血管活性藥物

1、編輯ppt血管活性藥物的應(yīng)用四川省中醫(yī)院老年病科編輯ppt前言 大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動力學(xué)改變和微循環(huán)障礙，引起機(jī)體重要器官血液灌注不足，嚴(yán)重者導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS） 應(yīng)用血管活性藥物，改善心血管機(jī)能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)，從而保證重要臟器的血流灌注。編輯ppt血管活性藥物調(diào)控受體調(diào)控 1、腎上腺素受體、腎上腺素受體 2、受體（受體（12受體受體） 3、受體（受體（12受體受體） 4、多巴胺受體（、多巴胺受體（DA1 DA2）編輯ppt血管活性藥物調(diào)控受體調(diào)控 1受體：受體：皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。 2受體：受體：負(fù)反饋性抑制去甲腎

2、上腺素的釋放，血壓降低。 1受體：受體：心臟的全面興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快。（正性肌力作用） 2受體：受體：支氣管平滑肌的松弛和冠狀動脈及骨骼肌血管擴(kuò)張。 D1受體：受體：腎臟腸系膜血管擴(kuò)張，腎腸的供血增加。 D2受體：受體：增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，可引起嘔吐。編輯ppt血管活性藥物調(diào)控受體調(diào)控編輯ppt血管活性藥物分類編輯ppt血管升壓藥 主要通過興奮1腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。 該類藥物多數(shù)兼有腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。編輯ppt血管升壓藥多巴胺一、藥理作用 小小劑量（劑量（2-5u

3、g/kgmin）：主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血）：主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上管壁上多巴胺多巴胺能受體，有能受體，有腎血管擴(kuò)張腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮心臟心臟1-受體，有受體，有輕度正性肌力輕度正性肌力作用，但作用，但心率和血壓不變心率和血壓不變。 中等中等劑量（劑量（5-10ug/kgmin）：主要起）：主要起1-受體、受體、2-受體激動作用，受體激動作用，其其正性肌力正性肌力作用通過提高作用通過提高心臟每搏輸出量心臟每搏輸出量（SV）增加）增加心臟指數(shù)心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使），盡管同時(shí)使心率心率（HR）加快加快，但不是主要因

4、素。此劑量范，但不是主要因素。此劑量范圍圍很少很少引起引起全身血管阻力全身血管阻力（SVR）改變改變。 大大劑量（劑量（10ug/kgmin）使用時(shí)，）使用時(shí)，a1-受體激動效應(yīng)占主要地位，致受體激動效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，全身血管阻力全身血管阻力(SVR)增高增高，靜脈，靜脈容積減少，容積減少，血壓升高血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，加，a-受體強(qiáng)烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用，使其血受體強(qiáng)烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用，使其血流量減少，同時(shí)使流量減少

5、，同時(shí)使心率加快心率加快，甚至引起，甚至引起心律失常心律失常。25ug/kgmin的的劑量其血流動力學(xué)效應(yīng)劑量其血流動力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素類似于去甲腎上腺素。編輯ppt血管升壓藥多巴胺 二、臨床應(yīng)用 用于各種類型的休克各種類型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭 由于激動DA受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流量和腎小球?yàn)V過率增加，與利尿藥合用可治療急性腎功能衰竭 心力衰竭心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時(shí)有正性肌力作用，同時(shí)無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。編輯ppt血管升壓藥多巴胺 （

6、三）劑量與用法（三）劑量與用法 根據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。由于該根據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。由于該藥半衰期短，應(yīng)持續(xù)靜滴維持其功能，并在藥半衰期短，應(yīng)持續(xù)靜滴維持其功能，并在血流動力學(xué)監(jiān)血流動力學(xué)監(jiān)測測下按心功能、血壓等變化調(diào)節(jié)劑量。治療休克時(shí)，一般下按心功能、血壓等變化調(diào)節(jié)劑量。治療休克時(shí)，一般起始劑量起始劑量為為5-10ug/kgmin，逐漸增加至血壓、尿量和其，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數(shù)改善。他器官灌注參數(shù)改善。編輯ppt血管升壓藥多巴胺 （四）注意事項(xiàng)（四）注意事項(xiàng) 一般只采用靜脈給藥。穿刺時(shí)和輸液過程中嚴(yán)防藥液外滲。 靜滴速度從慢速開始逐

