帕酮450600mg頓服終止房顫發(fā)作，成功率較高，但首次應(yīng)用最好在住院或有心電監(jiān)護的條件下進行。房顫心律轉(zhuǎn)復(fù)后要用藥維持竇律，此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量。偶發(fā)的房顫不需維持用藥。較頻繁的陣發(fā)性房顫可以在發(fā)作時開始治療，也可以在發(fā)作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預(yù)防了房顫的發(fā)作。

30、陣發(fā)性房顫發(fā)作時，往往心室率過快，還可能引起血壓降低甚至?xí)炟?如合并預(yù)激綜合征經(jīng)旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病)，應(yīng)該緊急處理。對于預(yù)激綜合征經(jīng)旁路前傳的房顫或任何引起血壓下降的房顫，立即施行電復(fù)律。無電復(fù)律條件者可靜脈應(yīng)用胺碘酮。無預(yù)激綜合征的患者也可以靜注毛花甙C，效果不佳者可以使用靜脈地爾硫卓。（2）房撲的治療：房撲相對少見，一般將其分為兩型。型房撲心房率為240340次/min，、aVF導(dǎo)聯(lián)F波倒置，V1導(dǎo)聯(lián)直立，電生理檢查時可以誘發(fā)和終止，折返環(huán)位于右心房。型房撲心房率為340430次/min，、aVF導(dǎo)聯(lián)F波向上，F(xiàn)波不典型，電生理檢查不能誘發(fā)和終止。型房撲有時介于房顫與房撲之間，

31、稱為不純房撲。房撲可表現(xiàn)為陣發(fā)性，亦可表現(xiàn)為持續(xù)性。型房撲射頻消融是首選方法，成功率達到83%96%。藥物治療原則與房顫相同。（3）房顫血栓栓塞并發(fā)癥的預(yù)防：風(fēng)濕性心臟瓣膜病合并房顫，尤其是經(jīng)過置換人工瓣膜的患者，應(yīng)用抗凝劑預(yù)防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病房顫的發(fā)生率增加，80歲的人群中超過10%，非瓣膜病房顫的血栓栓塞并發(fā)癥較無房顫者增高45倍。臨床上非瓣膜病房顫發(fā)生血栓栓塞的8個高危因素有：高血壓，糖尿病，充血性心衰，既往血栓栓塞或一過性腦缺血病史，高齡(75歲)尤其是女性，冠心病，左房擴大(>50mm)，左室功能下降(左室縮短率<25%，LEVF0.40)。小于60歲的“孤

32、立性房顫”患者，腦栓塞年發(fā)生率僅0.55%，當(dāng)合并高危因素1個時，栓塞機率成倍增長。在血栓栓塞并發(fā)癥中以缺血性腦卒中為主，并隨年齡增長。一旦發(fā)生，約有半數(shù)致死或致殘。80年代進行了幾個大型隨機對照臨床試驗，在6000余例非瓣膜病房顫患者中用抗凝藥物對腦栓塞行一級或二級預(yù)防，綜合結(jié)果顯示華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低21%，均明顯優(yōu)于安慰劑組。華法林又確切比阿司匹林有效(降低危險率相差40%)。因此，90年代末，歐、美心臟病學(xué)會分別建議：對<65歲、無高危因素的永久性或持續(xù)性非瓣膜病房顫可用阿司匹林，1個高危因素者則用華法林；6575歲、無高危因素者，仍應(yīng)首選華法林，也可用阿司

33、匹林，有高危因素者應(yīng)用華法林；>75歲者，一律用華法林，若不能耐受則可用阿司匹林?？寡ㄋ幬锏闹饕l(fā)癥為出血，與劑量有關(guān)。使用華法林需要定期檢測凝血酶原時間及活動度。由于各單位制備標(biāo)準(zhǔn)品條件不同，造成測試結(jié)果不穩(wěn)定，缺乏可比性。近年世界衛(wèi)生組織建議用國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)作為抗凝監(jiān)控指標(biāo)，代替直接測得的凝血酶原時間值。調(diào)整華法林劑量，使INR在23的范圍，可獲最佳抗血栓效果而出血機率與安慰劑相近。臨床試驗所用阿司匹林劑量75325mg/d，但只有325mg/d達到有統(tǒng)計學(xué)差異的效果。其他抗凝、抗血小板藥物或配藥方案尚未證實其安全性和效果。我國目前無此方面的資料，有條件的醫(yī)院宜參照國外

