執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)科復(fù)習(xí)指導(dǎo)糖尿病與低血糖癥一

1、第四十二單元  糖尿病與低血糖癥（一）  第一節(jié)  糖尿病 糖尿病是一組多種因素相互作用所引起的以血中葡萄糖水平增高為基本特征的代謝性疾病。因胰島素分泌和(或)胰島素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪等代謝異常。久病可引起多個系統(tǒng)損害，導(dǎo)致血管、心臟、神經(jīng)、腎臟、眼等組織器官的慢性進行性病變，病情嚴(yán)重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂。 協(xié)和習(xí)題糖尿病是一組病因不明的內(nèi)分泌代謝病，其共同主要標(biāo)志是A多飲、多尿、多食B乏力C消瘦D高血糖E尿糖陽性答案；D         

2、;  糖尿病是常見病和多發(fā)病，其發(fā)病人數(shù)正隨著人民生活水平的提高，人口老化，生活方式的改變而迅速增加。l996年我國11個省市對2075歲共42751人進行了流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)糖尿病患病率已由1980年的067上升到l996年的321。WH01997年報告，全世界約有I35億糖尿病病人，預(yù)測到2025年將上升到3億。糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大疾病，糖尿病及其并發(fā)癥已成為嚴(yán)重威脅人民健康的世界性公共衛(wèi)生問題。    糖尿病的病因尚未完全闡明。已知糖尿病不是單一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合征，與遺傳、自身免疫及環(huán)境因素有關(guān)。

3、從胰島B細胞合成與分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達體內(nèi)各組織器官的靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝的效應(yīng)，在這整體過程中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病。   一、分類         有關(guān)糖尿病分類的論述和規(guī)定，是在糖尿病研究的逐漸深入而豐富起來的，由于認識的局限性，現(xiàn)行的分類辦法是暫時的，還需不斷修改。最早糖尿病分類是采用1980年WHO糖尿病專家委員會的標(biāo)準(zhǔn)，l985年又重加肯定。1997年鑒于l0多年來的研究進展，以美國糖尿病協(xié)會(ADA)為代表提出了關(guān)于修改糖尿病診斷和分類的建議。其要點是：

4、取消胰島素依賴型糖尿病(IDDM)和胰島素非依賴型糖尿病(NIDDM)的醫(yī)學(xué)術(shù)語；保留1型、2型糖尿病的名稱，用阿拉伯?dāng)?shù)字，不用羅馬數(shù)字；保留妊娠期糖尿病(GDM)；糖耐量減低(IGT)不作為一個亞型，而是糖尿病發(fā)展過程中的一個階段；取消營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。    新的分類法建議主要將糖尿病分成四大類，即l型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型和妊娠期糖尿病。(一)1型糖尿病  病人有胰島B細胞破壞，引起胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向。可發(fā)生于任何年齡，但多見于青少年。起病急，代謝紊亂癥狀明顯，病人需注射胰島素以維持生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。免疫

5、介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在，例如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)和谷氨酸脫羧酶65(GAD65)抗體等。 2006-2-0701型糖尿病的主要特點是A多見于40歲以上的成年人B易發(fā)生高滲性非酮癥性糖尿病昏迷    C自身免疫介導(dǎo)的胰島細胞破壞D早期常不需要胰島素治療E大部分有體重超重或肥胖答案：C解析：1型糖尿病的發(fā)病機制是胰島-細胞破壞致胰島素絕對缺乏，包括自身免疫性和特發(fā)性。發(fā)病年齡較小，易發(fā)生酮癥酸中毒，需要胰島素治療，大部分體型消瘦。  (二)2型糖尿病病人大部分超重或肥胖，也可發(fā)生于任何年齡，但多見

6、于成年人。以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。病人在疾病初期或甚至終生，其生存不需要胰島素治療。通常無酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。2型糖尿病的遺傳易感性較1型糖尿病強烈。由于高血糖發(fā)展緩慢，許多病人早期因無典型癥狀，未能引起足夠注意，多年未發(fā)現(xiàn)糖尿病，但卻有大血管和微血管病變的發(fā)生。   ZL  212型糖尿病的主要特點是A.胰島素缺乏  B.有發(fā)生酮癥酸中毒傾向  C.發(fā)病由自身免疫介導(dǎo)D.大多存在胰島素抵抗  E.年輕人多見答案：D ZL  1

