超聲心動(dòng)圖學(xué)

1、超聲心動(dòng)圖學(xué)第一節(jié)正常超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖(Echocardiography是利用超聲原理診斷心血管疾病的一種技術(shù),自1954年瑞典學(xué)者Edler首先把超聲心動(dòng)圖用于臨床以來(lái),隨著超聲診斷技術(shù)的不斷進(jìn)步,已經(jīng)成為無(wú)創(chuàng)診斷心血管疾病的重要手段,越來(lái)越引起臨床的重視。它包括M型、二維、頻譜和彩色多普勒等項(xiàng)技術(shù)。1.M型超聲心動(dòng)圖(M-mode EchocardiographyM型超聲心動(dòng)圖是根據(jù)心臟組織結(jié)構(gòu)密度,在距體表相應(yīng)的深度產(chǎn)生不同強(qiáng)弱的反射光點(diǎn)的一種技術(shù),其縱軸為光點(diǎn)運(yùn)動(dòng)的幅度,橫軸為時(shí)間,主要用于心臟和血管內(nèi)徑的測(cè)量,觀察瓣膜及室壁的運(yùn)動(dòng)情況,共分為:(1 心底波群:心前區(qū)胸骨左緣第三肋

2、間探測(cè)可見,所代表的結(jié)構(gòu)自前向后分別為胸壁、右室流出道、主動(dòng)脈根部及左房。主動(dòng)脈瓣(波形為六邊形盒子形狀。 (2 二尖瓣波群:胸骨左緣第34肋間探測(cè)時(shí),可見具有特征的二尖瓣前、后葉波形。舒張期二尖瓣前葉波形為類似字母“M”的雙峰曲線(E、A峰,二尖瓣后葉波形類似字母“W”,為前葉曲線的倒影;收縮期二尖瓣前后葉閉攏成一直線(CD 段。 (3 心室波群:在第4肋間探及從前向后所代表的解剖結(jié)構(gòu)分別為胸壁、右室前壁、右室腔、室間隔、左室腔和腱索、左室后壁。 2.二維超聲心動(dòng)圖(切面超聲心動(dòng)圖(Two-dimensional Echocardiography將超聲探頭置于胸壁上,順序掃描心臟結(jié)構(gòu),從而獲

3、取心臟各個(gè)部位的切面回聲,可觀察不同斷面上的解剖輪廓、結(jié)構(gòu)形態(tài)、空間方位、連續(xù)關(guān)系、房室大小及室壁和瓣膜的運(yùn)動(dòng)。除了經(jīng)胸壁超聲心動(dòng)圖,還有經(jīng)食管、經(jīng)心臟表面、血管內(nèi)超聲。常用切面有:(1 胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面:探頭置于胸骨左緣第3肋間,指向右胸鎖關(guān)節(jié),可清晰顯示右室、左室、左房、室間隔、主動(dòng)脈、主動(dòng)脈瓣、二尖瓣。 (2 大動(dòng)脈短軸切面:探頭方向與胸骨旁左室長(zhǎng)軸垂直,可顯示主動(dòng)脈瓣、左房、右房、三尖瓣、右室、肺動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈主干。 (3 二尖瓣水平短軸切面,探頭置于胸骨左緣第3、4肋間,可見右室腔、室間隔、二尖瓣口。 (4 心尖四腔切面,探頭置于心尖搏動(dòng)處,指向胸鎖關(guān)節(jié),可見左房、右房、左室、右室

4、、室間隔、房間隔。 (5 劍下四腔切面,探頭置于劍突下,取冠狀面,聲束向上傾斜。所見結(jié)構(gòu)同心尖四腔切面,因該切面聲束與房間隔近于垂直,不易出現(xiàn)回聲失落偽像,是診斷房間隔缺損的理想切面。 (6 其他切面還有胸骨旁右室流入道、流出道長(zhǎng)軸、腱索、乳頭肌、心尖短軸,心尖五腔、二腔、長(zhǎng)軸,胸骨上凹和胸骨右緣多個(gè)切面。3.頻譜多普勒超聲心動(dòng)圖(Spectral Doppler Echocardiography根據(jù)多普勒效應(yīng),在心腔和血管中流動(dòng)的血流能以頻譜的形式反映其時(shí)相、方向、流速快慢和血流性質(zhì)。如果頻譜在基線的上方,表示血流朝向探頭流動(dòng),在基線下方,則血流背離探頭;主要有脈沖多普勒和連續(xù)多普勒二種形式