34、標(biāo)準(zhǔn)，在嚴密觀察下使用抗凝藥物，以減低血栓并發(fā)癥的機率。超過48未自行復(fù)律的持續(xù)性房顫，在需要直流電或藥物復(fù)律前應(yīng)投以華法林3周(劑量保持INR23)，復(fù)律后繼服華法林4周，避免左房耳內(nèi)血栓脫落或形成新的血栓。也有學(xué)者主張用食管超聲檢查左房，若未見左房內(nèi)血栓或云霧狀顯影(SEC)，便直接轉(zhuǎn)復(fù)，以縮短發(fā)作時程，減輕電重構(gòu)。此種做法的安全性尚待證實。（二）室性心律失常室性心律失?？蓮男碾妶D圖形、發(fā)作時間、有無器質(zhì)性心臟病、預(yù)后等方面分類，但均不能涵蓋室性心律失常的所有特點。但近年來已明確合并于器質(zhì)性心臟病者，特別是合并于缺血和心功能不全的患者有預(yù)后意義，應(yīng)作為臨床治療的依據(jù)。1.室性期前收縮其預(yù)后

35、意義因不同情況有很大差異，應(yīng)進行危險分層而施治。經(jīng)詳細檢查和隨訪明確不伴有器質(zhì)性心臟病的室性期前收縮，即使在24動態(tài)心電圖監(jiān)測中屬于頻發(fā)室性期前收縮或少數(shù)多形、成對、成串室性期前收縮，預(yù)后一般良好，從危險效益比的角度不支持常規(guī)抗心律失常藥物治療。應(yīng)去除患者誘發(fā)因素，對有精神緊張和焦慮者可使用鎮(zhèn)靜劑或小劑量受體阻滯劑，其治療終點是緩解癥狀，而非室性期前收縮數(shù)目的明顯減少。對某些室性期前收縮多、心理壓力大且暫時無法解決者，可考慮短時間使用b或c類抗心律失常藥(如美西律或普羅帕酮)。伴有器質(zhì)性心臟病患者的室性期前收縮，特別是復(fù)雜(多形、成對、成串)室性期前收縮伴有心功能不全者預(yù)后較差，應(yīng)該根據(jù)病史、

36、室性期前收縮的復(fù)雜程度、左室射血分數(shù)，并參考信號平均心電圖和心律變異性分析進行危險分層。越是高危的患者越要加強治療。首先應(yīng)治療原發(fā)疾病，控制促發(fā)因素。在此基礎(chǔ)上用受體阻滯劑作為起始治療，一般考慮使用具有心臟選擇性但無內(nèi)源性擬交感作用的品種。CAST臨床試驗的結(jié)果證實，在心肌梗死后有室性期前收縮的患者，用抗心律失常藥抑制室性期前收縮并不一定能改善預(yù)后，特別是不應(yīng)使用類抗心律失常藥。我國學(xué)者證實，在非心肌梗死的器質(zhì)性心臟病患者中，普羅帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比較安全的。類抗心律失常藥可用于復(fù)雜室性期前收縮的患者(胺碘酮或索他洛爾)。薈萃分析顯示，胺碘酮可使總死亡率明顯下降，特別適用于有心功能

