ST-T改變的機(jī)制、分類與臨床意義

1、ST-T改變的機(jī)制、分類與改變的機(jī)制、分類與臨床意義臨床意義 寫在前面的話 段和波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報(bào)告上的診斷又多是“-改變，請結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個(gè)嚴(yán)肅的問題如何正確地認(rèn)識和判讀心電圖的-改變，給臨床提供診斷線索。本文總結(jié)了本人幾十年的體會(huì)，結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)將-改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。壹、ST-T改變的機(jī)制一、段和波改變的電生理基礎(chǔ) （一）段改變的電生理基礎(chǔ) （二）波改變的電生理基礎(chǔ)（一）段改變的電生理基礎(chǔ) 段是波群的終點(diǎn)到波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時(shí)間。 動(dòng)作電位時(shí)相是形成段的

2、電生理基礎(chǔ) 離子基礎(chǔ) 此期形成的機(jī)制是由于同時(shí)存在緩慢的內(nèi)流與外流。 （1）當(dāng)“”時(shí)相除極化達(dá)到一定程度（膜內(nèi)負(fù)度約后，膜的慢通道被激活開放，由于細(xì)胞外液的濃度遠(yuǎn)比細(xì)胞內(nèi)為高（約），而細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電位又促使向細(xì)胞內(nèi)彌散。帶著正電荷從慢通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（），同時(shí)也有少量鈉（）離子通過慢通道內(nèi)流（此時(shí)快鈉通道已關(guān)閉），與之平衡的是氯離子同時(shí)內(nèi)流。這種正負(fù)離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平。 離子基礎(chǔ)（2）（2）“”時(shí)相平臺形成的另一重要因素是的外流。此期膜內(nèi)外的濃度差及電位差，均驅(qū)使通過通道（，及）外流，但由于細(xì)胞對外流存在內(nèi)向（自動(dòng)）整流的規(guī)律，即膜電位與

3、鉀離子的平衡電位（）差別越大時(shí)（即膜電位的負(fù)值愈小時(shí)）外流較少，進(jìn)一步保持“”時(shí)相平臺期長達(dá)以上。段的移位的機(jī)制可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖）正常情況下，心外膜層心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動(dòng)作電位相，主要由介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細(xì)胞的電流明顯強(qiáng)于心內(nèi)膜層，右室心外膜層心肌細(xì)胞的電流明顯強(qiáng)于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為點(diǎn)抬高。動(dòng)作電位相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動(dòng)作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為段抬高。在動(dòng)作電位相，增加的外向電流

4、的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑 心外膜層心肌細(xì)胞的電流較心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，則在體表心電圖表現(xiàn)為點(diǎn)和段抬高，其與緩慢心率時(shí)的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形段抬高。 同理心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞的電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，表現(xiàn)為段壓低。 慢性冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌缺血時(shí)，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)

5、胞膜極化狀態(tài)的一個(gè)最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為段壓低。其原理是當(dāng)心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時(shí)，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時(shí)極化電位的升高，使等電位線（段）升至線以上；當(dāng)心肌完全除極時(shí)，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（段）降回到線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為段降低。 當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子

6、滲入細(xì)胞內(nèi)，其心圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因?yàn)?，?dāng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時(shí)，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時(shí)心電圖上變化不同的發(fā)生機(jī)制。 段在心電向量圖上，從環(huán)的終點(diǎn)（點(diǎn)）到環(huán)的起點(diǎn)，即為向量，多數(shù)成人的向量電位較小，表現(xiàn)為環(huán)的起點(diǎn)（點(diǎn)）與環(huán)的起點(diǎn)（點(diǎn)）在同一點(diǎn)上，環(huán)完全閉合，顯示不出向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)向量，表現(xiàn)為環(huán)不閉合。（二）波改變的電生理基礎(chǔ) 在單個(gè)心肌細(xì)胞電活動(dòng)中，首先開始除極的部位，最先復(fù)極，這樣必然產(chǎn)生一個(gè)與波群相反的波。然而心室

7、肌的復(fù)極與單個(gè)心室肌細(xì)胞的復(fù)極進(jìn)展極不相同。心室肌復(fù)極與傳導(dǎo)系統(tǒng)無關(guān)，而與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差等因素有密切關(guān)系，故晚除極的心外膜下心肌先復(fù)極，然后按順序向心內(nèi)膜進(jìn)行。復(fù)極過程產(chǎn)生一系列電偶，即電穴在前，電源在后，電偶的方向由心內(nèi)膜指向心外膜，這便與心室肌除極時(shí)電偶方向相同，在心電圖上表現(xiàn)為在波群及以該波為主的導(dǎo)聯(lián)上，波是直立的。 波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位曲線中的“”時(shí)相?！啊睍r(shí)相（快速復(fù)極末期）是繼平臺期之后的晚期快速復(fù)極時(shí)相。該期膜電位復(fù)極快速直達(dá)靜息電位水平，完成復(fù)極過程，占時(shí) 形成的機(jī)制為在平臺期后期（及小部分）的慢通道失活關(guān)閉，內(nèi)流停止，膜電位下降，通過通道（，

8、通道）外流，通道的外流比較恒定且較少，而通道的外流隨著其內(nèi)向整流作用，即當(dāng)膜電位愈接近平衡電位（）時(shí)，就愈促使外流，因而復(fù)極速度加快，直至恢復(fù)到靜息膜電位水平（） 心室肌的復(fù)極過程與除極過程不同，它不是一個(gè)快速的電激動(dòng)過程，與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無密切聯(lián)系，而是心室肌細(xì)胞內(nèi)外大量的帶電荷的離子進(jìn)行轉(zhuǎn)移的過程，這種帶電荷的離子轉(zhuǎn)移使心肌產(chǎn)生電位改變。 心肌在激動(dòng)過程中產(chǎn)生的電力在一個(gè)空間里變化著，因此復(fù)極和除極一樣，也可用一個(gè)空間心電向量環(huán)環(huán)來表示。這個(gè)環(huán)經(jīng)過“兩次投影”，便形成了心電圖上的波。除極是瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對緩慢的逐步從達(dá)到，故波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在復(fù)極過程中產(chǎn)生的電