5、,脈沖多普勒可作精確定位,連續(xù)多普勒可測(cè)高速血流,結(jié)合心電圖可判斷血流出現(xiàn)在收縮期還是舒張期;流速異常增高往往提示瓣膜狹窄、返流或分流性疾病。(1 正常二尖瓣口血流頻譜:將取樣容積置于心尖四腔切面的二尖瓣左室側(cè),可記錄到二尖瓣口舒張期雙峰圖形,其中E峰為舒張?jiān)缙谧笫铱焖俪溆?A峰為舒張晚期左房收縮形成。 (2 正常三尖瓣口血流頻譜:其多普勒頻譜與二尖瓣口類似,流速較低,隨呼吸變化。(3 正常主動(dòng)脈瓣口血流頻譜:將取樣容積置于心尖五腔或心尖長(zhǎng)軸切面的主動(dòng)脈瓣左室側(cè),可得到收縮期基線下方的層流頻譜。 (4 正常肺動(dòng)脈瓣口血流頻譜:將取樣容積置于胸骨旁大動(dòng)脈短軸切面中的肺動(dòng)脈瓣下,可獲得收縮期基

6、線下方的對(duì)稱頻譜。 4.彩色多普勒超聲心動(dòng)圖(Color Doppler Echocardiography彩色多普勒是八十年代發(fā)展起來(lái)的一種新技術(shù),能直觀快速地顯示血流動(dòng)力學(xué)的變化,提供臨床診斷需要的信息。為了瞬時(shí)地觀察某一掃描線上眾多部位的血流方向,將各個(gè)取樣容積內(nèi)的多普勒頻移信號(hào)用自相關(guān)和移動(dòng)目標(biāo)跟蹤技術(shù)進(jìn)行彩色編碼。彩色多普勒的顏色與血流方向有關(guān),矢量方向?qū)χ筋^表現(xiàn)為紅色,反之則為藍(lán)色,色彩的亮度與血流速度的快慢有關(guān),血流速度快則色彩明亮,如血流圖呈多色混雜、五彩繽紛時(shí)表示從狹窄孔至較大腔,呈湍流。(1 正常二尖瓣口彩色多普勒:在心尖四腔切面上,舒張期二尖瓣開放,在左房至左室流入道,見

7、一紅色帶狀區(qū)域,收縮期二尖瓣閉合,在二尖瓣口無(wú)任何彩色出現(xiàn)。 (2 正常三尖瓣口彩色多普勒:三尖瓣口出現(xiàn)與二尖瓣相似的有規(guī)律的色彩變化,舒張期瓣口開放,由右房經(jīng)瓣口至右室呈現(xiàn)紅色血流區(qū)。 (3 正常主動(dòng)脈瓣口彩色多普勒,心尖五腔切面上,收縮期主動(dòng)脈瓣口呈藍(lán)色為主的血流,此時(shí)血流背離探頭,而胸骨上凹切面上,主動(dòng)脈瓣口呈紅色血流,此時(shí)血流對(duì)著探頭。 (4 正常肺動(dòng)脈瓣口彩色多普勒在大動(dòng)脈短軸上見肺動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期出現(xiàn)藍(lán)色血流,此時(shí)血流背離探頭。 5.心內(nèi)結(jié)構(gòu)正常參考值男女左室內(nèi)徑(mm<55 <50左房?jī)?nèi)徑(mm<40 <35室間隔厚度(mm 8 12左室后壁厚度(mm 8

8、12主動(dòng)脈內(nèi)徑(mm<40 <36多普勒超聲測(cè)定各瓣口血流速度的正常值(m/s部位兒童成人二尖瓣口 1.0 (0.8-1.3 0.9 (0.6-1.3三尖瓣口 0.6 (0.5-0.8 0.5 (0.3-0.7肺動(dòng)脈瓣口 0.9 (0.7-1.1 0.75 (0.6-0.9主動(dòng)脈瓣口 1.5 (1.2-1.8 1.35 (1.0-1.76.超聲心動(dòng)圖的臨床價(jià)值(1 特征性診斷指某些心臟疾病在超聲圖像上的特征性改變,如風(fēng)濕性瓣膜病、先天性心臟病如房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。(2 支持性診斷超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)特異性不強(qiáng),但可支持或符合臨床診斷,如高血壓性心臟病、擴(kuò)張性心肌病。(