37、不全的患者。索他洛爾的長期療效還有待證實。治療的終點現(xiàn)在還有爭論，至少目前已不強調(diào)以24動態(tài)心電圖室性期前收縮總數(shù)的減少為治療目標(biāo)。但對于高?；颊?，減少復(fù)雜室性期前收縮數(shù)目仍是可接受的指標(biāo)。應(yīng)用抗心律失常藥物時，要特別注意促心律失常作用。在下列情況下的室性期前收縮應(yīng)給予急性治療：急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、嚴重心衰、心肺復(fù)蘇后存在的室性期前收縮、正處于持續(xù)室速頻繁發(fā)作時期的室性期前收縮、各種原因造成的QT間期延長產(chǎn)生的室性期前收縮、其他急性情況(如嚴重呼吸衰竭伴低氧血癥、嚴重酸堿平衡紊亂等)，詳見有關(guān)章節(jié)。2.有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的室速（1）非持續(xù)性室速：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者

38、的非持續(xù)室速很可能是惡性室性心律失常的先兆，應(yīng)該認真評價預(yù)后并積極尋找可能存在的誘因。心腔內(nèi)電生理檢查是評價預(yù)后的方法之一。如果電生理檢查不能誘發(fā)持續(xù)性室速，治療主要針對病因和誘因，即治療器質(zhì)性心臟病和糾正如心衰、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等誘因，在此基礎(chǔ)上，應(yīng)用受體阻滯劑有助于改善癥狀和預(yù)后。對于上述治療措施效果不佳且室速發(fā)作頻繁、癥狀明顯者可以按持續(xù)性室速用抗心律失常藥預(yù)防或減少發(fā)作。對于電生理檢查能誘發(fā)持續(xù)性室速者，應(yīng)按持續(xù)室速處理。如果患者左心功能不全或誘發(fā)出有血流動力學(xué)障礙的持續(xù)性室速或室顫，應(yīng)該首選埋藏式心臟復(fù)律除顫器(ICD)。無條件置入ICD者按持續(xù)性室速進行藥物治療。（2）持續(xù)性

39、室速：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的持續(xù)性室速多預(yù)后不良，容易引起心臟性猝死。除了治療基礎(chǔ)心臟病、認真尋找可能存在的誘發(fā)因素外，必須及時治療室速本身。常見的誘發(fā)因素包括心功能不全、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等。對室速的治療包括終止發(fā)作和預(yù)防復(fù)發(fā)。終止室速：有血流動力學(xué)障礙者立即同步電復(fù)律，情況緊急(如發(fā)生暈厥、多形性室速或惡化為室顫)也可非同步轉(zhuǎn)復(fù)。藥物復(fù)律需靜脈給藥。利多卡因常用，但效果欠佳，劑量大時易出現(xiàn)消化道和神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，也會加重心功能不全；其優(yōu)點是半衰期短，數(shù)分鐘藥物作用即可消失，便于繼續(xù)使用其他藥物。胺碘酮靜脈用藥安全有效。心功能正常者也可以使用普魯卡因胺或普羅帕酮。多形室速而QT正常者

40、，先靜脈給予受體阻滯劑，常用美托洛爾510mg稀釋后在心電監(jiān)護下緩慢靜注，室速終止立即停止給藥。受體阻滯劑無效者，再使用利多卡因或胺碘酮。藥物治療無效應(yīng)予電復(fù)律。心率在200次/min以下的血流動力學(xué)穩(wěn)定的單形室速可以置右心室臨時起搏電極，抗心動過速起搏終止。預(yù)防復(fù)發(fā)：可以排除急性心肌梗死、電解質(zhì)紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續(xù)性室速是ICD的明確適應(yīng)證38。CASH和AVID試驗結(jié)果表明，ICD可顯著降低這類患者總死亡率和心律失常猝死率，效果明顯優(yōu)于包括胺碘酮在內(nèi)的抗心律失常藥。無條件安置ICD的患者可給予胺碘酮治療，單用胺碘酮無效或療效不滿意者可以合用受體阻滯劑，受體阻滯劑從小劑量

