不應期與心電圖

1、不應期與心電圖第一頁，共48頁。心臟的傳導系統(tǒng)第二頁，共48頁。心臟傳導系統(tǒng)示意圖第三頁，共48頁。心肌細胞的5種類型與3種功能竇房結房室結希-浦氏系統(tǒng)心房肌心室肌起搏功能收縮功能傳導功能第四頁，共48頁。不應期 幾乎所有心電圖學的概念，現(xiàn)象，法則，以及復雜心電圖的診斷都與不應期有關。第五頁，共48頁。心肌的生理特性 自律性 興奮性 傳導性 收縮性 舒張性 前三項與電活動有關，后兩項與機械活動有關。第六頁，共48頁。第七頁，共48頁。心肌靜息膜電位的形成+ + + + +-8095mv跨膜電位相當于+的平衡電位Nernst方程方程細胞內(nèi)外的電位差就這樣測量第八頁，共48頁。心電發(fā)生原理心肌細胞

2、靜止時（復極狀態(tài)）除極狀態(tài)復極過程復極狀態(tài)心肌細胞受刺激（除極過程）心肌細胞完成刺激（除極狀態(tài)）第九頁，共48頁。 一、不應期的基本概念 第十頁，共48頁。 心肌細胞和組織的指心肌細胞或組織對附近組織傳導來的興奮或外來的刺激能夠發(fā)生反應而產(chǎn)生激動的特性。 一旦心肌細胞或組織發(fā)生激動，則立即在很短的一段時間內(nèi)，完全地或部分地喪失興奮性，這一特性稱為，激動后不應性所持續(xù)的時間稱為。 從心肌的收縮性特點收縮性特點來說，一個心動周期是由收縮期和舒張期兩部分組成。從心肌的興奮性特點興奮性特點來說，一個心電周期是由和兩部分組成。 第十一頁，共48頁。 不同組織不應期不同不同組織不應期不同，粗大的神經(jīng)纖維，

3、其有效不應期O3ms，而骨骼肌的興奮與收縮的耦聯(lián)間期約為05ms, 腓腸肌的不應期為2540ms，收縮次數(shù)2540次秒，最高達100次秒，以至引起收縮的融合，形成強直性強直性收縮收縮。 心肌的興奮與收縮的耦聯(lián)間期為4060ms，不應期長達幾百毫秒，比神經(jīng)纖維和骨骼肌明顯延長，可避免心肌強直收縮，引起循環(huán)驟然終止. 第十二頁，共48頁。 二、不應期的分類 第十三頁，共48頁。絕對不應期 應用大于閾刺激值1000倍的刺激也不引起興奮反應時，稱為絕對不應期， 臨床電生理檢查時，不可能應用這么強的刺激檢查病人，只能用于動物試驗，稱為生理學的絕對不應期。 臨床心電生理學中幾乎不用絕對不應期這一術語 第十

4、四頁，共48頁。(一)有效不應期(ERP) 1定義:應用比閾刺激值高出24倍強度的刺激，不能引起興奮反應的時期，稱為有效不應期 2持續(xù)時間200300ms。在有效不應期中，一次興奮反應剛剛發(fā)生后，興奮從100降為零。 3與單細胞動作電位的關系:相當于單細胞動作電位的0相、1相、2相、3相的前部。 4與體表心電圖的關系 :以心室肌為例，相當于從QRS波開始一直持續(xù)到T波的前支。 第十五頁，共48頁。圖1不應期示意圖 第十六頁，共48頁。心臟各處動作電位及激動順序第十七頁，共48頁。(二)相對不應期(RRP) 1定義:用比閾刺激高24倍的刺激，能夠引發(fā)擴布性激動反應的間期稱為相對不應期。 2持續(xù)時