9、3 排除性診斷無(wú)臨床診斷應(yīng)表現(xiàn)的超聲心動(dòng)圖改變。(4 功能性診斷估計(jì)心臟收縮功能、舒張功能。(5 定量診斷測(cè)定心肌梗死的范圍、瓣口面積等。(6 癥候群診斷僅發(fā)現(xiàn)某些非特異性改變,如單純左室大、右室大但未能檢測(cè)到病因。第二節(jié)瓣膜病(Valvular Disease概述心臟有4組瓣膜,分別是二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣。先天性瓣膜病變較少見,多為風(fēng)濕性所致。風(fēng)濕性瓣膜病多累及二尖瓣,而老年性退行性病變主要累及主動(dòng)脈瓣。瓣膜病的結(jié)果是瓣膜狹窄和返流或兼而有之。一、慢性風(fēng)濕性心瓣膜病(Chronic Rheumatic Cardiac Disease慢性風(fēng)濕性心瓣膜病指風(fēng)濕性心臟炎停止后,從發(fā)炎

10、、損害愈合過程中遺留下來(lái)的心臟病變。其病因是溶血性鏈球菌感染,造成的病理改變是:瓣膜增厚、粗糙、收縮、硬化、交界處粘連,腱索縮短、粘連。二尖瓣病變高達(dá)95 98%,其中20 30%合并主動(dòng)脈瓣病變,三尖瓣病變率約5%。(一 二尖瓣狹窄(Mitral Stenosis正常人二尖瓣口面積4 6平方厘米,當(dāng)二尖瓣口面積小于2平方厘米時(shí),出現(xiàn)癥狀。由于二尖瓣口開放受限,舒張期左房排血受阻,可致左房壓力升高,左房增大。長(zhǎng)期左房壓力升高,肺靜脈壓力和肺毛細(xì)血管壓力也升高,繼而可引起右室擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)(1 M型超聲心動(dòng)圖左心房擴(kuò)大,二尖瓣前葉呈“城墻樣”改變,EF斜率下降,二尖瓣開放幅度降低,前后葉同

11、向運(yùn)動(dòng)。瓣葉增厚,回聲增強(qiáng)。 (2 二維超聲心動(dòng)圖舒張期二尖瓣前葉呈圓頂狀改變,瓣葉基底段的活動(dòng)度較瓣緣大。二尖瓣后葉僵硬,舒張期活動(dòng)明顯受限,二尖瓣水平短軸切面見“魚嘴狀”瓣口,表示交界處粘連,瓣口面積縮小。左房附壁血栓是二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥。 (3 多普勒超聲心動(dòng)圖二尖瓣口血流速度增快,增快的程度與二尖瓣口面積成正比,正常人經(jīng)二尖瓣口峰值流速不超過1.2m/s,在二尖瓣狹窄時(shí),可達(dá)2m/s以上。頻譜充填而明亮,當(dāng)心房顫動(dòng)時(shí),二尖瓣血流頻譜中的A峰消失,頻譜呈單峰狀。應(yīng)用壓差半峰時(shí)間法(PHT法可估測(cè)二尖瓣口面積。(4 彩色多普勒超聲心動(dòng)圖經(jīng)二尖瓣口的血流可出現(xiàn)流速較高的彩色血流頻譜,呈紅

12、黃為主的五彩鑲嵌狀,且瓣口流束明顯縮窄,色彩明亮。 (二 二尖瓣返流(Mitral Regurgitation二尖瓣纖維化、增厚、腱索乳頭肌融合、縮短,致使二尖瓣前后葉合不攏。收縮期左室的部分血液返流回左房,使左房容量增加,左房擴(kuò)大,舒張期這部分血又回到左室,造成左室容量負(fù)荷過重,左室擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)M型和二維超聲心動(dòng)圖可見二尖瓣增厚,關(guān)閉時(shí)二個(gè)瓣葉不能合攏,左房、左室擴(kuò)大。但這些表現(xiàn)并不特異,頻譜多普勒和彩色多普勒才是診斷二尖瓣返流的可靠手段。二尖瓣返流表現(xiàn)為收縮期負(fù)向湍流頻譜,最大返流速度大于4m/s。彩色多普勒顯示經(jīng)二尖瓣口至左房側(cè)以藍(lán)色為主的返流束,根據(jù)彩色返流束的長(zhǎng)度可半定量地判