41、開始，注意避免心動過緩。心功能正常的患者也可選用索他洛爾或普羅帕酮。注意索他洛爾有引起扭轉(zhuǎn)型室速的可能，應(yīng)在住院條件下開始用藥，如用藥前使用過胺碘酮，需待QT間期恢復(fù)正常后再使用。索他洛爾的受體阻滯劑作用明顯，需時刻警惕其減慢心率和負性肌力作用。普羅帕酮也可引起心功能不全，用藥過程中要注意。3.無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的室速此類室速亦稱特發(fā)性室速，一般不合并有器質(zhì)性心臟病，發(fā)作時有特征性心電圖圖形，據(jù)此可分為：起源于右室流出道(偶可起源于左室流出道)的特發(fā)性室速和左室特發(fā)性室速。發(fā)作終止后，竇律時可出現(xiàn)電張調(diào)整性波改變。持續(xù)發(fā)作時間過長且有血流動力學(xué)改變者宜電轉(zhuǎn)復(fù)。藥物治療可分為：(1)發(fā)作時的治療

42、：對起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、受體阻滯劑、腺苷或利多卡因；對左室特發(fā)性室速，首選維拉帕米靜注。(2)預(yù)防復(fù)發(fā)的治療：對右室流出道室速，受體阻滯劑的有效率為25%50%，維拉帕米和地爾硫的有效率為20%30%，受體阻滯劑和鈣拮抗劑合用可增強療效。如果無效，可換用c類(如普羅帕酮、氟卡尼)或類(如普魯卡因胺、奎尼丁)藥物，其有效率為25%59%，胺碘酮和索他洛爾的有效率為50%左右。對左室特發(fā)性室速，可選用維拉帕米160320mg/d。特發(fā)性室速可用射頻消融根治，成功率很高。4.某些特殊類型的室速（1）扭轉(zhuǎn)型室速：其發(fā)作常反復(fù)，也可能惡化為室顫。多見于QT延長者。QT延

43、長綜合征可以是先天的，也可以是后天獲得性的。先天性長QT綜合征是控制離子通道的基因異常所致，根據(jù)基因突變位點的不同，將先天性長QT綜合征分為型，其中、型為不同的鉀通道異常，型為復(fù)極時鈉通道反復(fù)開放，、兩型的基因型變異尚未完全搞清。臨床上、型癥狀發(fā)生在運動或情緒激動時，型多發(fā)生在睡眠中，型在運動、激動、熟睡與喚醒之間。合并下列情況應(yīng)視為高?；颊撸合忍煨远@、嬰幼兒、家系中有猝死、波交替、QTc>600s。獲得性QT延長綜合征可由電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂引起，可發(fā)生于嚴重的心動過緩，如三度房室傳導(dǎo)阻滯伴緩慢心室逸搏，也可由藥物引起，如抗心律失常藥、非競爭性抗組織胺藥(如阿司咪唑)、三環(huán)抗抑

44、郁藥等。因此防治扭轉(zhuǎn)型室速與及時識別和處理QT延長關(guān)系密切。對于先天性長QT綜合征：避免使用延長QT間期的藥物，包括非心血管藥物；不論是否有癥狀或猝死的家族史，均應(yīng)使用受體阻滯劑，應(yīng)使用患者所能耐受的最大劑量。針對基因異常的鉀通道開放劑(針對、型)或鈉通道阻滯劑(針對型)可以使QT縮短，但預(yù)防心律失常的療效還不清楚；心臟起搏對預(yù)防長間歇依賴性扭轉(zhuǎn)型室速(見于、型先天性長QT綜合征)有效，也可預(yù)防大劑量受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩；對于發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置ICD。對已使用足量受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者，可考慮左側(cè)第4-5交感神經(jīng)結(jié)切除術(shù)。扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下(包括獲得性QT

45、延長綜合征)：首先尋找并處理QT延長的原因，如血鉀、鎂濃度降低或藥物等，停用一切可能引起或加重QT延長的藥物；采用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，首劑25靜注(35min)，然后以220mg/min速度靜滴。無效時，可試用利多卡因、美西律或苯妥英靜注；上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以縮短QT，消除心動過緩，預(yù)防心律失常進一步加重；異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復(fù)極時間，有助于控制扭轉(zhuǎn)型室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應(yīng)小心，適用于獲得性QT延長綜合征、心動過緩所致扭轉(zhuǎn)型室速而沒有條件立即行心臟起搏者。（2）Brugada綜合征：患者心電圖表現(xiàn)為右束支阻滯并V1-3 ST段抬高，或僅

