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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：吳**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：湖北

IP屬地：湖北 上傳時(shí)間：2022-03-16 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：48 大小：768.01KB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、苗青中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院動(dòng)脈血?dú)夥治稣Ｖ祫?dòng)脈血?dú)夥治稣Ｖ?海平面上海平面上,呼吸空氣呼吸空氣)PH 7.35-7.45PaO2 80100mmHgPaCO2 35-45mmHg HCO3- 21-27mmol/LBE 3mmol/LCaO2 16-22ml O2/dl%MetHb(高鐵血紅蛋白)1%COHb(碳氧血紅蛋白) 代償變化代償變化推論推論3：原發(fā)失衡的變化決定：原發(fā)失衡的變化決定pH偏向偏向病例1一膿毒癥患者 ABG:pH7.40、PaCO2 20mmHg、HCO3- 12mmol/L 推論推論2：?jiǎn)渭兯釅A失衡不可能導(dǎo)致正常：?jiǎn)渭兯釅A失衡不可能導(dǎo)致正常PH，超出代償極限必有混合

2、性，超出代償極限必有混合性酸堿失衡，酸堿失衡，HCO3-與與PaCO2明顯異常而明顯異常而PH正常，多有混合性酸堿失正常，多有混合性酸堿失衡衡雖然PH正常，但PaCO2 、HCO3- 明顯異常，說(shuō)明存在復(fù)合性酸堿失衡結(jié)論：代酸+呼堿規(guī)律3：當(dāng)PaCO2 迅速改變后、HCO3-應(yīng)立刻發(fā)生改變，與腎臟代償無(wú)關(guān)。PaCO2 急性升高時(shí)、HCO3-即刻輕度升高，如正?；蚪档停崾竞喜⒋幔籔aCO2 急性降低時(shí)、HCO3-即刻輕度降低，如正?；蛏撸崾竞喜⒋鷫A。病例2 ABG:pH7.27、PaCO2 50mmHg、HCO3- 22mmol/L PaCO2 升高、HCO3- 正常低限結(jié)論：呼酸+代酸

3、規(guī)律3：當(dāng)PaCO2 迅速改變后、HCO3-應(yīng)立刻發(fā)生改變； PaCO2 急性升高時(shí)、 HCO3-即刻輕度升高，如正?；蚪档?，提示合并代酸；病例3ABG:pH7.56、PaCO2 30mmHg、HCO3- 26mmol/L PaCO2 降低、HCO3- 正常高限結(jié)論：呼堿+代堿規(guī)律3：當(dāng)PaCO2 迅速改變后、HCO3-應(yīng)立刻發(fā)生改變； PaCO2 急性降低時(shí)、HCO3-即刻輕度降低，如正?；蛏?，提示合并代堿病例4男性,55歲,因胸悶氣短入院,既往有高血壓史,長(zhǎng)期服用利尿劑 和阿斯匹林,每天吸煙1包 ABG:pH7.53 PaCO2 37mmHg PaO2 62mmHg 、 FI O20.2

4、1 HCO3- 30mmol/L Hb14g/dl, CaO2 16.5ml O2/dl, SaO287% 結(jié)論結(jié)論: P(a)O2增高增高,提示肺實(shí)質(zhì)病變提示肺實(shí)質(zhì)病變,可能是心功能不全、肺瘀血可能是心功能不全、肺瘀血代謝性堿中毒（失代償）處理原則：檢查血清K+、Cl-濃度病例5女性,60歲,因胸痛，予面罩吸氧，胸片發(fā)現(xiàn)肺水腫 ABG:pH7.22 PaCO2 38mmHg PaO2 76mmHg 、 FI O20.40 HCO3- 15mmol/L Hb10g/dl, CaO2 12.2ml O2/dl, SaO287% 急性代謝性酸中毒氧合指數(shù)下降處理原則：補(bǔ)充堿性藥物病例6男性,46歲