13、斷二尖瓣返流的程度。 (三 主動(dòng)脈瓣狹窄(Aortic Stenosis正常成人的主動(dòng)脈瓣口面積為3cm2。當(dāng)瓣口面積小于正常1/2時(shí),左室排血受阻,收縮壓增高,逐漸發(fā)生代償性、均勻性,向心性肥厚,晚期可出現(xiàn)左室腔擴(kuò)大和心力衰竭。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)(1 M型超聲心動(dòng)圖主動(dòng)脈瓣回聲增強(qiáng),瓣葉增厚,開放受限,開放幅度減小,室間隔和左室后壁厚度增加。(2 二維超聲心動(dòng)圖主動(dòng)脈瓣增厚,回聲增強(qiáng),活動(dòng)受限。升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張。 (3 頻譜多普勒通過主動(dòng)脈瓣的血流速度加快,峰值流速超過2m/s,在心尖五腔切面取樣時(shí)表現(xiàn)為收縮期負(fù)向高速湍流頻譜。 (4 彩色多普勒血流顯像見收縮期經(jīng)主動(dòng)脈瓣口呈噴泉狀、射向主動(dòng)脈

14、的藍(lán)色為主的五彩鑲嵌血流。 (四 主動(dòng)脈瓣返流(Aortic Regurgitation風(fēng)濕性和其他病因造成的主動(dòng)脈瓣病變以瓣葉增厚、鈣化、縮短以及變形為主,其后果是主動(dòng)脈瓣對(duì)合不良,血流由主動(dòng)脈向左心室返流,左室容量逐漸增加,左室腔擴(kuò)大,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)與二尖瓣返流一樣,雖然主動(dòng)脈返流在M型和二維超聲心動(dòng)圖上可出現(xiàn)如下表現(xiàn):瓣葉增厚、鈣化、關(guān)閉不合攏,左室擴(kuò)大,二尖瓣前葉活動(dòng)曲線見舒張期震顫等,但這些均不是特征性表現(xiàn),診斷主動(dòng)脈瓣返流主要依據(jù)頻譜多普勒和彩色多普勒的表現(xiàn)。(1 彩色多普勒超聲心動(dòng)圖在胸骨旁左室長(zhǎng)軸和心尖五腔切面,可清晰顯示舒張期經(jīng)主動(dòng)脈瓣返流至左室流出道的彩

15、色血流,返流束的血流方向往往朝向超聲探頭,故大多數(shù)以紅色為主。輕度返流時(shí),返流束剛達(dá)主動(dòng)脈瓣下,呈窄帶狀。重度返流時(shí),返流束呈噴泉狀,占據(jù)大部分左室流出道。 (2 頻譜多普勒超聲心動(dòng)圖將脈沖多普勒取樣容積置于主動(dòng)脈瓣下或連續(xù)多普勒取樣線通過主動(dòng)脈瓣時(shí),可探及舒張期朝下左室流出道的高速湍流,峰值流速超過3.5m/s。 (五 三尖瓣返流(Tricuspid Regurgitation右心室收縮時(shí),血液經(jīng)三尖瓣口返流入右心房,引起右心房壓力增加,右室舒張期壓力亦增高,右心房、室擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)M型和二維超聲心動(dòng)圖顯示右心房室擴(kuò)大。三尖瓣可有病變表現(xiàn),也可無(wú)任何器質(zhì)性損害。彩色多普勒血流顯像顯示,

16、收縮期經(jīng)三尖瓣口至右心房以藍(lán)色為主的返流。頻譜多普勒可探及收縮期背離探頭方向的負(fù)向湍流頻譜。根據(jù)三尖瓣返流的峰值壓差可測(cè)算肺動(dòng)脈收縮壓。 二.非風(fēng)濕性瓣膜病(Non-rheumatic Valvular Disease1.二尖瓣脫垂(MITRAL PROLAPSE 二尖瓣葉的一部分在收縮期向左心房移位,超過二尖瓣環(huán)水平即為二尖瓣脫垂。原發(fā)性二尖瓣脫垂的病因?yàn)槎獍暾骋簶幼冃?瓣葉松弛,邊緣皺折。繼發(fā)性二尖瓣脫垂繼發(fā)于感染性心內(nèi)膜炎,馬凡氏綜合征,心肌缺血等疾病。超聲心動(dòng)圖(1 M型超聲心動(dòng)圖脫垂的瓣葉收縮期呈“吊床樣”曲線。(2 二維超聲心動(dòng)圖二尖瓣葉冗長(zhǎng)累贅,脫入左房,并超過瓣環(huán)平面,左房擴(kuò)