46、有V1-3 ST段抬高，出現(xiàn)類似終末R波，并有室顫發(fā)作史。ICD能有效地預(yù)防心臟性猝死，在安置ICD后，可試用胺碘酮或(和)受體阻滯劑。（3）極短聯(lián)律間期的室速：維拉帕米能有效地終止并預(yù)防其發(fā)作，對反復(fù)發(fā)作的高危患者應(yīng)安置ICD。（4）加速性室性自主心律：為一種異位室性心律，其頻率一般為60110次/min。見于冠心病、風(fēng)心病、高血壓病、心肌炎、擴張型心肌病、洋地黃過量、吸食可卡因等。也可發(fā)生于正常成人和兒童。在急性心肌梗死，特別是再灌注治療時，其發(fā)生率可達80%以上。這是一種良性異位心律，多為一過性。由于頻率不快，通?？赡褪堋３委熁A(chǔ)疾病外，對心律失常本身一般不需處理。由于喪失了心房同步收

47、縮功能，原有心功能不全的患者，癥狀可能加重。阿托品通過提高竇性心率、奪獲心室可終止這種異位室性心律。（三）寬QRS心動過速的處理寬QRS心動過速指發(fā)作時QRS間期0.12s的心動過速。以室速最為常見，也可見于下列室上性心律失常：伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或竇律時存在束支或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的室上性快速心律失常，部分或全部經(jīng)房室旁路前傳(房室傳導(dǎo))的快速室上性心律失常(如預(yù)激綜合征伴有房顫/房撲，逆向折返性心動過速)。血流動力學(xué)不穩(wěn)定的寬QRS心動過速，即使不能立即明確心動過速的類型，也應(yīng)盡早行電復(fù)律。血流動力學(xué)穩(wěn)定者首先應(yīng)進行鑒別診斷，可根據(jù)病史、既往心電圖、發(fā)作心電圖特點和食管心電圖區(qū)別室上性快速心律失常

48、或是室速。有冠心病或其他器質(zhì)性心臟病往往提示室速。既往心電圖有差異性傳導(dǎo)、束支傳導(dǎo)阻滯(或頻率依賴性束支阻滯)、房室旁路，發(fā)作時心電圖QRS圖形與以往相符者提示室上性來源。盡管已有許多用發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖QRS的圖形來鑒別的方法，但這些方法比較復(fù)雜，且容易受急性心肌梗死的干擾。因此發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖主要是尋找有無室房分離的證據(jù)。此點用食管心電圖能提供更可靠的信息。在能夠明確診斷的情況下可按照各自的治療對策處理。如經(jīng)過上述方法仍不能明確心動過速的類型，可考慮電轉(zhuǎn)復(fù)，或靜脈應(yīng)用普魯卡因胺或胺碘酮。有器質(zhì)性心臟病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不應(yīng)使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫

49、。（四）特殊臨床情況下快速心律失常的處理1.心肌梗死心律失常的處理急性心肌梗死由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性期前收縮、室速、室顫或出現(xiàn)加速性室性自主心律；由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇速、房性期前收縮、房顫、房撲或室上速；由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常(如竇性心動過緩)、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。本節(jié)介紹常見伴發(fā)快速心律失常的處理。（1）急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治療：房性期前收縮與交感神經(jīng)興奮或心功能不全有關(guān)，無特殊治療。陣發(fā)性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量，必須積極處理?？伸o脈用維拉帕米、地爾硫或美托洛爾。合并心衰、低血壓者可用電轉(zhuǎn)復(fù)或食管心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但