7、7下列對2型糖尿病的描述正確的是A都發(fā)生在中、老年人B.都有糖尿病家族史C.大部分患者超重或肥胖D.不會發(fā)生酮癥酸中毒E.均不需要胰島素治療答案：C 162型糖尿病的特點是(2003)A.都有“三多一少”表現(xiàn)B.患者體型均較肥胖C.患者空腹血糖都增高D.空腹尿糖均呈陽性E.少數(shù)以酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)答案：E(2003)解析：2型糖尿病多數(shù)起病緩慢，病情相對輕，相當(dāng)一部分患者無“三多一少”癥狀，僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)病就診，一些患者可以以DKA首發(fā)表現(xiàn)和高滲性非酮癥糖尿病昏迷。 協(xié)和習(xí)題2型糖尿病最基本的病理生理改變是A極度肥胖B長期大量攝糖C長期使用糖皮質(zhì)激素D胰島素分泌絕對

8、或相對不足及靶組織對胰島素敏感性降低E老年答案；D 協(xié)和習(xí)題1型糖尿病與2型糖尿病，最主要的區(qū)別在于A癥狀輕重不同B發(fā)生酮癥酸中毒的傾向不同C對胰島素的敏感性不同D胰島素的基礎(chǔ)水平與釋放曲線不同E血糖穩(wěn)定性不同答案；D      (三)其他特殊類型糖尿病  此類型按病因及發(fā)病機制分為8種亞型，包括l985年WH0分類標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，同時也包括已經(jīng)明確病因和發(fā)病機制以及新近發(fā)現(xiàn)的特殊類型。(四)妊娠期糖尿病  指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)任何程度的IGT或糖尿病，原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。這一類型的臨床重要性在于有

9、效地處理高危妊娠，從而降低許多與之有關(guān)的圍生期疾病的患病率和病死率。部分婦女在產(chǎn)后糖耐量恢復(fù)正常，但在產(chǎn)后5-l0年仍然有發(fā)生糖尿病的高度危險性。 11女，31歲，妊娠5個月。發(fā)現(xiàn)尿糖+，口服葡萄糖耐量試驗結(jié)果：空腹血糖6.6 mmolL，2小時血糖10.6 mmolL。既往無糖尿病史。最可能的診斷是(2002)A.腎性糖尿B.糖尿病合并妊娠C.妊娠期糖尿病D.繼發(fā)性糖尿病E.其他特殊類型糖尿病答案：C(2002)解析：該患者存在糖耐量減低，為妊娠期糖尿病。     二、臨床表現(xiàn)    (一)典型表現(xiàn) 

10、典型的“三多一少”癥狀為多尿、多飲、多食和體重減輕。常伴有軟弱、乏力。許多病人有皮膚瘙癢。l型糖尿病起病較急，病情較重，癥狀明顯或嚴(yán)重，2型糖尿病起病緩慢，病情相對較輕。    (二)并發(fā)癥的表現(xiàn)  一些病人并無明顯“三多一少”癥狀，僅以并發(fā)癥為主訴而就醫(yī)，糖尿病的慢性并發(fā)癥可普及全身各器官，如各種感染、血管病變、神經(jīng)病變、眼部病變。少數(shù)病人以糖尿病酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性糖尿病昏迷為首發(fā)表現(xiàn)。 三、診斷    尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。    