17、大。(3 多普勒超聲心動(dòng)圖可檢出二尖瓣收縮期返流頻譜。(4 彩色多普勒超聲心動(dòng)圖可顯示具有特征性的偏心的二尖瓣返流,該返流束向脫垂瓣葉的對(duì)側(cè)行走,即前葉脫垂,返流束沿后葉行走,后葉脫垂,返流束沿前葉行走。 2.腱索斷裂(Repture of mitral chordae tendineae常見病因有:腱索退行性病變、乳頭肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、外傷、風(fēng)濕性心瓣膜病等。腱索斷裂將導(dǎo)致二尖瓣返流,其嚴(yán)重程度與腱索斷裂的部位、范圍有關(guān)。超聲心動(dòng)圖收縮期左房?jī)?nèi)出現(xiàn)斷裂殘端及瓣膜漂浮活動(dòng)回聲,舒張期消失。受損的二尖瓣葉呈“連枷樣”運(yùn)動(dòng),收縮期瓣尖指向左房,舒張期瓣葉返回左室,瓣尖指向室間隔。二尖瓣前后葉

18、對(duì)位、對(duì)合不良,左房、左室擴(kuò)大。頻譜多普勒可檢出二尖瓣返流信號(hào),彩色多普勒在左房?jī)?nèi)見收縮期藍(lán)色為主、多彩鑲嵌的返流束,該返流束沿非病變瓣葉行走,呈偏心狀。 第三節(jié)先天性心臟病(Congenital Heart Disease一.房間隔缺損(Atrial Septal Defect房間隔缺損是最常見的先天性心臟病,約占26%,其中95%為繼發(fā)孔房間隔缺損,依據(jù)缺損部位的不同又可分為中央型、上腔型、下腔型和混合型。房間隔缺損時(shí),血液由左房分流到右房,右心室不僅接受上、下腔靜脈流入右心房的血液,還要同時(shí)接受由左房分流到右房的血液,導(dǎo)致右心系統(tǒng)擴(kuò)大,當(dāng)分流量過大,長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓,導(dǎo)致心房水平分流變?yōu)橛?/p>

19、向左,臨床癥狀出現(xiàn)紫紺,即發(fā)展為艾森曼格綜合征。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.二維和M型超聲心動(dòng)圖右房、右室內(nèi)徑增大,室間隔和左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng),房間隔回聲中斷,斷端回聲增強(qiáng),肺動(dòng)脈增寬。診斷房間隔缺損宜采用劍下四腔、胸骨旁四腔及大動(dòng)脈短軸切面,以避免出現(xiàn)房間隔回聲失落的偽像。 2.頻譜多普勒將脈沖多普勒取樣容積置于房間隔缺損處,記錄到從收縮中期開始、持續(xù)整個(gè)舒張期的左向右分流,分流速度40cm/s以上。 彩色多普勒血流顯像房水平左向右分流時(shí),彩色多普勒可顯示紅色血流穿過房間隔缺損,從左房伸入到右房,直達(dá)三尖瓣口。分流束的寬度取決于房間隔缺損的大小。缺損大,分流束寬;缺損小,分流束窄。 二.室間隔缺損(V

20、entricular Septal Defect室間隔缺損是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全,心室間形成異常通道,產(chǎn)生室水平的血液分流,其發(fā)病率約占先天性心臟病的23%。室間隔缺損可分為膜部缺損、漏斗部缺損和肌部缺損。其中膜部缺損最多見,可分為嵴下型、單純膜部缺損、隔瓣下缺損,漏斗部缺損可分為干下型和嵴內(nèi)型。室間隔缺損時(shí),血液自左心室分流至右心室,肺循環(huán)血流量增多,經(jīng)肺靜脈回心血量亦增多,左心出現(xiàn)容量負(fù)荷增加,左心增大。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1. M型和二維超聲心動(dòng)圖室間隔回聲連續(xù)中斷是診斷室間隔缺損的直接征象,室間隔缺損斷端回聲增強(qiáng)、粗糙。膜周部室間隔缺損斷端常有較多增生的纖維組織突向右室側(cè),纖維組織對(duì)缺損

21、口的包繞,常形成瘤樣結(jié)構(gòu)凸向右室側(cè)。漏斗部缺損位置高,偏左上前方,在右室流出道長(zhǎng)軸切面及主動(dòng)脈根部短軸切面顯示。左心房、左心室擴(kuò)大,肺動(dòng)脈顯著擴(kuò)大,肺動(dòng)脈高壓。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖在室間隔回聲連續(xù)中斷處,可顯示收縮期由左室向右室分流的高速正向湍流頻譜,流速大小與肺動(dòng)脈壓力有關(guān),嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓時(shí),峰值流速大于3.5米/秒。 3.彩色多普勒超聲心動(dòng)圖顯示紅色為主、多色鑲嵌的血流束穿越室間隔缺損處進(jìn)入右心室。 彩色多普勒超聲心動(dòng)圖在診斷室缺中可確定室間隔缺損的部位、直徑,判定室間隔缺損分流方向,分流量。三.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(Patent Ductus Arteriosus動(dòng)脈導(dǎo)管未閉在先天性心臟病中約

