心力衰竭模型制備及實驗性治療

1、心力衰竭模型制備及實驗性治療姓名： 學號： 班級：一、 實驗目的1. 學習急性心力衰竭模型的制備。 2. 急性心力衰竭的搶救方案。 3. 急性心力衰竭時的各項心功能及生化免疫等變化意義。二、 實驗材料1. 實驗動物：家兔2. 器材：手術臺，1ml、2ml、10ml注射器，心導管，氣管套管，動脈夾，手術器械一套，7.5號針頭，頭皮針頭，木夾，壓力換能器，小動物呼吸機，泰盟BL420F生物機能實驗系統(tǒng)3. 藥品： 25%烏拉坦，2%戊巴比妥鈉，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理鹽水，生理鹽水三、 實驗方法和步驟1. 泰盟BL420F生物機能實驗系統(tǒng)設置信號輸入: 1) 第1通道：左心室內壓； 2) 第4

2、通道：心電。2. 實驗動物麻醉取家兔一只，稱重，用20%烏拉坦溶液，按5ml/kg靜脈注射進入麻醉，將兔背位固定于手術臺上。3. 頸部手術1) 氣管插管做一倒T形切口，連接氣管插管。2) 連接呼吸機插入與動物呼吸機連的氣管插管，結扎固定。將呼吸頻率調至35次/min。3) 左側頸外靜脈插管，左側頸外靜脈插管，插至右心房開口處（取血）按試管編號，在造模前、造模后、治療后用5毫升玻璃針管分別從靜脈插管內取血34毫升，打開抗凝管瓶塞移入，測BNP，測生化指標（心肌酶譜等）。4) 左心室插管（測左室內壓）分離右側頸總動脈將心導管插入頸總動脈內 ，觀察屏幕顯示先出現(xiàn)血壓波形，繼續(xù)將導管插向左室腔。當波形

3、由血壓波變成下沿達0 mmHg附近具有明顯舒張期而峰頂平坦的波形時，即表明導管口已通過主動脈瓣進入左室腔內，再送入導管約0.20.4cm，若還保持同樣波形則可把心導管結扎固定。4. 連接心電將心電輸入線的三個針形電報分別插入右前肢及右、左后肢皮下，記錄II導聯(lián)心電。5. 建立靜脈通路將頭皮針連接在輸液瓶（NS），然后用頭皮針頭刺入耳緣靜脈中，并用木夾或膠布固定，用于心衰模型造模給藥。6. 連續(xù)記錄正常心室內壓、心電7. 戊巴比妥鈉制備心衰模型先以2%戊巴比妥鈉溶液2.2ml/kg緩慢靜脈注射，待左心室內壓下降至給藥前的30%40%為急性心衰指標。8. 藥物治療1) 靜脈注射1%呋塞米0.5ml

4、/kg 2) 靜脈注射去乙酰毛花苷1.5ml/只 3) 靜脈注射腎上腺素0.1ml/kg 4) 靜脈注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg5) 靜脈注射利多卡因0.4ml/kg 6) 靜脈滴注硝酸甘油溶液約20滴/分鐘（70ug/min）四、 實驗結果1. 左心室插管2. 正常3. 心力衰竭4. 藥物搶救5. 藥物過量五、 實驗討論1. 心力衰竭的發(fā)生機制心功能不全是指各種原因引起心臟結構和功能的改變，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能滿足組織代謝需要的病理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完全代償直至失

5、代償?shù)娜^程，而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段，兩者在本質上是相同的，只是在程度上有所區(qū)別，可以通用?！?】圖1. 正常心功能示意圖2. 戊巴比妥鈉構建心力衰竭的原理戊巴比妥鈉為普遍性中樞抑制藥，其作用與苯巴比妥相同。巴比妥類是普遍性中樞抑制藥。隨劑量由小到大，相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、安眠、抗驚厥和麻醉作用。10倍催眠量時則可抑制呼吸，甚至致死?！?】巴比妥類在非麻醉劑量時主要抑制多突觸反應，減弱易化，增強抑制。此作用主要見于GABA能神經傳遞的突觸。它增強GABA介導的Cl-內流，減弱谷氨酸介導的除極。但與苯二氮類不同，巴比妥類是通過延長氯通道開放時間而增加Cl-內流，引起超極化。較高濃度時，則

6、抑制Ca2+依賴性動作電位，抑制Ca+依賴性遞質釋放，并且呈現(xiàn)擬GABA作用，即在無GABA時也能直接增加Cl-內流。其誘導心衰的機制可能為抑制Ca2+依賴性動作電位進而抑制心臟收縮功能?！?】圖2. Ca2+轉運在心肌興奮-收縮偶聯(lián)中的作用3. 藥物治療機制1) 1%呋塞米 速尿，臨床上用于治療心臟性水腫、腎性水腫、肝硬化腹水、機能障礙或血管障礙所引起的周圍性水腫，并可促使上部尿 道結石的排出。其利尿作用迅速、強大，多用于其它利尿藥無效的嚴重病例。由于水、電解質丟失明顯等原因，故不宜常規(guī)使用。靜脈給藥（2080mg）可治療肺水腫和腦水腫。藥物中毒時可用以加速毒物的排泄?！?】2) 去乙酰毛花

7、苷 抗心律失常藥。主要用于心力衰竭。由于其作用較快，適用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。 亦可用于控制伴快速心室率的心房顫動、心房撲動患者的心室率。有時用于終止室上性心動過速起效慢，已少用。【2】3) 腎上腺素0.1ml/kg 激動心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，傳導加速和心率增快。激活皮膚粘膜和內臟血管的2受體，尤其是腎動脈明顯收縮，骨骼肌和冠狀動脈則擴張。激動支氣管2受體，使支氣管擴張。作用于肝和脂肪2受體，促進肝糖原和脂肪分解，升高血糖?！?】4) 阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg 心率：治療量可興奮迷走神經，心率減慢， 每

8、分鐘可減慢但作用短暫，較大劑量（1-2mg）阻斷竇房節(jié)上的M2受體，解除迷走神經對心臟的抑制作用，心率加快。 房室傳導：解除迷走神經對心臟的抑制作用，使房室傳導加快?！?】5) 利多卡因0.4ml/kg 主要作用于浦肯野纖維和心室肌，抑制Na+內流而降低心肌自律性，促進心肌細胞內K+外流而引起超極化，消除折返激動，抑制心室應激性，提高心室顫動閾值。但對心房及竇房結作用很輕；在治療劑量時，對心肌細胞的電活動具有抗室性心律失常作用，但對房室傳導和心肌的收縮無明顯影響；血藥濃度進一步升高，可引起心臟傳導速度減慢，房室傳導阻滯，抑制心肌收縮力和使心排血量下降?！?】6) 硝酸甘油溶液（70ug/min） 可直接松弛血管平滑肌特別是小血管平滑肌，使周圍血管舒張，外周阻力減小，回心血量減少，心排出量降低，心臟負荷減輕，心肌氧耗量減少，因而心絞痛得到緩解?！?】六、 實驗反思本次實驗中，靜脈注射戊巴比妥鈉后，由于處理速度過慢，在準備搶救藥品過程中，由于速度緩慢，在使用部分搶救藥后，家兔仍失去生命體征。認為給藥順序應先給強心苷類藥物，先使用呋塞米并不能達到對因治療直接搶救目的，起效速度不夠快。參考文獻：【1】 王建枝, 殷蓮華. 病理生理學.第8版M. 人民衛(wèi)生出版社, 2