5、,因肺炎入院2天，出現(xiàn)呼吸困難和低血壓。 ABG:pH7.40 PaCO2 20mmHg PaO2 80mmHg 、 FI O20.33 HCO3- 12mmol/L Hb13.3g/dl, CaO2 17.2ml O2/dl, SaO295% 酸堿狀態(tài)：PH正常， PaCO2和HCO3-明顯異常，提示該患者肯定存在復(fù)合性酸堿失衡，即代酸和呼堿。處理原則：積極處理原發(fā)病，加強(qiáng)感染控制； 氧療； 生命體征監(jiān)測(cè)。病例7男性,44歲,因昏迷送入急診，血壓和心律正常。 ABG: pH7.46 PaCO2 25mmHg PaO2 232mmHg 、 FI O20.40 HCO3- 17mmol/L Hb

6、13g/dl, CaO2 10.8ml O2/dl, SaO255% %MetHb 1.2%, %COHb 43% 分析如下：（1）氧合狀態(tài)：計(jì)算P(a)O2=23mmHg, 在吸氧40%情況下PaO2大致正常，但患者SaO2顯著下降，又導(dǎo)致CaO2 下降，組織氧運(yùn)輸降低，堿血癥使氧離曲線左移，Hb與O2解離困難，加重組織缺氧。缺氧導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生，形成代酸。（2）通氣狀態(tài)：過(guò)度通氣。（3）酸堿狀態(tài)：呼堿、代酸處理原則：積極處理CO中毒，高壓氧治療。CO中毒血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo),但只有及時(shí)測(cè)定才對(duì)診斷更有參考意義。脫離中毒環(huán)境8小時(shí)以上,HbCO多在10以下。按中毒程度可為三級(jí)：

7、輕度：血液中COHb濃度可高于10%20% . 劇烈頭痛、頭暈、心悸、口唇粘膜呈櫻桃紅色、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、感覺(jué)遲鈍、譫妄、幻覺(jué)、抽搐等。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。中度：血液中COHb濃度可高于30%40% .呼吸困難、意識(shí)喪失、昏迷，對(duì)疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對(duì)光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥。CO中毒重度：血液中COHb濃度可高于50%.深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài)：可以睜眼，但無(wú)意識(shí)，不語(yǔ)不動(dòng)，不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，肌張力增強(qiáng)。常有腦水腫、驚厥、呼

8、吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰，多見(jiàn)于昏迷時(shí)肢體受壓迫的部分。受壓部肌肉可發(fā)生壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解癥）。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。死亡率高。幸存者多有不同程度的后遺癥。病例8男性,48歲,因呼吸困難急診入院。 ABG:pH7.19 PaCO2 65mmHg PaO2 45mmHg 、 FI O20.21 HCO3- 24mmol/L Hb15.1g/dl, CaO2 16.3ml O2/dl, SaO280% %MetHb 0.4%, %COHb 1.1% 酸堿狀

9、態(tài)：呼酸合并代酸處理原則：改善通氣，補(bǔ)堿病例9男性,65歲,骨科手術(shù)后突然發(fā)生低血壓。 ABG:pH7.47 PaCO2 32mmHg PaO2 57mmHg （FI O20.21）HCO3- 23mmol/L Hb 11.5g/dl 結(jié)論：急性呼堿（肺栓塞）病例10男性,25歲,因呼吸、咯痰、氣短伴發(fā)熱3天入院，查體：呼吸急促，R40次/分，口唇紫紺，左肺濕羅音，胸片左肺下葉炎癥，WBC17X109/L，電解質(zhì)正常。 ABG:pH7.55 PaCO2 25mmHg HCO3- 21mmol/L FI O20.21 PaO2 38mmHg 、 Hb14g/dl, SaO278%結(jié)論：酸堿狀態(tài)：

10、急性呼堿處理：經(jīng)面罩高流量吸氧，抗菌素治療，生命體征監(jiān)測(cè)。6H后病情無(wú)好轉(zhuǎn)，胸片示雙肺浸潤(rùn)影，高流量吸氧PaO2 仍小于60mmHg 。診為ARDS，予機(jī)械通氣治療（VT700ml, f14bpm）復(fù)查血?dú)猓簆H7.40 PaCO2 25mmHg PaO2 60mmHg 、 FI O21.0 HCO3- 15mmol/L Hb13g/dl, SaO285% %MetHb 0.4%, %COHb 1.5%臨床問(wèn)題：（1）嚴(yán)重低氧，氧合指數(shù)低于100（2）酸堿問(wèn)題：代酸+呼堿（3）治療：使用PEEP，減少肺內(nèi)分流） 病例11男性,65歲,因COPD急性加重入院，查體：呼吸急促，R30次/分，口唇紫