22、為21%,是由于胎兒期連接肺動(dòng)脈總干與降主動(dòng)脈的動(dòng)脈導(dǎo)管于出生后未閉所致?？煞譃楣苄汀⒋靶?、漏斗型動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。由于整個(gè)心動(dòng)周期中,主動(dòng)脈壓力均高于肺動(dòng)脈壓力,所以主動(dòng)脈內(nèi)的血液持續(xù)地經(jīng)未閉導(dǎo)管流向肺動(dòng)脈,造成肺循環(huán)血流量明顯增加,導(dǎo)致一方面左房、左室因容量負(fù)荷過重而擴(kuò)大;另一方面,肺動(dòng)脈壓力升高,右室因壓力負(fù)荷增加而肥厚。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.M型和二維超聲心動(dòng)圖主動(dòng)脈根部短軸切面可見主肺動(dòng)脈分叉處有異常通路與降主動(dòng)脈相貫通,這異常的通路即為未見的動(dòng)脈導(dǎo)管,并可顯示導(dǎo)管的形態(tài)、粗細(xì)及長(zhǎng)度。肺動(dòng)脈主干及其分支擴(kuò)張,左房、左室擴(kuò)大。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖取樣容積置于導(dǎo)管部及主肺動(dòng)脈左外側(cè)壁附近,可探

23、及持續(xù)整個(gè)心動(dòng)周期的連續(xù)血流頻譜。最高流速大于4米/秒。 3.彩色多普勒血流顯像于胸骨旁大動(dòng)脈短軸,分流束呈現(xiàn)以紅色為主的五彩血流,起自降主動(dòng)脈,經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入肺動(dòng)脈,沿主肺動(dòng)脈外側(cè)上升。 四.法樂氏四聯(lián)癥(Tetralogy of Fallot法樂氏四聯(lián)癥是最常見的紫紺類先天性心臟病,占11-13%。主要包括室間隔缺損、肺動(dòng)脈口狹窄、主動(dòng)脈騎跨、右心室肥厚。肺動(dòng)脈狹窄和室間隔缺損是基本的病理解剖改變,右室肥厚及主動(dòng)脈騎跨是肺動(dòng)脈狹窄和室間隔缺損的結(jié)果。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.二維和M型超聲心動(dòng)圖左室長(zhǎng)軸切面見主動(dòng)脈增寬前移,其前壁與室間隔連續(xù)性中斷,右室前壁及室間隔增厚,大動(dòng)脈短軸切面可顯示狹窄的

24、漏斗部、肺動(dòng)脈瓣及左右肺動(dòng)脈。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖將取樣容積置于室間隔缺損處,可探及雙向低速分流頻譜,將取樣線通過狹窄的肺動(dòng)脈口,可檢出收縮期高速負(fù)向充填頻譜。 3.彩色多普勒血流顯像胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面在室間隔缺損處可見時(shí)紅時(shí)藍(lán)的雙向分流束,在升主動(dòng)脈可見來(lái)自右室流出道的藍(lán)色血流與來(lái)自左室流出道的紅色血流。心底短軸切面,可見肺動(dòng)脈口狹窄處的五彩鑲嵌血流。 五.三尖瓣下移畸形(Ebsteins anomaly三尖瓣下移畸形是一種三尖瓣葉未附著于正常三尖瓣環(huán)位置的先天性心臟畸形。多數(shù)為后葉和隔葉的下移,下移的瓣葉附著于房室環(huán)以下的室間隔和右室壁上。三尖瓣前葉較長(zhǎng),似“篷帆狀”,與下移的隔葉和后葉

25、形成流入口,這樣,三尖瓣環(huán)至三尖瓣口形成房化右室,與固有心房形成功能右房,功能右房擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.二維超聲心動(dòng)圖四腔心切面顯示三尖瓣隔葉附著點(diǎn)向心尖方向下移,距二尖瓣前葉附著點(diǎn)大于15mm,二尖瓣前葉附著點(diǎn)仍位于瓣環(huán)部,瓣葉冗長(zhǎng),部分可粘附于右室心肌上,右室兩腔心切面顯示后葉下移。接近右室心尖小梁部。三尖瓣環(huán)徑增大,功能右房明顯增大。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖在三尖瓣口右房側(cè)可記錄到收縮期三尖瓣返流信號(hào),返流速度一般在2.5米/秒左右。3.彩色多普勒血流顯像彩色多普勒血流顯像在三尖瓣下移畸形的應(yīng)用,主要是判定三尖瓣返流以及返流程度,返流束起源。表現(xiàn)為收縮期右房?jī)?nèi)出現(xiàn)起源于下移三尖瓣口的藍(lán)色