11、血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，應(yīng)注意單純空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，應(yīng)加測餐后血糖，必要時應(yīng)作葡萄糖耐量試驗(OGTT)。目前主張取靜脈血漿用葡萄糖氧化酶法測定。靜脈血漿葡萄糖濃度比全血血糖高15。此外，在診斷糖尿病時應(yīng)注意排除繼發(fā)性糖尿病的可能。 29.女，45歲，輕度肥胖，無明顯口渴、多飲和多尿現(xiàn)象，空腹血糖6.8mmolL。為確定是否有糖尿病，應(yīng)檢查（2001） A.糖基化血紅蛋白 B.24小時尿糖定量 C.口服葡萄糖耐量試驗 D.復(fù)查空腹血糖 E.餐后2小時血糖答案：C（2001）解析：空腹血糖6.8 mmolL為空腹血糖過高，宜作口服葡萄糖耐量試驗。 2

12、006-1-105女，35歲，身高162cm，體重56kg，近3個月來覺口渴、多飲，查空腹血糖68mmolL，無糖尿病家族史。為確定有無糖尿病最有意義的實驗室檢查是  A餐后2小時血糖  B血谷氨酸脫羧酶抗體  C口服葡萄糖耐量試驗  D糖化血紅蛋白  E24小時尿糖定量答案：C解析：糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)為：典型糖尿病癥狀：空腹血糖7.0 mmol/L隨機血糖11.1mmol/L2h OGTT11.1mmol/L；無典型糖尿病癥狀：需重復(fù)上述檢查，兩次均達標(biāo)。血谷氨酸脫羧酶抗體可以協(xié)助糖尿病分型；糖化血紅蛋白反映近2-3個月患者平均血糖水平；口服葡萄

13、糖耐量試驗是診斷糖尿病最佳試驗。尿糖因受腎糖閾影響較大，有時與血糖不平行，不能作為糖尿病診斷方法，已趨于淘汰。 協(xié)和習(xí)題若診斷臨床糖尿病，應(yīng)首先選擇下述哪項檢查A尿糖B空腹血糖C糖化血紅蛋白D口服糖耐量試驗E空腹胰島素測定答案；B     1997年7月美國糖尿病協(xié)會(ADA)提出新的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其要點如下：(一)空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類  <60mmolL(110mgdl)為正常，60<70mmolL(110<126mgdl)為空腹血糖受損(IFG)，7OmmolL(126mgdl)為糖尿病，需另一天再次證實。

14、 21男，45歲，身高171 cm，體重85 kg，口服葡萄糖耐量試驗血糖結(jié)果：空腹6.7 mmolL，1小時9.8 mmolL，2小時7.0 mmolL。結(jié)果符合(2004)A.正常曲線B.空腹血糖受損C.糖耐量減低D.1型糖尿病E.2型糖尿病答案：B(2004)解析：空腹血糖6.1mmolL而7.0 mmolL稱為空腹血糖受損。      (二)OGTT中2小時血漿葡萄糖(2HPG)的分類  <78mmoLL(140mgdl)為正常，78<111mmoVL(140<200mgdl)為IGT，ll1mmo

15、lL(200mgdl)為糖尿病，需另一天再次證實。(三)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)  糖尿病癥狀+隨機血糖ll1 mmoLL(200mgdl)，或FPG7OmmolL(126mgdl)，或0GTT中2HPG111mmolL(200mgdl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實。不主張作第三次0GTT。  9糖尿病的診斷是糖尿病癥狀加上隨機血糖(2002)A.7.1 mmolLB.9.1 mmolLC.10.1 mmolLD.11.1 mmolLE.12.1 mmolL答案：D(2002) 協(xié)和習(xí)題下述哪一組生化指標(biāo)，達到糖尿病臨床“滿意”控制空腹血糖  &#

16、160;   飯后2小時         HBA1C(mmolL)     血糖(mmolL)      ()A   <56          <72            &#

17、160;    4B   <61        <78               65C   <72        <83       

18、0;       6D   <78        <83               8E   <83        <10      

19、            <10答案；B 協(xié)和習(xí)題患者飯后尿糖(+)，空腹尿糖陰性，進一步檢查顯示：空腹血糖53mmolL，飯后2小時血糖71mmolL，可診斷為A輕型糖尿病B糖耐量低減C繼發(fā)性糖尿病性糖尿D食后糖尿E非葡萄糖糖尿答案；D 新診斷標(biāo)準(zhǔn)予l998年7月得到WH0糖尿病專家咨詢委員會的基本認可，l999年l0月中國糖尿病學(xué)會也決定采用該標(biāo)準(zhǔn)。  27.以下對糖尿病檢驗結(jié)果的解釋正確的是（2001） A.尿糖陰性可以排除糖尿病 B.尿糖陽性可