7、漸增加，在靜滴過程中應(yīng)注意觀察患者的反應(yīng)并監(jiān)測血壓及尿量。 靜滴結(jié)束后，仍需要觀察給藥局部有無變化。發(fā)現(xiàn)有水腫等可疑情況時(shí)，應(yīng)每30nim觀察1次或酌情對局部進(jìn)行熱敷或a受體阻斷藥（酚妥拉明）對抗。編輯ppt血管升壓藥腎上腺素（一）藥理作用（一）藥理作用 又名副腎素（又名副腎素（Epinephrine）為內(nèi)源性兒茶酚胺。）為內(nèi)源性兒茶酚胺。 兼具兼具a和和受體興奮作用，其作用呈受體興奮作用，其作用呈劑量劑量依賴性。依賴性。小小劑量劑量引起引起受體受體興奮，興奮，中等中等劑量時(shí)劑量時(shí)受體受體效應(yīng)明顯，并隨劑量增加效應(yīng)明顯，并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。效應(yīng)增強(qiáng)。編輯ppt血管升壓藥腎上腺素 （一）藥理作

8、用（一）藥理作用 小小劑量（劑量（0.03-0.09ug/kgmin）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而負(fù)荷，從而改善心肌作功，改善心肌作功，使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，從而增加，從而提高心排量提高心排量。 較大較大劑量時(shí)，興奮劑量時(shí)，興奮a-受體，使阻力血管（小動脈、小靜脈）收縮，收受體，使阻力血管（小動脈、小靜脈）收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量改善冠狀動脈血流量；興奮；興奮1-受體，使受體，使冠狀動脈擴(kuò)張，冠狀動脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善心肌供血、供氧改善

9、，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。 興奮興奮2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)，具有放過敏性物質(zhì)，具有抗過敏抗過敏作用。作用。編輯ppt血管升壓藥腎上腺素 （二）臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用 1、心臟驟停：腎上腺素是腎上腺素是心臟復(fù)蘇心臟復(fù)蘇的的常規(guī)常規(guī)搶救用藥，適搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救，主要治療作用機(jī)制用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救，主要治療作用機(jī)制是其是其受體興奮作用，舒張冠狀血管，改善心肌的血液供受體興奮作用，舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)，且作用迅速，可提高心臟復(fù)

10、蘇成功率。應(yīng)，且作用迅速，可提高心臟復(fù)蘇成功率。編輯ppt血管升壓藥腎上腺素 （二）臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用 過敏性休克過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀（降低：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀（降低毛細(xì)血管通透性、改善心功能、減少過敏介質(zhì)的釋放）。毛細(xì)血管通透性、改善心功能、減少過敏介質(zhì)的釋放）。一般一般0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。 支氣管哮喘支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。可采用能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。可采用0.5-1mg皮下或肌注

11、皮下或肌注。 粘膜出血粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道氣道粘膜、粘膜、鼻鼻粘膜等出粘膜等出血。血。編輯ppt血管升壓藥腎上腺素 注意事項(xiàng)本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，應(yīng)本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，應(yīng)避光避光貯存于貯存于陰涼處陰涼處保存。保存。如被氧化變?yōu)榉奂t色或棕色，藥液失效不可再用。如被氧化變?yōu)榉奂t色或棕色，藥液失效不可再用。本藥作用強(qiáng)屬劇毒藥類。使用時(shí)需嚴(yán)格控制給藥劑量及途本藥作用強(qiáng)屬劇毒藥類。使用時(shí)需嚴(yán)格控制給藥劑量及途徑。徑。不能不能與與堿性堿性藥物藥物同管同管，否則會失效。，否則會失效。給藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、患者面色及情緒的變化。給藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓、脈搏