5、間50lOOms。在相對不應期中，興奮性逐漸從0開始恢復， 此期中，時間越早興奮性越低，引起激動反應需要的刺激強度越高。 3與單細胞動作電位的關系 : 相當于3相的后半部分。 4與體表心電圖的關系 以心室肌為例，相對不應期相當于T波的降支，即T波的頂峰到T波的結束 第十八頁，共48頁。 有效不應期與相對不應期之和稱為。以心室肌為例，QTQT間期實際可以視為心室總不應期間期實際可以視為心室總不應期的同義語。先天性長QT綜合征，可以看成是先天性心室不應期延長綜合征。 不應期過度延長時，各部分心室肌之間則可能延長的不不均衡均衡，出現(xiàn)心室肌的興奮性、不應期、傳導性的明顯差異差異，易發(fā)生惡性室性心律失常

6、。臨床通過同步記錄的12導聯(lián)心電圖測定QT間期離散度，實際也是各部位心室肌不應期的離散不應期的離散度度。正常時，該離散度一般小于30ms，大于50ms時可視為異常。 因心肌缺血、心功能不全等病因，心室肌離散度可以增加到100200ms以上。 第十九頁，共48頁。 服用抗心律失常藥物時，要經(jīng)常測定QT間期，實際是監(jiān)測心室肌不應期的變化。 所有抗快速心律失常藥物都要延長心臟各部位不應期。不應期延長的初期，藥物對各部分心室肌不應期延長是均不應期延長的初期，藥物對各部分心室肌不應期延長是均衡的衡的，QT間期從基礎值逐漸延長到500ms，如果QT間期進一步延長，則可能出現(xiàn)不同部位心室肌不應期延長不均衡不

7、均衡，進而出現(xiàn)不同部位心肌不應期離散度加大離散度加大。 因此，用藥后QT間期大于500ms時需考慮減少減少藥物劑量，大于550ms時則應考慮停藥停藥。 第二十頁，共48頁。 臨床電生理檢查時(心內(nèi)或食管)，程序期前刺激S2的聯(lián)律間期常選擇逐漸縮短，稱為逆(反)掃描。結果在整個掃描中，S2刺激先落入興奮期，然后進入相對不應期，最后進人有效不應期。多數(shù)情況下，相對不應期比有效不應期持續(xù)時間明顯要短。 第二十一頁，共48頁。三、易顫期與超常期 (一)易顫期 1定義:心房肌和心室肌在相對不應期開始之初有一個短暫的間期，在此期間應用較強的閾上刺激容易引發(fā)心房或心室顫動，稱為易顫期(vulnerable

8、period)。 2發(fā)生機制:心房或心室肌的興奮性在相對不應期恢復之初，不同部位的心肌組織或細胞群之間興奮性恢復的快慢先后差別最大，興奮性、不應期和傳導性十分不均勻的電非同步狀態(tài)(electrical asynchrony)。此時給予刺激，興奮在某些部位易于通過，在另一些部位難以通過，發(fā)生傳導延緩和單向阻滯，導致折返激動形成。如果許多折返同時出現(xiàn)，則形成纖維顫動。 第二十二頁，共48頁。 3持續(xù)時間及心電圖相應部位:心房肌心房肌的易顫期約為lO30ms，位于R波的降支或s波的升支。心室肌心室肌易顫期約為010ms，位于T波升支到達頂點前的2030ms的時間內(nèi)。當患者心房或心室的易顫期病理性增寬

9、時，易發(fā)生房顫或室顫。 4易顫期的測定:圖2是應用食管電生理檢查s1S2程序測定心房易顫期。應用反掃描使S2的聯(lián)律間期逐步縮短。當縮短到210ms時，一次S2刺激則誘發(fā)了房顫，而誘發(fā)的房顫有其自限性，可以自行終止，使檢查能夠繼續(xù)進行。從圖2可以看到，該患者心房易顫期位于s1刺激后的230110ms，易顫期明顯增寬，很可能經(jīng)常發(fā)生陣發(fā)性房顫。 第二十三頁，共48頁。 圖2食管電生理檢查測定心房易顫期 應用Sls2是程序刺激測定心房易顫期。S1s1間期800rns，S1 S2間期分別為260ms、240ms、230mS、200ms、1lOms及l(fā)OOms，在c、D、E條分別誘發(fā)了房顫，測定的心房易