20、以診斷為糖尿病 C.尿酮陽性僅見于糖尿病 D.空腹血糖正?？梢耘懦悄虿?E.餐后2小時血糖正?？梢允翘悄虿〈鸢福篍（2001）解析：血糖達到180mg/dl時,超過腎糖閾出現(xiàn)尿糖陽性，腎臟疾病可以影響腎糖閾，血糖正常時，可以出現(xiàn)尿糖陽性，糖尿病可以餐后2小時血糖正常，饑餓時可出現(xiàn)尿酮陽性。    四、糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性糖尿病昏迷    糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性糖尿病昏迷是常見的糖尿病急性并發(fā)癥。    (一)糖尿病酮癥酸中毒  糖尿病病情加重，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量乙酰乙

21、酸、-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體超過機體的氧化能力時，血中酮體升高并從尿中排出，稱為糖尿病酮癥。乙酰乙酸、-羥丁酸為強有機酸，大量消耗體內(nèi)儲備堿，超過機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力，發(fā)生代謝性酸中毒，稱為糖尿病酮癥酸中毒。    1誘因  1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型病人在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。2臨床表現(xiàn)  早期呈糖尿病癥狀加重，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味。隨著病情進一步發(fā)展，出

22、現(xiàn)明顯失水，尿量減少，血壓下降，意識模糊，嗜睡以至昏迷。實驗室檢查尿糖、尿酮體均強陽性。血糖明顯升高，多數(shù)為l67333mmolL(300600mgdl)。血酮體定量檢查多在48mmoLL(50mgdl)以上。C02結(jié)合力降低，輕者約l3518OmmolL，重者在90mmolL以下，血pH<735。治療前血鉀正常或偏低，尿少時升高，治療后可出現(xiàn)低血鉀，嚴(yán)重者發(fā)生心律失常。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高 ZL  2患者，女性，20歲，1型糖尿病患者，出現(xiàn)惡心、厭食2天，神志不清1小時，查體面色潮紅，呼吸深快，意識障礙。診斷方面最可能是A.糖尿病酮癥酸中毒 

23、         B.糖尿病高滲性昏迷       C.乳酸性酸中毒          D.糖尿病合并尿毒癥酸中毒    E.低血糖昏迷答案：A 協(xié)和習(xí)題糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)A原有癥狀加重或首次出現(xiàn)“三多”伴乏力B食欲減退，惡心，嘔吐，極度口渴，尿量增多C有代謝性酸中毒癥狀D嚴(yán)重脫水伴循環(huán)衰竭體征E以上都是答案；E

24、0;      3治療  對單純酮癥，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)整胰島素劑量，給予輸液，并持續(xù)至酮癥消失。對糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)立即搶救，根據(jù)以下原則結(jié)合實際情況靈活運用。    (1)輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液，如無心功能不全，開始24小時內(nèi)輸10002000ml，以后根據(jù)血壓、心率、尿量、外周循環(huán)狀態(tài)決定補液量及速度，一般每46小時輸1000ml，第l個24小時總輸液量約40005000ml，嚴(yán)重失水者可達60008000ml。如有低血壓或休克，快速補液不能提高血壓，可適當(dāng)輸膠體溶液并輔以其他抗休克措施。當(dāng)

25、血糖降至139mmolI。(250mgdl)左右時，可改輸5葡萄糖液。(2)胰島素治療：小劑量胰島素治療方案0.1U(kg·h)有簡便、有效、安全等優(yōu)點，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀。抽血送各科生化測定后，立即靜脈推注普通胰島素1020U，隨后將普通胰島素加入輸液(生理鹽水)中按5Uh輸注(應(yīng)另建輸液途徑)。治療過程中，每l2小時檢測尿糖、尿酮，每24小時檢測血糖、鉀、鈉等。開始治療2小時后如血糖無肯定下降，提示病人對胰島素敏感性差，胰島素用量可適當(dāng)加大。當(dāng)血糖降至13.9mmoLL(250mgdl)時，改輸5葡萄糖液，并加入胰島素，可按每3-4g葡萄糖加lu或24Uh胰島素輸注。