12、、患者面色及情緒的變化。編輯ppt 血管升壓藥去甲腎上腺素 （一）藥理作用（一）藥理作用 為內(nèi)源性兒茶酚胺。為內(nèi)源性兒茶酚胺。 主要興奮主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強(qiáng)受體，對阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其，尚顯著收縮腎血管。其1受體（微弱）受體（微弱）興興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用；但不是主要作用；無無2受體受體作用。作用。編輯ppt血管升壓藥去甲腎上腺素 臨床應(yīng)用 由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利

13、于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用。僅在下列情況下考慮使用。 感染性休克、早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥物中毒時(shí)的低血壓編輯ppt血管升壓藥去甲腎上腺素注意事項(xiàng)：注意事項(xiàng)：靜脈給藥時(shí)必須靜脈給藥時(shí)必須防止藥液漏出血管外防止藥液漏出血管外，嚴(yán)格控制點(diǎn)滴速度；，嚴(yán)格控制點(diǎn)滴速度；靜脈時(shí)間不易過長，應(yīng)經(jīng)常靜脈時(shí)間不易過長，應(yīng)經(jīng)常觀察給藥部位有無缺血表現(xiàn)觀察給藥部位有無缺血表現(xiàn)，如有蒼白等異樣出現(xiàn)，需及時(shí)更換注射部位，進(jìn)行熱敷，如有蒼白等異樣出現(xiàn)，需及時(shí)更換注射部位，進(jìn)行熱敷，并用并用受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，以擴(kuò)張血管。受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，以擴(kuò)張血管。本品遇光即漸變色

14、，應(yīng)本品遇光即漸變色，應(yīng)避光避光貯存，如注射液呈棕色或有沉貯存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。淀，即不宜再用。編輯ppt血管升壓藥間羥胺 （一）藥理作用（阿拉明）（一）藥理作用（阿拉明） 作用較去甲腎上腺素作用較去甲腎上腺素弱而持久弱而持久，可靜滴，可肌肉，可靜滴，可肌肉注射，故臨床上常作為去甲腎上腺素的注射，故臨床上常作為去甲腎上腺素的代用品代用品 直接興奮直接興奮a-受體，主要通過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲受體，主要通過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓外周升壓藥。

15、其作藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。用與去甲腎上腺素相似，但較弱。編輯ppt血管升壓藥間羥胺 （二）臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用 適用于適用于各種類型休克各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的引起的低血壓低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。重要器官灌注。 （三）劑量與用法（三）劑量與用法 以以10-100mg加入加入5-10%GS或或NS中靜滴，監(jiān)測血中靜滴，監(jiān)測血壓水平調(diào)節(jié)滴速。壓水平調(diào)節(jié)滴速。編輯ppt血管升壓藥血管加壓素 （一）藥理作用（一）藥理作用 血管加壓素實(shí)際上是一種抗利尿激素。當(dāng)給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激

16、素效應(yīng)時(shí)，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴(kuò)張作用。 短暫心室顫顫后行CPR時(shí)，血管加壓素可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和大腦氧的輸送。編輯ppt血管升壓藥血管加壓素 （二）臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇（心肺復(fù)蘇（CPR）搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物。物。指南指南2005指出，血管加壓素和腎上腺素對短時(shí)間心臟停搏指出，血管加壓素和腎上腺素對短時(shí)間心臟停搏的的CPR效果相似，而對于效果相似，而對于心臟停搏時(shí)間較長心臟停搏時(shí)間較長、基本生命支持反應(yīng)差基本生

17、命支持反應(yīng)差的的病人，前者的病人，前者的效果特別好效果特別好，原因在于酸血癥時(shí)腎上腺素縮血管作用遲，原因在于酸血癥時(shí)腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時(shí)使用劑量有報(bào)道為時(shí)使用劑量有報(bào)道為40U靜推，靜推，無效可重復(fù)應(yīng)用。無效可重復(fù)應(yīng)用。感染性休克伴血管擴(kuò)張感染性休克伴血管擴(kuò)張經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮應(yīng)用，以維持血流經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮應(yīng)用，以維持血流動力學(xué)。動力學(xué)。治療治療肺出血肺出血和和胃底胃底-食管靜脈曲張破裂出血食管靜脈曲張破裂出血。臟器出血、滲血伴休克。臟器出血、滲血伴休克。編輯ppt血管升壓藥異丙腎上腺素（一）藥理作用（一）藥理