50、起效時間較慢。急性心肌梗死合并房撲少見且多為暫時性。合并房顫常見且與預(yù)后有關(guān)。如血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需迅速電轉(zhuǎn)復(fù)治療。血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，以減慢心室率為首要。無心功能不全者，可用美托洛爾、維拉帕米、地爾硫卓靜注，然后口服治療；心功能不全者，首選洋地黃制劑。胺碘酮對終止房顫、減慢心室率及復(fù)律后維持竇律均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。通常情況下，不建議使用c類藥物治療。（2）急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治療：急性心肌梗死中出現(xiàn)的所謂“警告性心律失?！?如頻發(fā)、多形、成對、R在T上室性期前收縮)，多項研究的報告均未能證明其在預(yù)示嚴重室性心律失常中的價值。關(guān)于急性心肌梗死14項共9063例利多

51、卡因應(yīng)用的隨機對照試驗證明，利多卡因可降低室顫的發(fā)生，但總死亡率并不降低，相反較對照組為高。鑒于急性心肌梗死住院治療室顫發(fā)生率已顯著降低，且無證據(jù)說明利多卡因預(yù)防應(yīng)用可降低其死亡率，因此不主張常規(guī)應(yīng)用預(yù)防性利多卡因。治療建議如下：室顫、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性多形室速應(yīng)迅速非同步電轉(zhuǎn)復(fù)。持續(xù)性單形室速，伴心絞痛、肺水腫、低血壓<90mmHg(1mm=0.133KPa)應(yīng)盡早同步電轉(zhuǎn)復(fù)。持續(xù)性單形室速不伴上述情況可選用靜脈利多卡因、胺碘酮、普魯卡因胺和索他洛爾治療。頻發(fā)室性期前收縮、室性期前收縮成對、非持續(xù)性室速可嚴密觀察或利多卡因治療(<24)。加速性室性自主心律、偶發(fā)室性期前收縮

52、可予觀察。溶栓、受體阻滯劑、主動脈內(nèi)氣囊反搏、急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)或旁路移植術(shù)、糾正電解質(zhì)紊亂均能預(yù)防或減少心律失常發(fā)生。（3）梗死后室性心律失常治療：幾項大型臨床試驗說明，類藥物(鈉通道阻滯劑)具有很好的心律失常抑制作用，但最終死亡率卻較安慰劑組明顯增高，顯示了心律失常抑制與生存率的矛盾現(xiàn)象，其原因可能是由于這些藥物的負性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超過了心律失常抑制的有利作用本身，因此不宜把心律失常的抑制作為治療的最終目標(biāo)。在整體治療的基礎(chǔ)上，可適當(dāng)選用抗心律失常藥。類藥物中胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低劑量維持，以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。類藥物降低死亡率，其有利作

53、用并不主要與心律失常抑制有關(guān)。2.心衰中心律失常的處理有關(guān)心律失常的治療必須在積極治療心衰及原發(fā)病、消除誘發(fā)因素及糾正電解質(zhì)紊亂基礎(chǔ)上進行。心臟性猝死約占心衰總死亡率的30%70%，主要與心衰時快速室性心律失常有關(guān)47。心衰中類抗心律失常藥物的應(yīng)用也顯示了心律失常抑制與死亡率的矛盾現(xiàn)象，因此不建議繼續(xù)應(yīng)用。胺碘酮對降低心衰猝死、改善生存有益，對心臟功能的抑制及促心律失常作用小37，如無禁忌證，是嚴重心衰患者室性或房性心律失常的可選治療藥物。（1）伴有心衰的房顫治療：應(yīng)盡可能使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性，對提高心功能，避免血栓栓塞及快速不規(guī)則心律均有利。胺碘酮可用于復(fù)律并維持竇律。房顫可見于大約20%的心衰

54、患者中，伴死亡率增加。心衰伴慢性房顫者并發(fā)腦卒中的發(fā)生率可達16%/年；如合并其他危險因素，發(fā)生率更高，必須同時抗凝治療。（2）心衰室性心律失常的治療：對于無癥狀非持續(xù)性室速，不主張積極抗心律失常藥物治療室顫、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室速應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)；血流動力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性室速，首選胺碘酮，其次利多卡因，無效者電復(fù)律。心衰中ICD植入對預(yù)防猝死的價值尚待證實，一項臨床試驗(SCDHEFT)正在進行中。心衰中室速藥物治療選擇時應(yīng)注意，類鉀通道阻滯劑，以胺碘酮為主，可降低心臟性猝死，對總死亡降低可能有益。類交感抑制劑，使心臟性猝死率降低，總死亡率降低。類鈉通道阻滯劑可能增加心衰猝死危險，不宜用。3