26、尿酮體消失后，根據(jù)病人病情及進食情況，逐漸恢復(fù)規(guī)則的胰島素皮下注射治療。 協(xié)和習(xí)題成人糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療采用A每4小時靜脈注射50U胰島素B每4小時靜脈滴注510URIC每2小時靜脈滴注510U(PZI)D每小時靜脈滴注46URIE每小時靜脈滴注510UPZI答案；D  (3)糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿。重癥者如血pH<7.1，血碳酸根<5mmol(相當(dāng)于C02結(jié)合力4567mmoLL)，可少量補充等滲碳酸氫鈉，應(yīng)注意如補堿過多或過快有加重細胞缺氧和誘發(fā)腦水腫的危險。 ZL  4搶救糖尿病

27、酮癥酸中毒應(yīng)用碳酸氫鈉的指征是A.出現(xiàn)低鉀血癥B.常規(guī)應(yīng)用     C.ZK(二氧化碳結(jié)合力5.9 mmolL或血pH7.1D.出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常E.合并嚴(yán)重感染答案：C 協(xié)和習(xí)題碳酸氫鈉處理糖尿病酮癥酸中毒的指征為A治療酸中毒的起初2小時B出現(xiàn)血鉀過高C出現(xiàn)心律紊亂D血pH<71E血pH<73答案；D     (4)糾正電解質(zhì)紊亂：糖尿病酮癥酸中毒多有不同程度的缺鉀，但由于失水和酸中毒，治療前血鉀數(shù)值不能反映真正血鉀情況。經(jīng)輸液、胰島素治療和酸中毒后，血鉀常明顯下降。若治療前血鉀正常，每小時尿

28、量40ml以上，可在輸液和胰島素治療后開始補鉀。若每小時尿量<30ml，宜暫緩補鉀待尿量增加后再補。如治療前血鉀水平高于正常，暫不補鉀。(5)去除誘因和防治并發(fā)癥：包括抗感染，抗休克，防止心力衰竭和心律失常，及時處理可能發(fā)生的腎功能衰竭和腦水腫等。如無特殊情況，應(yīng)鼓勵病人進食。 (1214共用題干)(2002)男，20歲，神志不清2小時入院，既往患1型糖尿病5年，長期皮下注射胰島素。近3天因腹瀉而停用。體檢：血壓7050 mmHg，皮膚中度失水征，呼吸深大，有爛蘋果味，心率130次分。12最可能的診斷是A.高滲性非酮癥性糖尿病昏迷B.糖尿病酮癥酸中毒C.糖尿病乳酸性酸中毒D.低

29、血糖昏迷E.感染性休克答案：B(2002)解析：患者呼吸深大，有爛蘋果味，為酮癥酸中毒典型體征。13最可能與診斷無關(guān)的檢查是A.血氣分析D.血電解質(zhì)測定.血糖D.尿糖、尿酮E.血培養(yǎng)答案：E (2002)14需立即采取的治療措施是A.靜脈滴注5碳酸氫鈉B.糾正電解質(zhì)紊亂C.補液并恢復(fù)皮下注射胰島素D.補液加有效的抗生素E.補液同時靜脈滴注胰島素答案：E (2002)解析：糖尿病酮癥酸中毒治療關(guān)鍵為：補液、靜脈滴注胰島素。 協(xié)和習(xí)題糖尿病酮癥酸中毒的主要治療是A中樞興奮劑，糾正酸中毒B糾正酸中毒，補充體液和電解質(zhì)C糾正酸中毒，應(yīng)用胰島素D補充體液和電解質(zhì)，應(yīng)用胰島素E應(yīng)用中樞興奮劑及胰