18、作用純純受體受體激動劑，興奮激動劑，興奮1受體，表現(xiàn)為正性肌力和正性受體，表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致頻率，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR明顯加快明顯加快，因，因而明顯增加心肌耗氧；興奮而明顯增加心肌耗氧；興奮2-AR使使支氣管平滑肌松弛支氣管平滑肌松弛。編輯ppt血管升壓藥異丙腎上腺素 臨床應(yīng)用 1、心搏驟停 異丙腎上腺素對停搏的心臟具有起搏作用，使心臟恢復(fù)跳動 2、房室傳導(dǎo)阻滯 II III度房室傳導(dǎo)阻滯（正性肌力作用） 3、支氣管哮喘 控制支氣管哮喘急性發(fā)作，療效快而強(qiáng)（舒張支氣管平滑?。?4、休克 適用于中心靜脈壓高、心輸出量低的感染性休克編輯ppt血管

19、升壓藥異丙腎上腺素（四）注意事項(xiàng)（四）注意事項(xiàng)本品起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長，用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察患本品起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長，用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察患者者心率心率，以保持在，以保持在120次次/分以下分以下為宜，以免引起室顫?？蔀橐耍悦庖鹗翌?。可通過調(diào)滴速維持。通過調(diào)滴速維持。舌下含服舌下含服時(shí)，宜將藥片時(shí)，宜將藥片嚼碎嚼碎，含于舌下，否則達(dá)不到速效。，含于舌下，否則達(dá)不到速效。過多、反復(fù)應(yīng)用氣霧劑可產(chǎn)生過多、反復(fù)應(yīng)用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性耐受性。此時(shí)，不僅。此時(shí)，不僅受體受體激動劑之間有激動劑之間有交叉耐受性交叉耐受性，而且對內(nèi)源性腎上腺素能遞質(zhì)，而且對內(nèi)源性腎上腺素能遞質(zhì)也產(chǎn)生耐受性，使支氣管

20、痙攣加重，療效降低，甚至增加也產(chǎn)生耐受性，使支氣管痙攣加重，療效降低，甚至增加死亡率。故應(yīng)限制吸入次數(shù)和吸入量。死亡率。故應(yīng)限制吸入次數(shù)和吸入量。不不宜與宜與堿性堿性藥物藥物共同滴注共同滴注，因可引起分解。，因可引起分解。編輯ppt正性肌力藥 1、1激動藥激動藥 2、磷酸二酯酶抑制劑、磷酸二酯酶抑制劑 3、洋地黃類、洋地黃類正性肌力藥正性肌力藥編輯ppt正性肌力藥多巴酚丁胺（一）藥理作用（一）藥理作用為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。選擇性選擇性1-受體激動劑，受體激動劑，增強(qiáng)心肌收縮增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動脈楔壓，同時(shí)反射

21、性降低心臟指數(shù)，降低肺小動脈楔壓，同時(shí)反射性降低SVR；其；其增增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而，而改善左心功能優(yōu)于多巴改善左心功能優(yōu)于多巴胺胺。尚能輕度興奮。尚能輕度興奮2-受體和受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量不明顯增加心肌耗氧量。編輯ppt正性肌力藥多巴酚丁胺 （二）臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用 臨床上多利用其臨床上多利用其強(qiáng)心強(qiáng)心作用。多用于：作用。多用于：1充血性心力衰竭充血性心力衰竭，尤適用于，尤適用于慢性代償性慢性代償性心衰和心衰和嚴(yán)重嚴(yán)重心心衰，用

22、藥后血流動力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈衰，用藥后血流動力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。2心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并發(fā)心力衰竭。急性心梗并發(fā)心力衰竭。4感染性休克感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。功能下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。編輯ppt正性肌力藥多巴酚丁胺 三）劑量與用法三）劑量與用法 常用常用2.5-10ug/kgmin，最大劑量不宜超過，最大劑量不宜超過30ug/kg