10、顫期為s1刺激后的110-230ms間期，落入此間期內(nèi)的心房激動均可誘發(fā)房顫 第二十四頁，共48頁。 (二)超常期 1定義:在心肌組織的相對不應期之后，正值心肌復極化結束之前的一段時間，應用閾下刺激可引起心肌擴布性激動興奮反應。此期稱為超常期。 2發(fā)生機制:在心肌組織復極之末，膜電位尚未完全恢復到靜息膜電位水平，處于一種準極化、低極化電位的水平，而這時的膜電位與興奮發(fā)生的閾電位更靠近，更易發(fā)生激動反應，興奮性比正常要高。 超常期后，膜電位達到靜息電位，心肌興奮性完全恢復。 第二十五頁，共48頁。 3與體表心電圖的關系:超常期可持續(xù)幾十秒，其位于心電圖T波之后的u波初期(圖4)。 超常傳導的概念

11、:是指。 以房撲為例，房撲的心房頻率多數(shù)為300350bpm左右，常伴有F波2：1下傳心室。因為房室結生理性傳導能力有一定限制，150bpm以上可出現(xiàn)文氏下傳，180bpm以上可出現(xiàn)2：1下傳，這是房室結保護心室安全的一種機制。少數(shù)情況下，房撲可以突然從2：1轉化為l：l下傳傳心室，使心室率也達到300bpm，這可引起急驟的血流動力學障礙。此時，在房室結肯定發(fā)生了超常傳導 ， 第二十六頁，共48頁。 超常期 圖4心室超常期位置示意圖 第二十七頁，共48頁。四、不應期的影響因素 心臟組織的不應期受多種生理、病理因素的影響(圖5)，例如。以心室肌為例，心室肌細胞為快反應心肌細胞，在鈉內(nèi)流的過程中，

12、只有當膜電位達到-60mV時才有擴布性反應的發(fā)生，稱為。除此，還有其他影響因素。 (一)性別:女性比男性的QT間期長，不應期長。 (二)年齡:不應期隨年齡的增長而增加。 (三)不同部位心肌組織的不應期:心房肌、心室肌和房室結的不應期差別較大，其中心房肌最短，房室結最長，心室肌居中。右束支比左束支長，右束支阻滯的發(fā)生率明顯高于左束支阻滯與此有關。左前分支比左后分支長，使左前分支阻滯的心電圖遠比左后分支阻滯多見 第二十八頁，共48頁。 旁路與房室結旁路與房室結相比，90的患者旁路不應期比房室結不應期長。 適時房早出現(xiàn)時，旁路先進入不應期，出現(xiàn)功能性單向阻滯，引發(fā)房室結前傳，旁路逆?zhèn)鞯姆渴艺鄯敌孕膭?/p>

13、過速。 而另外10的情況與此相反，房室結有效不應期相對較長，易進入不應期而出現(xiàn)前傳的功能性阻滯，使折返激動沿旁路前傳、房室結逆?zhèn)鞫l(fā)生房室折返性心動過速，心動過速發(fā)生時，QRS波寬大畸形，時限120ms。 第二十九頁，共48頁。，多數(shù)快徑路傳導快、不應期長，易發(fā)生慢徑路前傳，快徑逆?zhèn)鞯姆渴医Y折返性心動過速(約占90)。少數(shù)的情況下，快徑路傳導的速度快、不應期短，而發(fā)生房室結折返性心動過速。 不同心肌組織之間的連接處，不應期的差別較大,過去僅注意特殊傳導系統(tǒng)與心肌組織的連接處，例如竇房結與心房肌之間、希浦系與心室肌之間、結束區(qū)與希氏束之間。這三個連接區(qū)的傳導速度慢，不應期差別大，易發(fā)生傳導阻滯，