9、動(dòng)力很小，以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動(dòng)力相互抵消，所以波主要由左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動(dòng)力所形成。 心室肌復(fù)極形成向量環(huán)，由于心室肌的復(fù)極不通過特殊傳導(dǎo)組織，而是由心肌通過酶及泵的作用自行恢復(fù)到極化狀態(tài)，所以復(fù)極所需時(shí)間長（），振幅低，因而光點(diǎn)密集。在正常情況下環(huán)運(yùn)行方向應(yīng)與環(huán)的運(yùn)行方向的最大向量相一致。環(huán)最大向量的振幅不宜過大，亦不宜過小，通常為。二、段和波改變的形態(tài)學(xué) （一）段改變的形態(tài)學(xué) （二）波改變的形態(tài)學(xué)（一）段改變的形態(tài)學(xué) 段正常時(shí)接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過0.05，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1，在、導(dǎo)聯(lián)中可達(dá)0.20.3；、導(dǎo)聯(lián)中很少高于0.1。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，段下降不應(yīng)低于0

10、.05。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖段改變的含義包括抬高、壓低、延長和縮短。 正常情況下，ST段在基線持續(xù)時(shí)間很短，逐漸與T波升肢相融合，ST-T交接角較鈍，不易識別。心肌缺血早期，可能出現(xiàn)ST段水平延長，超逾0.12S,而且ST-T交接角變銳。這一征象只能提示心肌缺血，而不能作為確診的依據(jù)（圖8-3）。1、段抬高的形態(tài)（1）大致分以下幾種：A、凹面向上型（新月型）B、弓背向上型C、平頂型D、斜直向上型E、墓碑型F、點(diǎn)抬高型（過早復(fù)極型）H、巨型凹面向上型；弓背向上型；平頂型；斜直向上型；墓碑型ST段抬高形態(tài)段抬高形態(tài) 新月型（凹面向上型） 弓背型（凹面向下型） 斜直型 墓碑

11、型 巨R波型2011-2-19新月型抬高新月型抬高新月形ST段抬高，亦稱ST段凹面向上形抬高。此型心電圖改變可持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周，抬高幅度1mm10mm，常伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死時(shí)更多見。 Company Logo 此型此型ST段抬高是急性段抬高是急性心肌梗死常見心電圖改變，心肌梗死常見心電圖改變，敏感性很高，但特異性不敏感性很高，但特異性不強(qiáng)，有許多情況可呈現(xiàn)此強(qiáng)，有許多情況可呈現(xiàn)此型心電圖變化，諸如急性型心電圖變化，諸如急性心包炎，早期復(fù)極綜合征，心包炎，早期復(fù)極綜合征，機(jī)體低溫，電擊復(fù)律術(shù)后，機(jī)體低溫，電擊復(fù)律術(shù)后，顱內(nèi)出血，高鉀血癥。顱內(nèi)出血，高鉀血癥。Comp

12、any Logo弓背形ST段抬高是AMI早期常見的一種類型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行時(shí)又平滑移行于T波，兩者無明確界限，構(gòu)成一條凸起在基線以上的弓狀曲線故又稱為單向曲線此型ST段改變易誤判為變異型心絞痛時(shí)的暫時(shí)性ST抬高、室壁活動(dòng)障礙時(shí)的持續(xù)性ST抬高及偶見高血鉀時(shí)右胸導(dǎo)聯(lián)ST段弓背形抬高等。Company LogoST段斜直形抬高最早跡象是正常凹面向上的ST段變直燙平、ST段與T波正常連接角消失，難以察覺地移行到T波近肢，以致二者不易區(qū)分，此時(shí)ST段可無明顯移位，但間接地使T波變寬。繼之，變直的ST段顯著升高，T波仍然直立，因而T波顯得較前更為寬大。此型心電圖改變，ST

13、段上移程度很輕，波微小，僅段呈斜直狀，這種改變多見于、和aVF導(dǎo)聯(lián)極易漏診，但往往在相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上可呈顯明顯反向改變，可資鑒別。因此，在具體判斷ST段斜直形抬高時(shí)應(yīng)著重注意ST段呈斜直狀，至于ST段抬高與否并非必備條件Company Logo2011-2-19其ST段向上凸起并快速上升高達(dá)8mm16mm之間，凸起ST段頂峰高于其前的R波，R波矮小。時(shí)限狹窄通常0.1mV則為“ST段抬高”。 （2）臨床意義：ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要見于變異型心絞痛。 ST 段抬高的診斷標(biāo)準(zhǔn)為，肢體導(dǎo)聯(lián)兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV (1mm)，胸前導(dǎo)聯(lián)兩個(gè)或兩

14、個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV(2mm)。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有對應(yīng)性ST段下移。ST段抬高和ST段下移?？梢娪谕换颊叩牟煌瑢?dǎo)聯(lián)，ST段偏移程度大者往往為原發(fā)性改變，偏移程度小者為對應(yīng)性或繼發(fā)性改變。有時(shí)ST段抬高和ST段下移的程度相同，則提示兩個(gè)不同部位均發(fā)生心肌缺血。若II、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度與V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均發(fā)生透壁性心肌缺血。（圖8-6）2、段壓低的形態(tài)（1）ST段下移的形態(tài)：可分為以下五個(gè)類型。A、快速上升連接點(diǎn)型ST段下移（單純J點(diǎn)下移）：J點(diǎn)明顯壓低，從J點(diǎn)開始ST段快速升至基線。 B、緩慢上升連接點(diǎn)型ST段下移（近似缺血型J

15、點(diǎn)下移）：J點(diǎn)明顯壓低，從J點(diǎn)開始ST段緩慢升至基線。一般在J點(diǎn)之后0.08s處測量ST段下移的程度。C、水平型ST段下移：J點(diǎn)明顯下移，ST段從J點(diǎn)開始水平下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點(diǎn)的垂線形成的夾角900。D、下垂型ST段下移：J點(diǎn)明顯下移，ST段從J點(diǎn)開始向下呈斜坡形下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點(diǎn)的垂線形成的夾角900。E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J點(diǎn)型ST段下移，容易被誤診為病理情況。鑒別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷提示為生理性，拋物線中斷（PR段延長線與ST段相差0.5m

16、m以上則為病理性，反映心肌缺血（圖8-5)。 連接點(diǎn)（J點(diǎn)）型ST段壓低多系生理現(xiàn)象，偶可為心肌缺血的表現(xiàn)。兩者鑒別的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷，提示為生理反應(yīng)；拋物線中斷（P-R段延長線與ST段差0. 5mm以上），則可能為心肌缺血的反映（圖A,圖B)。 正常人連接點(diǎn)型ST段壓低的機(jī)理為，心房復(fù)極波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或連接點(diǎn)使其壓低。Ta波方向與P波方向相反，多數(shù)情況下重疊于QRS波群上，竇性心動(dòng)過速、P-R間期比較短或Ta波加大（P波往往同時(shí)高大），Ta波可伸入ST段近端形成連接點(diǎn)型ST段壓低。 （2）ST段下移的診斷標(biāo)準(zhǔn)