55、.心源性猝死的抗心律失常治療心源性猝死主要由惡性室性心律失常即室顫和快速或多形室速引起，其中很小一部分是由預(yù)激綜合征伴發(fā)房顫經(jīng)房室旁路下傳引起室顫所致，少數(shù)心臟猝死發(fā)生于心動過緩。因此，除心肺復(fù)蘇的常規(guī)步驟外，關(guān)鍵是處理快速室性心律失?；蛐膭舆^緩。電復(fù)律是處理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法。對心動過緩所致者應(yīng)進行臨時起搏。在沒有條件電復(fù)律或臨時起搏，或電復(fù)律后不能恢復(fù)自身心律時需進行人工心肺復(fù)蘇。對于快速心律失常性心臟猝死，在復(fù)蘇的同時經(jīng)靜脈應(yīng)用抗心律失常藥，目前主張首選胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮確切。ARREST試驗結(jié)果表明，在采取標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇措施的過程中，靜脈應(yīng)用

56、胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟?；颊叩娜朐撼苫盥?。電復(fù)律雖然有效，但對屢除屢發(fā)者靜脈用胺碘酮尤為重要。在心肺復(fù)蘇過程中，要注意分析可能存在的誘因并進行針對性處理，如電解質(zhì)紊亂、藥物毒副作用、心肌缺血等。非一過性或非可逆性因素引起的室速或室顫所致的心臟驟停是ICD應(yīng)用的明確適應(yīng)證38；無條件置入者可以口服胺碘酮或索他洛爾。預(yù)防心動過緩所致心臟性猝死的方法是安置永久起搏器。三、抗心律失常藥物的促心律失常作用抗心律失常藥物可以促使心律失常發(fā)生的現(xiàn)象久已認識。促心律失常是指用藥后誘發(fā)既往未曾發(fā)生過的心律失常，或者使原有的心律失常惡化。所用藥物的劑量或血漿藥物濃度低于中毒水平，從而區(qū)別于藥物中毒或過

57、量導(dǎo)致的各種心律失常。確定促心律失常作用前需除外自身心律失常的惡化，以便確定停藥或是加藥。用藥后QT間期延長引起扭轉(zhuǎn)型室速是較特異的促心律失常現(xiàn)象，但以某一種心律失常的量變來判斷就很困難。80年代初提出過以室性期前收縮次數(shù)增加來判斷，原10次/用藥后增加10倍，1000次/增加2倍，或非持續(xù)性室速連續(xù)增多10倍及以上為促心律失常作用；或者室性期前收縮在用藥前150次/、51100次/、101300次/、>300次/，分別增加10、5、4、3倍等為促心律失常作用?，F(xiàn)在認識到，室性期前收縮本身有較大波動，加上受病情變化影響，這些定量標(biāo)準(zhǔn)已不可靠，促心律失常作用的標(biāo)準(zhǔn)確需修訂。1998年美國部分專家認為，促心律失常不僅表現(xiàn)為快速心律，也可有緩慢型心律失常，部位除心室外，心房、房室結(jié)及竇房結(jié)水平均可發(fā)生，據(jù)此提出一新的促心律失常作用共識，介紹如下：（一）新出現(xiàn)的持續(xù)性心律失常1.快速心律：(1)扭轉(zhuǎn)型室速，QT延長；(2)多形室速，QT正常；(3)室顫；(4)持續(xù)性單形室速，間歇性發(fā)作；(5)持續(xù)性單形室速，不間斷性；(6)房撲，1：1傳導(dǎo)。2.心動過緩及傳導(dǎo)障礙：(1)竇房結(jié)功能低下；(2)房室阻滯；(3)明顯的QRS增寬。（二）原有心律失常惡化1.非持續(xù)性轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性。2.心動過速頻率加快。藥物引起QT間期延長，尤其在低血