23、min。 （四）注意事項(xiàng)（四）注意事項(xiàng) 兒茶酚胺類藥物是通過刺激和興奮心臟兒茶酚胺類藥物是通過刺激和興奮心臟受體而使心肌收受體而使心肌收縮力增強(qiáng)的，由于大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，縮力增強(qiáng)的，由于大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已患者往往已長期和大劑量使用長期和大劑量使用受體阻滯劑受體阻滯劑，此時(shí)心臟，此時(shí)心臟受體已嚴(yán)重受抑制，該類藥物往往不能很好的發(fā)揮作用。受體已嚴(yán)重受抑制，該類藥物往往不能很好的發(fā)揮作用。因此，因此，正在應(yīng)用正在應(yīng)用受體阻滯劑的患者不首先推薦應(yīng)用多巴受體阻滯劑的患者不首先推薦應(yīng)用多巴酚丁胺酚丁胺。編輯ppt正性肌力藥米力農(nóng)、氨力農(nóng)（一）藥理作用（一）藥理

24、作用屬非甙、非兒茶酚胺類的強(qiáng)心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排屬非甙、非兒茶酚胺類的強(qiáng)心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強(qiáng)心藥。血量綜合征的強(qiáng)心藥。選擇性選擇性抑制抑制心肌心肌磷酸二酯酶磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細(xì)胞內(nèi)），使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力；其血管擴(kuò)濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力；其血管擴(kuò)張作用的機(jī)制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導(dǎo)致張作用的機(jī)制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導(dǎo)致SVR（外周（外周血管阻力）下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓血管阻力）下降，這一作用呈劑量依賴性；

25、較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強(qiáng)等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應(yīng)用時(shí)在（通過增強(qiáng)等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力心肌收縮力增強(qiáng)增強(qiáng)的同時(shí)，的同時(shí)，心肌氧耗一般是不增加或降低心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時(shí)效應(yīng)小，一般的。心臟變時(shí)效應(yīng)小，一般不引起心率加快不引起心率加快。編輯ppt正性肌力藥米力農(nóng)、氨力農(nóng) （二）臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用與另外兩種正性肌力藥相比：與另外兩種正性肌力藥相比： 磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴(kuò)血管作用，磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴(kuò)血管作用，也有人稱之為也有人稱之為變力擴(kuò)血管藥變力擴(kuò)血管藥。 強(qiáng)心苷起效慢，治療劑量范圍窄

26、，容易發(fā)生中毒。強(qiáng)心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒。 兒茶酚胺類長時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常兒茶酚胺類長時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應(yīng)。不良反應(yīng)。編輯ppt正性肌力藥米力農(nóng)、氨力農(nóng) （三）劑量與用法（三）劑量與用法 氨力農(nóng)靜注用量為氨力農(nóng)靜注用量為0.5-2mg/kg，以，以0.2mg/min速速度輸入為宜；度輸入為宜；米力農(nóng)米力農(nóng)靜注時(shí)一般首先在靜注時(shí)一般首先在10分鐘內(nèi)分鐘內(nèi)給予給予負(fù)荷劑量負(fù)荷劑量50mg/kg繼持續(xù)靜滴繼持續(xù)靜滴0.25-1mg/kgmin。編輯ppt正性肌力藥洋地黃類 藥理作用藥理作用 洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上洋地黃類藥物與心肌細(xì)

27、胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從酶結(jié)合，從而抑制而抑制Na+泵，使泵，使Na+-K+交換減少，而交換減少，而Na+-Ca2+交換增交換增加，使細(xì)胞內(nèi)加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)內(nèi)Ca2+的釋放，細(xì)胞內(nèi)的釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心強(qiáng)心作用；另外，洋地黃通過減作用；另外，洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，使心室率減慢，降低降低了心臟的了心臟的耗氧量耗氧