17、 上述的ST段下移，以下垂型診斷意義最大，水平型次之。一般認(rèn)為，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.5- 1mm)有診斷價(jià)值。連接點(diǎn)型ST段下移在J點(diǎn)之后0.08s處下移0.2mv（2mm）也有診斷價(jià)值。心絞痛發(fā)作時(shí)、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)ST段下移比較顯著，慢性冠狀動(dòng)脈供血不足ST段僅輕度下移或水平延長。ST段下移的程度與冠狀動(dòng)脈供血不足的程度有一定相關(guān)性。 （3）ST段下移的定位診斷價(jià)值 ST段下移的導(dǎo)聯(lián)并不能確切地反映缺血部位。這是因?yàn)樽笮氖倚膬?nèi)膜下心肌缺血時(shí)，ST向量背離左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移，aVR、V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高。

18、（4） ST段下移的臨床意義 ST段下移反映心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。典型的下垂型、水平型ST段下移?？勺鳛樾募∪毖脑\斷依據(jù)。3、要重視依據(jù)ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關(guān)冠脈 由于冠脈成形術(shù)的廣泛開展，體表心電圖不但應(yīng)確定梗死部位，還應(yīng)大致確定梗死相關(guān)冠脈以便在術(shù)前對治療方案的選擇有所指導(dǎo)，原來的研究重視Q波變化,現(xiàn)在更應(yīng)重視ST改變(N Engl J Med 2003;348:933-40.)。以下是目前得到公認(rèn)的依據(jù)ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關(guān)冠脈的方法： 心肌梗死新定義：心肌梗死新定義：心電圖心電圖心肌缺血定義為：新發(fā)生的兩個(gè)相鄰

19、導(dǎo)聯(lián) ST 抬高0.1 mV V2V3 0.2 mV（男性） 0.15mV（女性） ST段壓低0.05 mV R波為主導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1mV。 ST-T改變反映心肌缺血，但不足以定義心肌梗死，確診取決于心肌標(biāo)志物水平的升高。過去“后壁”一詞在新定義中建議使用“下基底部”。 急性心肌梗死的心電圖研究新進(jìn)展急性心肌梗死的心電圖研究新進(jìn)展 根據(jù)ST段抬高的部位估計(jì)冠脈閉塞的部位左主干閉塞引起大面積AMI，表現(xiàn)為STaVRSTV1，敏感性81。ST V2抬高，預(yù)示前降支閉塞。敏感性91，特異性99。前壁AMI合并右束支阻滯，預(yù)示前降支第一穿隔支閉塞，敏感性14，特異性100。ST aVL抬高， ST

20、、aVF下降，預(yù)示第1對角支閉塞。ST I、aVL、V6抬高，而ST V1、V2下降，提示回旋支閉塞。下壁下壁MI：80右冠脈閉塞，右冠脈閉塞，20回旋支閉塞回旋支閉塞 ST ST ，提示右冠脈閉塞。 vSTSTI I、aVLaVL、aVFaVF抬高，提抬高，提示回旋支閉塞。敏感性示回旋支閉塞。敏感性8686，特異性，特異性100100。心肌梗死心電圖定位心肌梗死心電圖定位2011-2-19前間壁前間壁V1-V3前前 壁壁V3-V5高側(cè)壁高側(cè)壁 I 、avL廣泛前壁廣泛前壁V1-V5、I、avL下壁下壁II、III、avF后壁后壁V7-V9右室右室V3r-V5r冠狀動(dòng)脈解剖冠狀動(dòng)脈解剖2011

21、-2-19冠狀動(dòng)脈供血冠狀動(dòng)脈供血 左室：前間壁、前壁：LAD前側(cè)壁：LAD(對角支）和LCX（鈍緣支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室間隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室：主要來自RCA2011-2-19左主干病變左主干病變STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）則為左主干（常伴、V56導(dǎo)聯(lián)ST壓低）2011-2-19前壁心肌梗死前壁心肌梗死前壁/前間壁/前側(cè)壁出現(xiàn)心肌梗死圖形，梗死相關(guān)血管多為左前降支（LAD）Company LogoCompany LogoCompany Logo下壁心梗分析下壁心梗分析STaVL

22、壓低為RCA梗死；STaVL不壓低或抬高則為LCXSTST高為RCA梗死，若同時(shí)STV1抬高,STV2正常，則為RCA近端梗死； ST ST II ，ST I , aVL 1 mm 如伴ST V1提示右冠近端病變及可能有右室梗塞，aVR ST提示右冠近端病變（圖1）。 （2）下壁AMI-左回旋支閉塞 左回旋支閉塞時(shí), ST向量指向左 (II)，ST II ST III ，ST I, aVL 1 mm 左回旋支閉塞,引起側(cè)壁心肌損傷, aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1 ,V2 ST提示左廻旋支閉塞伴左后壁梗塞。 （3）右室梗塞-右冠近端阻塞 右室梗死大多是右冠閉塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支

23、閉塞的結(jié)果（表1列出了二者的鑒別方法）。 右室梗塞最敏感的ECG標(biāo)志是STV4R 1 mm伴直立T波（AMI后12h內(nèi)）;V1ST常有II, III, aVF ST (III II)也是右室梗塞的重要指標(biāo)。（4）左前降支閉塞（表2，圖2,3） 左前降支閉塞：V1, V2和 V3 ST ST向量指向上（ V1, aVL, aVR）； 左前降支近端閉塞：V1 V2V3 ST 及 aVL ST伴aVF 1 mm 左前降支第一對角支分枝后閉塞：V1V2和V3 ST無下壁ST或0.5mV(5mm),胸前導(dǎo)聯(lián)T波 1.0mV (10mm)為T波高聳。但僅憑T波高聳診斷心肌缺血并不可靠，因?yàn)檎Ｈ薞3-V4

24、導(dǎo)聯(lián)的T波?？筛哌_(dá)1.5mV。若高聳的T波呈冠狀T或伴有ST段下移、U波倒置，則高度提示心肌缺血。事實(shí)上，左心室心內(nèi)膜下心肌缺血常表現(xiàn)為T波倒置,而非T波高聳。 2、T波倒置 從理論上講，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因?yàn)門向量背離缺血部位。事實(shí)上，臨床上常見的左心室心內(nèi)膜下心肌缺血多表現(xiàn)為T波倒置，這是因?yàn)門向量背離左心室，指向右心室，T向量的方向如同ST向量一樣，指向右前。因此，、aVL、V4 V6導(dǎo)聯(lián)T波常呈倒置,而V1 V2、aVR導(dǎo)聯(lián)T波可相對增高。有時(shí)，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血時(shí)不一定出現(xiàn)T波倒置，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)有時(shí)出現(xiàn)典型的ST 段下移而不伴有T波倒置。無Q波型