26、返流束,返流束起源點(diǎn)明顯低于正常位三尖瓣。第四節(jié)心肌病(Myocardiopathy心肌病是指病變主要在心肌的一類心肌病。除外高血壓性、冠狀動(dòng)脈性、瓣膜性、肺原性和先天性心臟病所致的心臟病變,按照病理及血流動(dòng)力學(xué)特征分為三型:(1 擴(kuò)張型心肌病;(2肥厚型心肌病;(3 限制型心肌病。一.擴(kuò)張型心肌病(Dilated Myocardiopathy擴(kuò)張型心肌病以左室擴(kuò)大或右室擴(kuò)大或全心擴(kuò)大為特征,并伴有心力衰竭。由于心室擴(kuò)大,房室環(huán)也因而增大,常引起房室瓣關(guān)閉不全。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.M型和二維超聲心動(dòng)圖心室明顯擴(kuò)大,呈球形,尤以左室為著,室壁運(yùn)動(dòng)呈彌漫性運(yùn)動(dòng)減低,室壁收縮無(wú)力,收縮期增厚率下降,房

27、室瓣開放減小,心臟各項(xiàng)收縮功能指標(biāo)均減低,舒張期二尖瓣前葉開放頂點(diǎn)距室間隔距離增大(即EPSS 。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖二尖瓣口血流頻譜用于對(duì)左室舒張功能的評(píng)價(jià)較有意義。嚴(yán)重心力衰竭時(shí),二尖瓣口E 峰血流速度加快,充盈時(shí)間縮短,A 峰減低,表現(xiàn)左室順應(yīng)性明顯減低,收縮期可檢出二尖瓣、三尖瓣返流頻譜。 3. 彩色多普勒血流顯像主要用于觀察擴(kuò)張型心肌病合并瓣膜返流的狀況。彩色返流束多以中心性返流為主,形態(tài)呈狹長(zhǎng)狀,基底部位于瓣膜對(duì)合點(diǎn)處。 二.肥厚型心肌病(Hypertrophic Myocardiopathy根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分型,可分為梗阻型和非梗阻型。梗阻型的特征為不均勻性心肌肥厚,肌纖維排列紊

28、亂,肥厚部位在室間隔基底部,左室后壁,突向左室流出道,使左室流出道變窄,形成收縮期左室與主動(dòng)脈腔間壓力階差,產(chǎn)生高速血流而發(fā)生暫時(shí)性梗阻。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.二維超聲心動(dòng)圖室間隔明顯肥厚,大于1.5厘米,肥厚部位心肌回聲呈毛玻璃樣增高,肥厚形態(tài)呈紡錘形。梗阻型以室間隔基底部肥厚為主,突向左室流出道。左室腔較正常減小,左房增大。室間隔運(yùn)動(dòng)幅度減低。 2.M型超聲心動(dòng)圖二尖瓣前葉收縮期CD段前向運(yùn)動(dòng)(即SAM征,致使左室流出道內(nèi)徑變窄。室間隔肥厚,與左室后壁厚度之比大于1.5,左房增大,左室內(nèi)徑減小。 3.多普勒超聲心動(dòng)圖 梗阻型肥厚型心肌病時(shí),取樣容積由左室腔移向左室流出道,收縮期峰值流速突然增高

29、,大于2米/秒,頻譜呈“匕首狀”,峰值后移。4.彩色多普勒血流顯像用于判定是否合并左室流出道梗阻,瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室長(zhǎng)軸切面在收縮期左室流出道內(nèi)主動(dòng)脈瓣下出現(xiàn)五彩鑲嵌明亮的血流頻譜。 三.限制型心肌病(Restrictive Myocardiopathy限制型心肌病比較少見,約占心肌病的3%。病變以心內(nèi)膜、心內(nèi)膜下心肌纖維及乳頭肌進(jìn)行性纖維化并增厚為主。由于心內(nèi)膜廣泛纖維化,使心室順應(yīng)性降低,舒張末壓升高,血流回流受限,心排血量減少,心房擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.M性超聲心動(dòng)圖左室后壁和室間隔活動(dòng)幅度明顯變小。舒張末壓左室徑明顯變小。2.二維超聲心動(dòng)圖心內(nèi)膜、乳頭肌