28、量。編輯ppt正性肌力藥洋地黃類根據(jù)作用強(qiáng)度快慢和維持時(shí)間長短可分為三類：根據(jù)作用強(qiáng)度快慢和維持時(shí)間長短可分為三類：慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等；慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等；中效類：如地高辛、甲基地高辛等；中效類：如地高辛、甲基地高辛等；速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。等。急癥危重病人常選用急癥危重病人常選用速效速效類強(qiáng)心甙，最常用者類強(qiáng)心甙，最常用者為為西地蘭西地蘭(cedilanid)。編輯ppt正性肌力藥洋地黃類 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 主要用于主要用于急、慢性充血性心力衰竭急、慢性充血性心力衰竭，對風(fēng)濕性心臟病、高，對風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病

29、等引起心衰效果較好。血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。 對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。有較好療效。 劑量與用法劑量與用法 首次首次0.4-0.8mg，2-4小時(shí)后再給予小時(shí)后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療釋放后緩慢靜注。在治療心衰心衰時(shí)劑量宜時(shí)劑量宜小小，而，而抗快抗快速性心律失常速性心律失常時(shí)用量宜時(shí)用量宜大大。編輯ppt正性肌力藥洋地黃類（四）副作用和注意事項(xiàng)（四）副作用和注意事項(xiàng)洋地黃類洋地黃類治療安全范圍較小治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的治療量約為

30、中毒量的2/3，在缺氧、心，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應(yīng)表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，應(yīng)表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，有時(shí)臨床上有時(shí)臨床上很難鑒別很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。洋地黃過量中毒抑或用量不足。不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡量不用小時(shí)內(nèi)盡量不用洋地黃，避免擴(kuò)大梗洋地黃，避免擴(kuò)大梗死

31、面或?qū)е滦呐K破裂。死面或?qū)е滦呐K破裂。洋地黃類洋地黃類忌用于忌用于心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。病人，否則易致猝死。編輯ppt血管擴(kuò)張劑 常用血管擴(kuò)張劑分類常用血管擴(kuò)張劑分類 根據(jù)藥物血流動力學(xué)效應(yīng)分：根據(jù)藥物血流動力學(xué)效應(yīng)分： 擴(kuò)張擴(kuò)張小動脈小動脈為主：酚妥拉明，肼苯噠嗪等為主：酚妥拉明，肼苯噠嗪等 擴(kuò)張擴(kuò)張靜脈靜脈為主：硝酸甘油，亞硝酸酯等為主：硝酸甘油，亞硝酸酯等 均衡擴(kuò)張均衡擴(kuò)張小動脈和靜脈小動脈和靜脈：硝普鈉，哌咪嗪：硝普鈉，哌咪嗪編輯ppt血管擴(kuò)張劑 血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭 適應(yīng)

32、證，包括：適應(yīng)證，包括： 1. 難治性心力衰竭：常為嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病進(jìn)入難治性心力衰竭：常為嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病進(jìn)入晚期階段，由于大面積心肌嚴(yán)重受損，心臟機(jī)械晚期階段，由于大面積心肌嚴(yán)重受損，心臟機(jī)械作功障礙，采用一般心衰治療難以奏效。作功障礙，采用一般心衰治療難以奏效。2. 急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。3. 心臟術(shù)后心泵衰竭等。心臟術(shù)后心泵衰竭等。編輯ppt血管擴(kuò)張劑作用機(jī)理：血管擴(kuò)張劑用于治療心力衰竭的理論基礎(chǔ)在于其降低作用機(jī)理：血管擴(kuò)張劑用于治療心力衰竭的理論基礎(chǔ)在于其降低前負(fù)荷前負(fù)荷和降低和降低后負(fù)荷后負(fù)荷。降低前負(fù)荷通過增加靜脈容量，通過增加靜