30、島素答案；D     (二)高滲性非酮癥性糖尿病昏迷  高滲性酮癥性糖尿病昏迷多見于50-70歲的中、老年人，多數(shù)病人無糖尿病史或僅有輕度糖尿病癥狀。本癥病情危重，并發(fā)癥多，死亡率可高達40以上，因此，應(yīng)強調(diào)早期診斷和治療。    1誘因  常見誘因有感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、不合理限制水分以及使用某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥等。有時在病程早期因誤診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖飲料可促使病情惡化。2臨床表現(xiàn)  起病

31、時有多尿、多飲，但多食不明顯。以后失水情況逐漸加重，逐漸出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐，終至昏迷。實驗室檢查突出表現(xiàn)為血糖明顯增高，常在333mmolL(600mrdl)以上，通常為33.3666mmolL(6001200mgdl)，血鈉升高可達155mmolL。血尿素氮及肌酐升高，血漿滲透壓顯著增高，一般在350mmolL以上。尿糖強陽性，但無酮癥或較輕。 ZL  13男，68歲，近2周來多飲；多尿，食欲減退，精神差，軟弱無力。今晨被發(fā)現(xiàn)神志不清而就診。血壓8060 mmHg，血糖38.1 mmolL，尿糖(+)，尿酮體(&#

32、177;)。最可能的診斷是A.腦出血B.腦血栓形成C.糖尿病酮癥酸中毒昏迷D.高滲性非酮癥性糖尿病昏迷E.乳酸性酸中毒昏迷答案：D (3032題共用題干)（2001）男，70歲，軟弱無力，進食減少，口渴、多尿2周，近2天嗜睡。急診檢查：BP 7050 mmHg，神志朦朧，皮膚干燥失水，呼吸34次分，心率108次分，尿糖(+)，尿酮(±)。既往無糖尿病史。30.最可能的診斷是（2001）A.糖尿病腎病 B.糖尿病性神經(jīng)病變 C.糖尿病酮癥酸中毒 D.糖尿病乳酸性酸中毒 E.高滲性非酮癥糖尿病昏迷答案：E（2001）解析：高滲性非酮癥糖尿病昏迷多見于老年人，好發(fā)年齡為5070歲

33、，約2/3患者于發(fā)病前無糖尿病史，或僅有輕微癥狀，常見誘因有：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑和受體阻滯劑。起病時先有多尿、多飲，但多食不明顯，反而食欲減退而被忽略。失水隨病情進展逐漸加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐，最后陷入昏迷。來診時已有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣大呼吸，實驗室檢查尿糖強陽性，但無酮癥或較輕，血尿素氮及肌酐升高。突出表現(xiàn)為血糖升高至33.3 mmol/L以上，一般為33.366.6 mmol/L;血鈉升高可

34、達155mmol/L，血漿滲透壓顯著增高達330460 mmol/L，一般在350 mmol/L以上，故選E31.為明確診斷，除血糖測定外，首選的檢查是（2001） A.血電解質(zhì)+BUN、Cr B.糖基化血紅蛋白+BUN、Cr C.血氣分析+BUN、Cr D.血酮體+血氣分析 E.血乳酸+血氣分析答案：A（2001）32.最主要的治療措施是（2001） A.抗感染 B.腎上腺皮質(zhì)激素 C.口服降血糖藥 D.小劑量胰島素及補液 E.補充堿性藥物F答案：D（2001）FL 3.治療  大致與糖尿病酮癥酸中毒處理相同。囑病人飲水或胃管給水。可先靜脈輸生理鹽水10002000ml后

35、再根據(jù)血鈉和滲透壓結(jié)果決定，如血漿滲透壓仍>350mmoLL，血鈉>155mmolL，可考慮輸045氯化鈉，但有誘發(fā)腦水腫及溶血可能。當(dāng)滲透壓降至330mmolL時，應(yīng)改輸?shù)葷B溶液。胰島素用法同糖尿病酮癥酸中毒。應(yīng)積極治療誘發(fā)病和各種并發(fā)癥，如感染，心力衰竭、心律失常、腎功能衰竭、腦水腫等。加強護理，保持呼吸道通暢，預(yù)防尿路和肺部感染等。 例題有關(guān)高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的論述，正確的是A.多見于1型糖尿病B.一定有重癥糖尿病病史C.常有明顯酸中毒D.治療必須用低滲鹽水E.多見于老年輕型糖尿病答案：E解析：高滲性非酮性糖尿病昏迷多見于老年人，好發(fā)年齡50-70歲的2/3患