25、心肌梗死、心絞痛發(fā)作時(shí)T波常呈深倒置，可呈典型的冠狀T。 3、QRS-T夾角增大 心肌缺血時(shí)T向量背離缺血部位，QRS-T夾角增大。額面導(dǎo)聯(lián)T向量向右下偏移，故導(dǎo)聯(lián)的T波 I導(dǎo)聯(lián)的T波，即 TT綜合征（I導(dǎo)聯(lián)以R波為主方有診斷意義）。橫面導(dǎo)聯(lián)T向量向右前偏移，故V1導(dǎo)聯(lián)的T 波 V5 (V6)導(dǎo)聯(lián)的T波、即TV1 TV5綜合征。這些改變見于冠狀動(dòng)脈供血不足的早期，只能提示診斷，而不能作為確診的依據(jù)（圖8-7）。 4、T波偽性改善 急性心肌缺血發(fā)作時(shí)有時(shí)原來倒置的T波轉(zhuǎn)為直立，稱為偽性改善或偽正常變化，也可能伴有ST段下移的改善，這可能由于與T波倒置導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血，產(chǎn)生的T向量指向

26、T波倒置的導(dǎo)聯(lián)，故可使T波轉(zhuǎn)為直立。 心肌缺血?？沙霈F(xiàn)T波變化，典型的缺血性T波為冠狀T，不論直立或倒置,T波雙肢對稱,頂端或底端尖銳，呈箭頭樣。心肌缺血時(shí)，冠狀T出現(xiàn)的機(jī)會(huì)不多。在多數(shù)場合，T波呈“非特異性改變”，故T波變化對心肌缺血的診斷價(jià)值較低。 遇到T波倒置的心電圖改變，應(yīng)注意如下問題A、注意T波倒置出現(xiàn)于哪些導(dǎo)聯(lián)。在、V1V2（V3）導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置多無病理意義，在I、V5V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的T波倒置臨床意義較大，、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的T波倒置功能性居多，但也可能為病理性。B、注意T電軸與QRS電軸間的角度。正常情況下，T電軸與 QRS電軸的額面夾角45，橫面夾角 T TV6V6 可能是可能

27、是前和和/ /或或側(cè)壁病變。有壁病變。有84%84%的特異性，的特異性，16%16%的假陽性。的假陽性。注意： 大部分醫(yī)師對其中的a,b,d,e圖形都能很好注意，但是對于的圖像c常被忽視（圖6），而這種圖型Wellens等認(rèn)為可能這是由左前降支近端（LAD）病變引起的，是需高度重視的嚴(yán)重情況TAD/ECG(2008)15。 下圖： A. 24 歲,男,伴胸痛時(shí)記錄。TV1直立（C型）。B. 4天后記錄?？梢奡T-TV2-V4明顯改變 病例病例1 1：2424歲男性胸痛患者心電圖歲男性胸痛患者心電圖胸痛時(shí)，胸痛時(shí)，TV1直立（直立（C型）型）4天后天后ST-TV2-V4明顯改變明顯改變病例病例2

28、：63歲男性胸痛患者心電圖歲男性胸痛患者心電圖基礎(chǔ)ECG胸痛時(shí)ECG七天后ECGWellens綜合征綜合征 是以心電圖T波改變?yōu)樘卣?，伴?yán)重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征. 由Wellens于1982年首先提出，并命名為Wellens綜合征，臨床上又稱左前降支T波綜合征（LAD coronary T wave syndrome）。 產(chǎn)生機(jī)制產(chǎn)生機(jī)制 可能與下列因素有關(guān)：可能與下列因素有關(guān)： 心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時(shí)，可引起血嚴(yán)重時(shí)，可引起T T波特征性改變，而波特征性改變，而T T波的演變則反映了缺波的演變

29、則反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復(fù)情況。隨著心肌缺血的改善，血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復(fù)情況。隨著心肌缺血的改善，T T波倒置程度逐漸變淺，室壁運(yùn)動(dòng)障礙得到改善，心功能逐漸波倒置程度逐漸變淺，室壁運(yùn)動(dòng)障礙得到改善，心功能逐漸恢復(fù)；恢復(fù)； 在部分病人可以出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物輕度增高，說明心肌在部分病人可以出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物輕度增高，說明心肌有損傷、壞死，這種損傷、壞死因深度淺（較心內(nèi)膜下心梗有損傷、壞死，這種損傷、壞死因深度淺（較心內(nèi)膜下心梗還要淺），不足以引起還要淺），不足以引起QRSQRS波及波及STST段像段像STST段抬高型心梗那樣的段抬高型心梗那樣的動(dòng)態(tài)演變過程，只能夠引起動(dòng)態(tài)演變過

30、程，只能夠引起T T波的特征性演變，是心肌梗死的波的特征性演變，是心肌梗死的一種特殊類型一種特殊類型 Wellens綜合征綜合征 ：一種特殊類型：一種特殊類型MI 特點(diǎn)：特點(diǎn)：心絞痛發(fā)作時(shí)心絞痛發(fā)作時(shí)：胸前導(dǎo)聯(lián)：胸前導(dǎo)聯(lián)( (以以V23導(dǎo)聯(lián)為主導(dǎo)聯(lián)為主) T波倒置；心絞痛緩解后：心絞痛緩解后：T波對稱性深倒置或雙向，以后逐漸轉(zhuǎn)為，以后逐漸轉(zhuǎn)為直立，動(dòng)態(tài)，動(dòng)態(tài)演變過程，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)至數(shù)周；演變過程，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)至數(shù)周； 無病理性無病理性Q Q波；波；無無R R波缺失；波缺失；STST段無明顯變化；段無明顯變化；心肌損傷標(biāo)記物心肌損傷標(biāo)記物正?；蜉p度升高；正?；蜉p度升高；Wellens綜合征綜

31、合征 ：一種特殊類型：一種特殊類型MI 冠造：左前降支的近端嚴(yán)重狹窄，又冠造：左前降支的近端嚴(yán)重狹窄，又稱稱左前降支T波綜合征。 有很高的前壁有很高的前壁AMIAMI和猝死危險(xiǎn)（平均和猝死危險(xiǎn)（平均8.58.5天）。天）。 應(yīng)立刻進(jìn)行冠造及應(yīng)立刻進(jìn)行冠造及PCIPCI。 及早治療可以避免死亡。及早治療可以避免死亡。根據(jù)T波改變的形態(tài)分為兩型 1型：胸前導(dǎo)聯(lián)T波深的對稱性倒置，約75%； 2型：T波呈雙向改變，占25%。 Wellens Syndrome ECG -I型型心絞痛時(shí)心絞痛時(shí)ECG基礎(chǔ)基礎(chǔ)ECG心絞痛緩解后心絞痛緩解后ECGWellens Syndrome ECG -II型型常被常被