33、脈容量，來降低心室充盈壓，來降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力血，從而改善心力衰竭癥狀。衰竭癥狀。血管擴(kuò)張劑降低后負(fù)荷編輯ppt血管擴(kuò)張劑硝酸鹽類硝普鈉硝普鈉一種有效的一種有效的靜脈靜脈和和動脈動脈擴(kuò)張劑，其作用是降低心室的擴(kuò)張劑，其作用是降低心室的前負(fù)荷和后負(fù)荷前負(fù)荷和后負(fù)荷。由于。由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過調(diào)節(jié)低速能迅速達(dá)它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過調(diào)節(jié)低速能迅速達(dá)到理想和預(yù)期的血流動力學(xué)作用。初用于到理想和預(yù)期的血流動力學(xué)作用。初用于高血壓急診高血壓急診， 大量臨床實(shí)踐證明，大量臨床實(shí)踐證明， 硝硝普

34、鈉為普鈉為急性左心衰竭急性左心衰竭和和慢性頑固性心力衰竭慢性頑固性心力衰竭的優(yōu)選血管擴(kuò)張劑。的優(yōu)選血管擴(kuò)張劑。由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監(jiān)護(hù)情況下，當(dāng)患者的血壓尚能維持腦、由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監(jiān)護(hù)情況下，當(dāng)患者的血壓尚能維持腦、冠狀動脈和腎灌注時(shí)，處理急性失代償性心力衰竭，在以冠狀動脈和腎灌注時(shí)，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低心排出量降低、左心室左心室充盈壓充盈壓和和體循環(huán)阻力增高體循環(huán)阻力增高為特征的為特征的晚期心力衰竭晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動力學(xué)監(jiān)測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個(gè)起有效。在血

35、流動力學(xué)監(jiān)測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個(gè)起始療法。起始滴速一般為始療法。起始滴速一般為0.3g/kgmin，根據(jù)血流動力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴，根據(jù)血流動力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。速。硝普鈉最常見的硝普鈉最常見的副作用副作用是是低血壓低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和硫氰酸鹽和/或氰化物中毒或氰化物中毒（亞硝酸鈉、亞甲藍(lán)、硫代硫酸鈉及羥鈷胺等）。（亞硝酸鈉、亞甲藍(lán)、硫代硫酸鈉及羥鈷胺等）。編輯ppt血管擴(kuò)張劑硝酸鹽類硝酸甘油硝酸甘油 作用：擴(kuò)張?bào)w作用：擴(kuò)張?bào)w循環(huán)靜脈循環(huán)靜脈，降低心臟，降低心臟后負(fù)荷后負(fù)荷；擴(kuò)張冠狀動；擴(kuò)

36、張冠狀動脈，改善心肌供血；大劑量應(yīng)用擴(kuò)張阻力血管，減少回心血脈，改善心肌供血；大劑量應(yīng)用擴(kuò)張阻力血管，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷。量，降低心臟前負(fù)荷。 副作用：副作用：搏動性頭痛、皮膚潮紅搏動性頭痛、皮膚潮紅為常見的不良反應(yīng)；為常見的不良反應(yīng)； 禁用于心肌梗塞早期（有嚴(yán)重低血壓及心動過速時(shí)）嚴(yán)禁用于心肌梗塞早期（有嚴(yán)重低血壓及心動過速時(shí)）嚴(yán)重貧血，青光眼，顱內(nèi)壓增高者。重貧血，青光眼，顱內(nèi)壓增高者。編輯ppt血管擴(kuò)張劑鈣通道阻滯劑 硝苯地平硝苯地平又名心痛定，抑制鈣離子內(nèi)流，松又名心痛定，抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動脈和周圍小動脈，降弛血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動脈和周圍小動脈，降低外周血管阻力，低外周血管阻力，減輕減輕心臟心臟后負(fù)荷后負(fù)荷。編輯ppt血管擴(kuò)張劑腎素-血管緊張素系統(tǒng)拮抗劑卡托普利卡托普利和和依那普利依那普利，為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，通過降低血漿，為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，通過降低血漿中血管緊張素中血管緊張素和醛固酮水平以和醛固酮水平以減輕心臟前、后負(fù)荷減輕心臟前、后負(fù)荷。初劑偶可引起血。初劑偶可引起血壓突然下降，尤其在血管內(nèi)容量不足的病人，因此，使用時(shí)建議以小劑壓突然下降，