36、者發(fā)病前無糖尿病史或僅有輕微癥狀。 男性，66歲，昏迷一天入院，既往無糖尿病史。BP(213113 kPa)16085 mmHg，血糖389 mmolL，血鈉150 mmolL，血pH735，血酮體弱陽性，可能診斷是A.糖尿病酮癥酸中毒昏迷B.饑餓性酮癥酸中毒C.高滲性非酮癥性糖尿病昏迷D.乳酸性酸中毒E.腦血管意外答案：C解析：該患者血鈉、血糖明顯增高，血漿滲透壓明顯增高，因此，首先考慮高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。      五、糖尿病慢性并發(fā)癥。    糖尿病慢性并發(fā)癥可累及全身各重要器官，除遺傳易感性因素外，其

37、發(fā)生和發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長短、代謝紊亂程度以及病情控制程度有關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨出現(xiàn)或以不組合同時或先后出現(xiàn)。有時并發(fā)癥在診斷糖尿病前業(yè)已存在，有些病人因這些并發(fā)癥作為線索而發(fā)現(xiàn)糖尿病。常見慢性并發(fā)癥主要有下列幾種。       （一）血管病變  有大血管病變和微血管病變兩種類型。大血管病變包括冠心病、腦血管意外(包括腦出血、腦梗死)和下肢壞疽等。微血管病變包括糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變 24屬于糖尿病微血管病變的是(2004)A.腦血管意外B.冠心病C.糖尿病腎病D.腎動脈狹窄E.下肢壞疽答案：C(2004)&#

38、160;協(xié)和習(xí)題糖尿病性血管病變，最具有特征性的是A合并高虹壓B常伴冠狀動脈粥樣硬化C微血管病變D周圍動脈硬化一下肢壞疽E腦血管病變答案；C （二）糖尿病腎病  糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期。l期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球入球小動脈擴張，腎小球內(nèi)壓力增加：期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高(如運動后，)期：早期腎病，出現(xiàn)微白蛋白尿，即AER持續(xù)在20200ugmin(正常人<10ugrain)；1V期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，AER>200ugmin，即尿白蛋白排出量>03g

39、24h，相當(dāng)于尿蛋白總量>05g24h，腎小球濾過率下降，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退；V期尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血壓升高。嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝入量對早期腎病及腎功能不全的處理均有利。抗高血壓治療可延緩腎小球濾過率的下降速度，早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可減輕微白蛋白尿。 ZL  8女，42歲，多飲、多食10年，空腹血糖經(jīng)常大于10.8 mmolL。近兩個月來眼瞼及下肢輕度水腫，血壓160100 mmHg，尿蛋白(+)。最可能的診斷為A.糖尿病腎病  

40、60; B.高血壓病C.糖尿病合并腎盂腎炎D.腎小球腎炎E.糖尿病酮癥酸中毒 10診斷早期糖尿病腎病較有意義的檢查是(2002)A.尿常規(guī)檢查B.尿微量白蛋白測定C.尿滲透壓測定D.雙腎B超E.肌酐清除率答案：B(2002)解析：糖尿病的腎損害的發(fā)生發(fā)展人五期，期尿蛋白排泄率多數(shù)正?；蜷g歇性增高。 (145147題共用題干)女性，58歲，2型糖尿病15年，長期口服格列本脲，10mgd。查體：血壓14590mmHg，心、肺和腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。眼底檢查：視網(wǎng)膜病變期。空腹血糖68mmolL，餐后2h血糖106mmolL，血尿素氮62mmolL，血肌酐925mmolL。尿常規(guī)檢查