32、誤診誤診為為非特異性非特異性T波改變波改變Amal Mattu 2008年4月稱TV1直立為心前導(dǎo)聯(lián)T波漸進(jìn)性失衡Loss of Precordial T-Wave Balance (NTTV1)并總結(jié)以下：1、正常心電圖心前導(dǎo)聯(lián)T波具有漸進(jìn)性；2、正常心電圖V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB時(shí)V1T波直立是正常的的；3、TV1直立是冠心病的明顯標(biāo)記，Manno, et al 等認(rèn)為是左逥旋支和右冠病變；4、如TV1TV6， Marriott等認(rèn)為是前及/或側(cè)壁病變，有84%的特異性，16%的假陽性；5、TV1直立尤其是新出現(xiàn)的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信號，更可能是很快發(fā)展為

33、AMI的一個(gè)早期信號；6、雙相的直立TV1（有時(shí)可伴TV2-3），并不是T波非特異性改變，而是LAD（左前降支近端）病變的高度特異性的指標(biāo)！此時(shí)最好的處理是盡快PCI. （三）幾個(gè)特殊的問題缺血性缺血性J波波定義：冠狀動(dòng)脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時(shí)，心電圖可以新出現(xiàn)J波或原來存在的J波振幅增高或時(shí)限延長時(shí)，稱為缺血性J波，缺血性J波是心肌嚴(yán)重缺血時(shí)伴發(fā)的一種超急期的心電圖改變Company LogoCompany LogoCompany LogoLBBB的的STEMI 診斷診斷推測LBBB為新發(fā)的患者應(yīng)考慮STEMI診斷陳舊LBBB或未知時(shí)段LBBB的患者是否為S

34、TEMI： 1) ST段上抬達(dá)1mm或更多且與QRS波群一致（方向相同）； 2) ST段壓低達(dá)1mm或更多在V1，V2或V3導(dǎo)聯(lián)； 3) ST段抬高達(dá)5mm或更多與QRS波群不 一致（方向相反）。Company LogoLBBB時(shí)診斷時(shí)診斷AMI、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波或Q波；胸導(dǎo)聯(lián)R波電壓變化即RV2RV3RV4；V3、V4導(dǎo)聯(lián)QRS波的S波出現(xiàn)早期切跡或晚期寬切跡（Cabera征）；、aVL、V4V6導(dǎo)聯(lián)R波上升支出現(xiàn)50ms切跡（chapman征）；TV5及/或TV6直立，而V6導(dǎo)聯(lián)有Q波時(shí)支持診斷Company Logo2011-2-19陳舊性前壁心梗合并LBBB，I、avL、

35、V6導(dǎo)聯(lián)有q波，V4導(dǎo)聯(lián)S波切跡2011-2-19，AVF，V4V6導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段斜直型抬高，段斜直型抬高，T波直立，與波直立，與LBBB的的繼發(fā)性繼發(fā)性ST-T改變方向相反，提示急性下壁，側(cè)壁心肌梗塞改變方向相反，提示急性下壁，側(cè)壁心肌梗塞等位性等位性Q波波 由于梗死面積較小，或局限于基底部或心尖部或在心梗極早期梗死尚未充分發(fā)展，在體表心電圖上都不形成典型的病理性Q波 為認(rèn)識這些不典型的心電圖改變，我們應(yīng)用一個(gè)新的術(shù)語，即“等位性Q波”的概念來形容這些不典型的心梗心電圖改變Company Logo小小q波波 當(dāng)梗死面積小時(shí)雖位于左室去極化起始40ms處。但不能形成典型的病理Q波，僅引起小Q波

36、 Takaten等對小Q波的定義是：胸前導(dǎo)聯(lián)q波不夠病理性Q波標(biāo)準(zhǔn)，但寬于和深于下一個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)Q波 即QV3QV4，QV4QV5，QV5QV6 或V1V3均出現(xiàn)q波Company LogoQRS波群起始部的切跡、頓挫波群起始部的切跡、頓挫 在QRS波群起始40ms內(nèi),V4V6導(dǎo)聯(lián)上R波出現(xiàn)0.05mV負(fù)向波，和小面積心梗有關(guān)Company LogoCompany Logo進(jìn)展性進(jìn)展性Q波波 是指同一病人在相同體位下動(dòng)態(tài)觀察原有Q波導(dǎo)聯(lián)上Q波進(jìn)行性增寬和加深或無Q波導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的小q波，并能除外間歇性束支阻滯或預(yù)激Company Logo存在存在Q波區(qū)波區(qū) Q波區(qū)是指面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)周圍（上下或左

37、右）均可錄得Q波 對某導(dǎo)聯(lián)的可疑Q波可了解是否有Q波區(qū)存在。如有Q波區(qū)，則較單一導(dǎo)聯(lián)Q波更支持心梗的診斷Company LogoR波丟失波丟失 R波丟失是指由于梗死使相關(guān)導(dǎo)聯(lián)R波振幅降低。 R波丟失的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，我們認(rèn)為以下標(biāo)準(zhǔn)在臨床上較為實(shí)用和可靠： V1V4。導(dǎo)聯(lián)R波遞增順序改變 兩個(gè)連續(xù)的胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅相差50 動(dòng)態(tài)觀察同一導(dǎo)聯(lián)R波進(jìn)行性丟失Company Logo等位性等位性Q波波Company Logo次日次日2011-2-19右室心肌梗死右室心肌梗死 右心室壁比左心室壁薄，電位低，故常規(guī)心電圖在發(fā)生梗死時(shí)難以顯示 右胸導(dǎo)聯(lián)（ V3RV5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠標(biāo)

38、記，而以V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv的診斷價(jià)值最大，其診斷右室心肌梗死的敏感性是70%，特異性是100%Company LogoCompany LogoCompany LogoCompany Logo 值得注意的是右胸導(dǎo)聯(lián)是非常規(guī)記錄導(dǎo)聯(lián)，且右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高發(fā)生早，常為一過性，約50%的患者在10小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常，37.5%的患者持續(xù)1天，不及時(shí)記錄易發(fā)生漏診貳、貳、ST-T改變的分類改變的分類 ST-T改變的分類改變的分類 A:病因分類：(1)心臟因素:冠狀動(dòng)脈性ST-T改變有急性冠脈供血不足，慢性冠脈供血不足，心肌梗死；非冠狀動(dòng)脈性ST-T改變有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)