30、及腱索增厚,有時(shí)可見局限性增厚突向左室腔,回聲明顯增強(qiáng),心室腔變小,心房擴(kuò)大,室間隔和左室后壁活動(dòng)幅度減低。3.多普勒超聲心動(dòng)圖可見各瓣膜口血流速度變慢。第五節(jié)心臟腫瘤(Cardiac Tumor心臟腫瘤少見,心臟原發(fā)性腫瘤更少見,大部分為良性腫瘤,其中最常見的粘液瘤約占50%。超聲心動(dòng)圖對(duì)心臟腫瘤的診斷有重要價(jià)值,可直觀腫瘤的大小、形態(tài)、部位、活動(dòng)度及周圍組織的關(guān)系等等,是診斷心內(nèi)腫瘤的首選和最佳方法。一.心臟粘液瘤心臟粘液瘤是最常見的心臟良性腫瘤,可發(fā)生于各心腔,以左心房最多見,粘液瘤有蒂,較大而有蒂的粘液瘤可造成血流受阻,可造成暈厥或猝死,若瘤體表面碎片脫落,可引起體動(dòng)脈或肺動(dòng)脈栓塞。超

31、聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.M型和二維超聲心動(dòng)圖心臟粘液瘤為大小不等、形態(tài)各異,表面光滑,邊界整齊,常有包膜,內(nèi)部為強(qiáng)弱不均的低回聲。左房粘液瘤的蒂附著于房間隔,舒張期瘤體隨血流到達(dá)二尖瓣口,阻塞二尖瓣口,收縮期又回到左房。心室粘液瘤附著于室間隔的不同部位。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖當(dāng)腫瘤使流入道或流出道血流受阻時(shí),彩色多普勒可顯示通過通道的窄條血流束,頻譜多普勒可在狹窄通道的上下測(cè)定血流速度,計(jì)算壓力階差。第六節(jié)冠心病(Coronary Artery Disease冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,簡(jiǎn)稱冠心病,是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化病變,使管腔狹窄、閉塞,使該動(dòng)脈供應(yīng)的室壁出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)減弱、消失,甚至矛盾運(yùn)動(dòng)。超聲

32、心動(dòng)圖對(duì)判斷心肌缺血及心肌梗死部位和顯示心肌梗死后的并發(fā)癥,有一定的價(jià)值。左冠狀動(dòng)脈和右冠狀動(dòng)脈,是心肌血液供應(yīng)的兩大動(dòng)脈。左冠狀動(dòng)脈又分為左前降支和左回旋支,分別供應(yīng)左室前壁、室間隔前2/3和左室側(cè)壁、后壁,右冠狀動(dòng)脈供應(yīng)右室、室間隔后1/3和左室下壁。上述血管因粥樣硬化而使管腔狹窄,可引起相應(yīng)區(qū)域心肌供血不足。若管腔突然閉塞,可發(fā)生嚴(yán)重而持久的心肌缺血,引發(fā)心肌梗死。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1.二維超聲心動(dòng)圖節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常是冠心病在超聲心動(dòng)圖的主要表現(xiàn)。一般采用美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦的20段劃分法將室壁分為基底段、中間段、心尖段。心肌梗死時(shí)顯示相應(yīng)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)消失或明顯減弱,室壁收縮期增厚率消失,心腔擴(kuò)大,心室壁膨隆,心肌厚度變薄。正常心肌部分表現(xiàn)代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),收縮增厚,幅度增加。 2.多普勒超聲心動(dòng)圖多無(wú)特異性表現(xiàn)。3.心肌梗死的并發(fā)癥(1 室壁瘤由于梗塞區(qū)心肌變薄,心室內(nèi)壓力使其逐漸向外膨出所致。表現(xiàn)為局部膨出處變薄,回聲增強(qiáng),收縮功能消失,室壁瘤與心室壁有連續(xù)性。 (2 假性室壁瘤急性心肌梗死心肌壞死穿孔后,局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的一個(gè)與左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁與心室壁無(wú)延續(xù)性,分界清楚。(3 室間隔穿孔可見室間隔肌部回聲連續(xù)中斷。(4 乳頭肌斷裂表現(xiàn)為二尖瓣瓣尖部可進(jìn)入左心房,二尖瓣葉呈連枷樣運(yùn)動(dòng),前后葉不能對(duì)合