14、稱為。是傳導阻滯、激動折返、心律失常易發(fā)生的部位。 第三十頁，共48頁。 近年來，認為心肌組織與其他組織的連接處存在著移行區(qū)，這些移行區(qū)的傳導速度變慢、不應期離散度大，易發(fā)生折返和心律失常。例如右心房右心房與上下腔靜脈、右心耳、冠狀竇、三尖瓣環(huán)、卵圓窩之間，左心房與左心耳、二尖瓣環(huán)、四支肺靜脈之間，右室，右室與三尖瓣環(huán)、肺動脈之間，左室左室與二尖瓣環(huán)、主動脈之間等。 這些移行區(qū)，存在著心肌深人到這些部位中的，是折返及心律失常最常發(fā)生的部位是折返及心律失常最常發(fā)生的部位。例如右室特發(fā)性室速易發(fā)生在右室流出道，局灶起源性房顫易發(fā)生在肺靜脈肺靜脈，局灶性房速易發(fā)生在肺靜脈、房間隔下部、右房界嵴等部位

15、。心房撲動的慢傳導區(qū)多數(shù)位于右房下部的峽部等都說明了這一問題。 目前快速性心律失常的射頻消融術的靶點區(qū)也常位于這些區(qū)域 第三十一頁，共48頁。(四)神經(jīng)因素的影響 神經(jīng)因素尤其是自主神經(jīng)，對心肌不應期的影響較大。在心率及心動周期固定的情況下，。 是指站立時(交感興奮)無房室阻滯，變?yōu)榕P位時，迷走神經(jīng)張力增加，出現(xiàn)二度I型或型房室阻滯。 迷走性房顫:易發(fā)生在休息、夜間、晚餐后，這些時段迷走神經(jīng)張力增加、心房不應期縮短，因而容易發(fā)生房顫。 迷走神經(jīng)末梢在心室的分布相對少，使迷走神經(jīng)對心室不應期影響較小。 第三十二頁，共48頁。 。交感神經(jīng)是心臟的加速神經(jīng)，使心肌的自律性、傳導性、收縮性均加強，使不

16、應期縮短，尤其是房室結不應期明顯縮短。 動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)，夜間心率4050bpm時可能存在二度I型房室阻滯，白天活動時，心率達140bpm以上時房室卻能l：1下傳。同一病人房室結的功能不同時間出現(xiàn)如此大的差別是自主神經(jīng)影響的結果。 自主神經(jīng)影響著心肌各組織的不應期，包括預激旁路的不應期 第三十三頁，共48頁。(五)心率對不應期的影響 心率增快、心動周期縮短時，心房肌、心室肌、預激旁路的不應期隨之縮短，反之亦然，即心房肌、心室肌、旁路不應期與前心動周期長短呈正變規(guī)律。 而房室結相反，房室結不應期在心動周期縮短反而延長，使房室結不應期與前心動周期長短呈反變規(guī)律，這一特點使房室結能對過快的室上性激動起

17、到“過篩”作用，避免過多的室上性激動下傳心室，達到保護心室的作用。 第三十四頁，共48頁。 心房肌、心室肌的不應期長短與前心動周期長短呈正變規(guī)律的特點又稱不應期的。 兩者相比，心房肌不應期的頻率自適應性容易被破壞、反轉，使心房不應期在房顫時或恢復竇律后都短,，房顫容易復發(fā)，是發(fā)生房顫連綴現(xiàn)象的關鍵環(huán)節(jié)。 心肌不應期的調(diào)整迅速調(diào)整迅速，當前一個心動周期結束時，下一個心動周期的不應期變化的調(diào)整已經(jīng)完成。 因此發(fā)現(xiàn)一個心動周期不應期發(fā)生不尋常變化時，常與前心動周期的長短變化相關。圖6心電圖中同樣形態(tài)、同樣聯(lián)律間期的房早卻引出了不同形態(tài)的 QRS波，引起室內(nèi)差傳的原因是該房早的前心動周期較長。圖6中室