39、非心臟因素：電解質(zhì)紊亂，藥物作用等 B:發(fā)生機(jī)制分類：原發(fā)性ST-T改變(QRS波不增寬，多為病理性）與繼發(fā)性ST-T改變（QRS波增寬，多為生理性） C:心電圖特征分類：特異性ST-T改變與非特異性ST-T改變。前者指ST-T改變的形態(tài)特征具有一定的特異性，可提示某種病因，或協(xié)助對某種疾病的診斷。后者ST-T改變不具有特異性一、根據(jù)病因分類一、根據(jù)病因分類（一）正常變異的段和波 正常波 近側(cè)肢的傾斜比遠(yuǎn)側(cè)肢為小，到達(dá)頂峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。 正向“冠狀”波 近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動(dòng)脈供血不足診斷是

40、危險(xiǎn)的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會(huì)給病人帶來極大的危害。但是這種波形態(tài)的改變，構(gòu)成了潛在的或?qū)嵱新怨跔顒?dòng)脈供血不足的個(gè)重要指標(biāo)。 綜合征 可能是左心室缺血的最早征象。對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價(jià)值。部分無癥狀者是其心電圖檢查中唯一的異常，故認(rèn)為這是心肌供血不足的表現(xiàn) 慢性冠狀動(dòng)脈供血不足主要影響左心室，波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成 。額面也可出現(xiàn)夾角增大，向量逐漸向右向下，波電軸偏向?qū)д龢O而背離導(dǎo)聯(lián)，即成 綜合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時(shí)，幾天后便發(fā)生了。通過與心電向量對比表明，有 、者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性波異常，其中部分為無癥狀者 馬氏等研究了例冠脈造影的

41、心電圖，以冠脈狹窄為冠心病判定組，結(jié)果顯示 診斷冠心病的敏感性，特異性，準(zhǔn)確性.，陽性預(yù)測值，對冠心病診斷有重要價(jià)值。 正常變異-改變對早期慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計(jì)受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實(shí)踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術(shù)，心電圖對早期慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的診斷大有作為。1、過早復(fù)極綜合征 過早復(fù)極綜合征（ERS）是比較常見的正常變異心電圖，Parisi 等（1971)報(bào)道，成人發(fā)生率為12.5%。其心電圖改變主要為ST 段持續(xù)性抬高，有時(shí)可能與病理性ST段抬高（急性心包炎、急性心肌梗塞）相混淆，造成誤診和

42、誤治。ERS的心電圖改變頗具特點(diǎn)，若能了解這些特點(diǎn)，必要時(shí)進(jìn)行追蹤觀察，不難與病理情況鑒別開來。發(fā)生機(jī)理 ERS的發(fā)生機(jī)理可能是由于心室某一部分在整個(gè)心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù) 極所致。提前復(fù)極的部分可能位于心內(nèi)膜，也可能位于心室前壁。J 波反映心室復(fù)極開始，由于某部心室提早復(fù)極，故J波可出現(xiàn)于QRS終末部分結(jié)束之前。運(yùn)動(dòng)、注射異丙腎上腺素使心率加快后，抬高的ST段可回至基線，注射心得安使心率減慢后，ST段抬高更加明顯。心率加快可使心室各部分復(fù)極趨向于一 致，而心率減慢則可增加心室各部分復(fù)極的不一致性。ERS的ST段抬高與心率密切相關(guān)，提示其發(fā)生機(jī)理與心室各個(gè)部分復(fù)極時(shí)間不一致有關(guān)。心電

43、圖改變特點(diǎn)(1) ST段抬高在 V3V5導(dǎo)聯(lián)可達(dá)34mm(V3最明顯），但在 V6導(dǎo)聯(lián)很少超過2mm （如超過2mm，提示為病理性改變），在肢體導(dǎo)聯(lián)一般不超過2mm。ST段抬高不伴有相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。(2)ST段抬髙呈凹面向上，此為ERS的重要特點(diǎn)之一，ERS的ST段抬高罕有呈凸面向上。(3)出現(xiàn)明顯J波，表現(xiàn)為QRS波遠(yuǎn)側(cè)支出現(xiàn)切跡、粗鈍、構(gòu)成ST段起始部分。(4)胸導(dǎo)聯(lián)T波高大，且呈對稱，?？蛇_(dá)10mm，類似超急期心肌梗塞的T波改變。(5)心電圖改變相對穩(wěn)定，也為ERS的重要特點(diǎn)之一，ST段抬高可持續(xù)數(shù)日、數(shù)月甚至數(shù)年不變。Chelton曾報(bào)道1例ERS 24年 ST段抬高無變化

44、。而病理性改變?nèi)缂毙孕陌?、急性心肌梗塞往往在短時(shí)間內(nèi)有明顯變化，如超急期心肌梗塞的ST段抬高在數(shù)小時(shí)內(nèi)即可發(fā)生明顯變化。有時(shí)由于交感神經(jīng)張力改變或其它因素可能引起ST段變化，造成假性ST段變化，但其變化輕微，且無規(guī)律性。 (6) 對運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的反應(yīng)：大多數(shù)的ERS運(yùn)動(dòng)后ST段可回到基線，部分病例可無改變。如ERS合并冠心病，運(yùn)動(dòng)后ST段仍可出現(xiàn)壓低，ERS不影響冠心病患者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果（圍1-8)。 (7) 對過度換氣的反應(yīng)：在短促15秒過度換氣之后，ERS的高大T波可轉(zhuǎn)為深倒置（類似冠狀T）。此種改變可能與交感神經(jīng)興奮引起心肌不同部位復(fù)極不協(xié)調(diào)的縮短有關(guān)。 (8) 藥物作用：吸入亞硝酸異戊酯、

45、注射異丙腎上腺素、阿托品后，ERS的ST段可降至基線。 (9) 其它改變：左胸導(dǎo)聯(lián)QRS波可能增高，“過渡區(qū)”提早出現(xiàn)等。偶爾，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置，左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深而窄的Q波。圖16、圖1-7均為過早復(fù)極綜合征。、aVF及V3 V6導(dǎo)聯(lián)ST段均顯抬高，部分導(dǎo)聯(lián)可見J波。圖18示過早復(fù)極綜合征。 A圖、V3V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，B圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后，抬高的ST段降至基線。 鑒別診斷 ERS應(yīng)與急性心肌梗塞（AMI)、急性心包炎相鑒別（見表1-2， 表1-3)。應(yīng)該指出，急性心肌梗塞的心電圖改變有時(shí)不夠典型，必須將心電圖改變與臨床癥狀、心肌酶譜結(jié)合起來考慮，不能單憑心電圖改變確定或否定診斷。遇到可疑病例即

46、使心電圖改變不典型，也應(yīng)留院觀察，給予相應(yīng)的處理，同時(shí)追蹤心電圖變化。2、生理性連接點(diǎn)型ST段壓低 連接點(diǎn)（J點(diǎn)）型ST段壓低多系生理現(xiàn)象，偶可為心肌缺血的表現(xiàn)。兩者鑒別的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷，提示為生理反應(yīng)；拋物線中斷（P-R段延長線與ST段差0. 5mm以上），則可能為心肌缺血的反映（圖 1-9,圖 1-10)。 正常人連接點(diǎn)型ST段壓低的機(jī)理為，心房復(fù)極波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或連接點(diǎn)使其壓低。Ta波方向與P波方向相反，多數(shù)情況下重疊于QRS波群上，竇性心動(dòng)過速、P-R間期比較短或Ta波加大（P波往往同時(shí)高大），Ta波

47、可伸入ST段近端形成連接點(diǎn)型ST段壓低。圖1-9示生理性連接點(diǎn)型ST段壓低與病理性連接點(diǎn)型ST段壓低。A圖為生理性連接點(diǎn)型ST段壓低、P-R段向下延伸與ST段、 T波升肢相連形成一連續(xù)的拋物線。B圖為病理性連接點(diǎn)型ST段壓低，P-R段延長線與ST段有較大的差距，拋物線中斷。圖1-10示病理性ST段壓低。患者發(fā)作心絞痛時(shí)描記，胸導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)及ST段均示壓低，P-R段與ST段形成的“拋物線”中斷、肢體導(dǎo)聯(lián)除aVR導(dǎo)聯(lián)外、ST段亦呈.輕度壓低。3、功能性T波變化 （1）功能性T波倒置 T波倒置在臨床上十分常見，既可能為功能性改變,也可能為器質(zhì)性改變的反映，有時(shí)不易鑒別。將病理性T波倒置誤診為功能性改變者

48、雖可見到，但更多的情況是將功能性T波倒置誤診為病理情況，如心肌炎、冠心病等。兩種錯(cuò)誤均應(yīng)避免。功能性T波改變雖具有一些特點(diǎn)，但必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行分析判斷，才能提高診斷的準(zhǔn)確性。另外，有時(shí)還需采用一些藥物等輔助診斷。分析T波倒置注意的事項(xiàng)遇到T波倒置的心電圖改變，應(yīng)注意如下問題：（1）注意T波倒置出現(xiàn)于哪些導(dǎo)聯(lián)。在、V1V2（V3）導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置多無病理意義，在I、V5V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的T波倒置臨床意義較大，、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的T波倒置功能性居多，但也可能為病理性。（2）注意T電軸與QRS電軸間的角度。正常情況下，T電軸與 QRS電軸的額面夾角45，橫面夾角60。其方向基本是一致的，若QRS主波

49、向下，T波倒置多屬正常現(xiàn)象；反之，若QRS主波向上，T波倒置則可能系病理現(xiàn)象。（3）注意倒置T波的形態(tài)及深度。倒置的T波若雙肢對稱，底端尖銳，呈典型的“冠狀T”改變，多反映心肌缺血。若倒置的T波雙肢不對稱（升肢平坦，降肢較陡），則可能系正常變異，也可能系病理性，無鑒別診斷價(jià)值，T波深倒置多系病理現(xiàn)象。（4）注意QRS時(shí)限及形態(tài)。若QRS波S寬大崎形（如束支傳導(dǎo)阻滯，心室肥厚）， T波倒置系繼發(fā)性改變（心室除極順序改變影響復(fù)極），若QRS時(shí)限、形態(tài)正常，T波倒置則可能為原發(fā)性改變（如心肌缺血），也可能系正常變異。T波倒置的輔助診斷方法為了鑒別功能性T波倒置與病理性T波倒置，有時(shí)還需采用以下方法協(xié)

50、助鑒別。（1）空腹時(shí)描記心電圖，可糾正飽餐后所致的T波異常。（2）立位和臥位各描記一次心電圖，若直立時(shí)T波倒置更加深，可考慮到直立性T波異常。（3）平靜和過度換氣各描記一次心電圖，如過度換氣后T波恢復(fù)正常，可考慮持續(xù)性“幼稚型” T波；若平靜呼吸后T波恢復(fù)正常，則可肯定為過度換氣后引起的。（4）運(yùn)動(dòng)、應(yīng)用阿托品等使心率增快后可糾正一些功能性T波異常或正常變異。（5）應(yīng)用受體阻滯劑（如心得安）可以糾正受體功能亢進(jìn)綜合征、心血管神經(jīng)官能癥引起的T波異常，有時(shí)心肌缺血引起的T波異常也可能于服用心得安后恢復(fù)正常。本試驗(yàn)方法雖不絕對可靠，根據(jù)筆者多年使用的經(jīng)驗(yàn)，不失為一個(gè)有價(jià)值的輔助診斷方法。 心得安口

51、服40mg, 口服后60分鐘、120分鐘各描記一次心電圖；心得安靜注5mg，靜注5分鐘，10分鐘后各描記一次心電圖。（6）服用鉀鹽后描記心電圖，可糾正由于過度換氣、情緒緊張、心血管神經(jīng)官能癥、“兩點(diǎn)半綜合征”或過早復(fù)極綜合征等引起的T波異常。鉀鹽不影響心率，其作用可能系消除心肌不均勻的復(fù)極，使復(fù)極過程同步化，其對功能性T波異常的作用遠(yuǎn)超過對病理性T波異常的作用。口服鉀鹽對鑒別功能性或病理性T波異常雖不絕對可靠，但有較大的參考價(jià)值?？诜繛?10g （10mm者即可認(rèn)為T波增高。T波增高可見于許多病理狀態(tài)如超急期心肌梗塞、心內(nèi)膜下心肌缺血、高鉀血癥、但也可見于正常人運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)及過早復(fù)極綜合

52、征。對T波增高意義的判斷要多注意臨床基礎(chǔ)情況，有無癥狀，必要時(shí)進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。正常變異的高T波具有一些特點(diǎn)可供鑒別時(shí)參考：T波增高多見于胸導(dǎo)聯(lián)，可伴有R波增高，ST 段凹面抬高（J點(diǎn)上抬），V6導(dǎo)聯(lián)ST/T1.0 mm depression Downsloping: Very predictiveHorizontal: Very predictiveUpsloping: Predictive if angina present2.0 mm depressionUsually indicative of ischemia2、T波對稱高聳波對稱高聳心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)T波改變波改變心