18、內(nèi)差傳的發(fā)生機理與房顫時出現(xiàn)的Ashman現(xiàn)象相同 第三十五頁，共48頁。 圖6前心動周期長度對心室不應期的影響 圖中有*符號的兩個房早的形態(tài)與聯(lián)律間期完全相同，但前一個房早下傳引起了，室內(nèi)差傳，QRS波寬大畸形，引起這一改變的原因是前心動周期較長 第三十六頁，共48頁。本圖為1例房顫患者Vlv3同步記錄的心電圖，箭頭所示的QRS波寬大畸形，出現(xiàn)了室內(nèi)差傳，弓起QRS波改變的原因是前一個心動周期的RR間期較長。這種心電圖表現(xiàn)稱為AshmanAshman現(xiàn)象現(xiàn)象 第三十七頁，共48頁。 五、不應期與傳導 興奮性與傳導性分別是兩個獨立的生理特性，但兩者又密切相關。 當某一心肌組織處于興奮期時，激動

19、在該組織的傳導完全正常，當處于相對不應期時，激動在該組織中的傳導變?yōu)榫徛?，而處于有效不應期時，激動在該組織中的傳導則中斷。 根據(jù)心電圖的傳導情況推測該組織興奮性的狀態(tài)。當房室結傳導中斷時，可以推斷房室結此時處于有效不應期。房室結傳導延緩時，其處于相對不應期。第三十八頁，共48頁。 一度房室阻滯時，其相對不應期明顯延長，使竇性P波在任何時刻下傳到房室結時都遇到相對不應期而傳導延緩，形成PR間期延長。 二度I型房室阻滯主要是房室結相對不應期延長，使竇性P波容易落人相對不應期，而且會出現(xiàn)竇性P波“越陷越深”，即陷入房室結相對不應期越來越早，下傳則越來越慢，PR間期逐漸延長，直到有P波落在房室結有效不

20、應期而使房室傳導中斷，文氏周期完成。 第三十九頁，共48頁。 從圖9可以看出，引起房室文氏下傳的啟動原因是：房室結相對不應期明顯延長，竇性心律稍快便落人其中，造成第一個PR間期延長；竇性P波間期相對固定，其等于PR間期與RP間期之和。當?shù)谝粋€PR間期延長后，隨后的RP間期則縮短，使該P波落人房室結相對不應期更深，PR間期更長。最終使一個P波落人房室結有效不應期而致傳導中斷，文氏周期結束。 二度 II型房室阻滯時，房室結的有效不應期長，相對不應期沒有延長。因此，竇性P波或落在房室結的興奮期下傳，或落入有效不應期不下傳，而不伴有脫落前的PR間期逐漸延長。 第四十頁，共48頁。第四十一頁，共48頁。

21、 根據(jù)不應期與傳導的關系，還可區(qū)分房室傳導中斷是干擾性干擾性的，還是傳導阻滯性阻滯性的。 當P波出現(xiàn)較早，下傳到房室結遇到其生理性有效不應期不下傳時稱為干擾性阻滯。 而二度房室阻滯房室2：l下傳時，未下傳的P波常位于T波后較遠的位置，遇到房室結有效不應期病理性延長病理性延長造成的房室阻滯，稱為傳導性阻滯 第四十二頁，共48頁。六、不應期與心律失常 不應期與心律失常的關系直接而密切。一個心電周期可以看成是由興奮期和不應期兩部分組成， 不應期縮短時，則興奮期延長，期前激動易于發(fā)生，激動的折返容易形成。 相反，不應期延長時則期前激動不易發(fā)生，單向阻滯可形成雙向阻滯而使折返中斷。 第四十三頁，共48頁。 抗心律失常藥物對心肌組織的不應期都是延長的，因而可使原有的折返環(huán)路中的單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，使折返不再發(fā)生(圖10)。 除此，藥物可抑制鈉離子或鈣離子的內(nèi)流，因而可以減少異位