53、外膜下心外膜下/透壁心肌缺血透壁心肌缺血1、ST段抬高段抬高平臺期損傷電流朝平臺期損傷電流朝向心外膜向心外膜2、T對稱倒置、低平或雙向?qū)ΨQ倒置、低平或雙向反反向復(fù)極向復(fù)極心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血T波改變波改變ST-T鏡像改變鏡像改變心梗后心梗后ST再次抬高再次抬高1.急性心包炎急性心包炎2.室壁瘤（前壁多見）室壁瘤（前壁多見）3.室壁運(yùn)動(dòng)異常室壁運(yùn)動(dòng)異常4.梗死延展或再梗死梗死延展或再梗死5.冠脈痙攣冠脈痙攣急性心包炎急性心包炎ST elevation 1. Due to subepicardial myocarditis (injury) 2. Upward concave rath

54、er than convexi 3. Diffuse rather than localized 4. Absent aVR 5. Often absent V1 急性心包炎急性心包炎室壁瘤室壁瘤變異性心絞痛早復(fù)極綜合征早復(fù)極綜合征Benign early repolarization 1. Young black adults 2. Mid-lateral precordial leads most common 3. J-point elevated above baseline forming notch at junction of R and S waves 4. High take

55、-off of ST segment 5. Upward concavity of ST segment 6. Symmetrical, upright, often large, T-waves洋地黃效應(yīng)洋地黃效應(yīng)1. shortened QT interval 2. characteristic down-sloping ST depression, reverse tick appearence, (shown here in leads V5 and V6) 高血鉀高血鉀低血鉀低血鉀低鈣血癥低鈣血癥竇性心動(dòng)過速竇性心動(dòng)過速房顫伴快速心室率房顫伴快速心室率陣發(fā)性室上速陣發(fā)性室上速（二）繼

56、發(fā)性（二）繼發(fā)性ST-T改變改變右束支傳導(dǎo)阻滯右束支傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)阻滯左室肥厚左室肥厚右室肥厚右室肥厚急性肺栓塞急性肺栓塞預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征室速室速心室起搏心律心室起搏心律室性早搏室性早搏室性逸搏室性逸搏（三）混合型（三）混合型ST-T改變改變心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯AMI in LBBB1. Concordant ST segment elevation 1mm2. ST segment depression 1mm in V1V2V33. Discordant ST segment elevation 5mm心梗伴右束支傳導(dǎo)阻滯心梗伴右束支傳導(dǎo)阻滯（四）

57、自主神經(jīng)對（四）自主神經(jīng)對ST-T的影響的影響交感神經(jīng)介導(dǎo)性巨大倒置T 波Niagara瀑布樣T波1、交感神經(jīng)過度興奮的情況下心電圖可出現(xiàn)巨大倒置的T 波（三個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)T 波幅度1mV。2、可見于各種顱腦疾病，以蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見，還見于阿斯綜合征發(fā)作后及其他各種伴發(fā)交感神經(jīng)過度興奮的疾病。3、典型者僅見于部分患者,而更多出現(xiàn)的是T 波低平、頓挫等輕度復(fù)極異常,除此還可能伴有QTc 間期的延長和ST 段下移等表現(xiàn)。Niagara瀑布樣瀑布樣T波波三種不同類型的巨大倒置三種不同類型的巨大倒置T 波的鑒別波的鑒別缺血性巨大倒置缺血性巨大倒置T波波心肌肥厚性巨大倒置心肌肥厚性巨大倒置T波波三、根據(jù)

58、心電圖形態(tài)特征分類三、根據(jù)心電圖形態(tài)特征分類（一）特異性（一）特異性ST-T改變改變1.缺血型缺血型ST段下移段下移心電圖特點(diǎn)：心電圖特點(diǎn)： STST呈水平型或下斜型下移呈水平型或下斜型下移0.05mV0.05mV STST段與段與T T波有明確的分界點(diǎn)波有明確的分界點(diǎn) 下移的下移的STST段持續(xù)時(shí)間段持續(xù)時(shí)間0.08s0.08s多見于冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛多見于冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛2. 缺血型缺血型T波改變波改變心電圖表現(xiàn)：心電圖表現(xiàn)： 雙肢對稱雙肢對稱 底部變窄底部變窄 不論直立還是倒置，頂端變尖不論直立還是倒置，頂端變尖 T T波與波與STST段分界明顯段分界明顯多見于心肌缺血、亞

59、急性心肌梗死多見于心肌缺血、亞急性心肌梗死冠狀冠狀T波：波：雙肢對稱、底端尖銳的倒置雙肢對稱、底端尖銳的倒置T波波多見于冠心病多見于冠心病3. 損傷型損傷型ST段抬高段抬高 ST段呈弓背向上顯著抬高，見于變段呈弓背向上顯著抬高，見于變異型心絞痛、心肌梗死急性期異型心絞痛、心肌梗死急性期4. 單向曲線單向曲線 ST段弓背向上抬高，與其后的段弓背向上抬高，與其后的T波相融合，似紅旗招展，見于心肌波相融合，似紅旗招展，見于心肌梗死急性期較早階段梗死急性期較早階段5. ST-T魚鉤狀改變魚鉤狀改變 以以R波為主的導(dǎo)聯(lián)波為主的導(dǎo)聯(lián)ST呈下斜型下降，呈下斜型下降，T波呈負(fù)正雙向或倒置，波呈負(fù)正雙向或倒置，

60、Q-T間期縮短，間期縮短，見于洋地黃類藥物作用見于洋地黃類藥物作用6. 帳篷狀帳篷狀T波波 T波雙肢對稱基底部變窄波頂變尖，波雙肢對稱基底部變窄波頂變尖，似帳篷樣，見于高血鉀似帳篷樣，見于高血鉀7. 繼發(fā)性繼發(fā)性ST-T改變改變 QRS波群形態(tài)有異常改變同時(shí)，出波群形態(tài)有異常改變同時(shí)，出現(xiàn)現(xiàn)ST-T改變：改變：u以以R波為主導(dǎo)聯(lián)波為主導(dǎo)聯(lián)ST段下移段下移T波低平、波低平、負(fù)正雙向或者倒置負(fù)正雙向或者倒置u以以S波為主導(dǎo)聯(lián)波為主導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、段抬高、 T波直波直立立見于左室肥厚、室性異位激動(dòng)、室內(nèi)見于左室肥厚、室性異位激動(dòng)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征（二）非特異性（二）非特異