11、紺，神清，水腫，輔助呼吸肌參與呼吸。 ABG:pH7.36 PaCO2 60mmHg PaO2 35mmHg 、 FI O20.21 HCO3- 33mmol/L Hb17g/dl, SaO264% 分析如下：（1）嚴(yán)重低氧（2）酸堿問(wèn)題：呼酸代償（3）治療：低流量吸氧，監(jiān)測(cè)。6H后病情無(wú)好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)嗜睡，表情淡漠，復(fù)查血?dú)猓簆H7.10 PaCO2 80mmHg PaO2 48mmHg 、 FI O20.4 HCO3- 24mmol/L Hb17g/dl, SaO279% 臨床問(wèn)題：（1）酸堿問(wèn)題：呼酸+代酸（CO2快速上升， HCO3- 無(wú)變化，必有代酸）（2）治療：意識(shí)障礙，低氧血癥，嚴(yán)重

12、酸中毒，立即機(jī)械通氣。陰離子間隙（陰離子間隙（anion gap,AG)概念：血清中所測(cè)得的陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。單位：mmol/L臨床意義：鑒別不同類型的代謝性酸中毒和三重酸堿失衡。公式：AG=（Na+ +K+) - (CI-+HCO3-) 因血鉀恒定對(duì)AG影響輕微，公式簡(jiǎn)化 AG=Na+ - (CI-+HCO3-)正常值：124mmol/L意義：意義：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。酸中毒。 2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大

13、量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見(jiàn)于陽(yáng)離子減少或陰離子增多，如低蛋白血癥降低，僅見(jiàn)于陽(yáng)離子減少或陰離子增多，如低蛋白血癥The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-Normal Anion GapNormal Anion GapExcessAnion Gap高高AG代酸代酸Normal酸堿失衡的判斷方法Rule 1規(guī)則1：看PH值往7.4的

14、哪邊偏離，引起ph值偏離的因素就是機(jī)體酸堿失衡的主要方面。Principle:機(jī)體不能完全代償原發(fā)的酸堿失衡。機(jī)體不能完全代償原發(fā)的酸堿失衡。Rule 2計(jì)算AG.如果AG 20 mmol/L,不論pH或HCO3-的值，肯定存在代謝性酸中毒。Principle:機(jī)體不能形成較多的機(jī)體不能形成較多的AG來(lái)代償原發(fā)的酸堿失衡來(lái)代償原發(fā)的酸堿失衡Rule 3計(jì)算 AG(AG-12 ) +實(shí)測(cè)HCO3-;如果和大于碳酸氫鈉的正常值( 30 mmol/L),那就是一個(gè)潛在的代謝性堿中毒，;如果總數(shù)小于HCO3-的正常值( 20 高AG代酸Excess AG = 21 12 = 9 mmol/LExces

15、s AG + HCO3 = 33 mmol/L 代堿代酸合并代堿代酸合并代堿例例12 幽門梗阻嚴(yán)重嘔吐伴休克患者，幽門梗阻嚴(yán)重嘔吐伴休克患者，ABG：pH7.41、PaCO2 5.5kPa、HCO3- 25mmol/L，Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L) 判定方法：判定方法：pH、PaCO2、HCO3-均在正常范圍，似無(wú)酸堿失衡均在正常范圍，似無(wú)酸堿失衡計(jì)算計(jì)算AG=Na+(Cl-HCO3-)=2318mmol/L，故提示，故提示高高AG代酸代酸HCO3-+AG25+(2312)30，故合并代堿，故合并代堿 判定結(jié)果：高判定結(jié)果：高AG代酸代酸+ +代堿代堿呼酸、代酸合并代堿

16、ABGpH 7.10, PCO2 50 mmHg, HCO3 15 mmol/L, Na 145 mmol/L, Cl 100 mmol/LInterpretationAcidemic with elevated PCO2 and low bicarbonate concentrationIncreased PCO2 and decreased bicarbonate both as primary disorders 呼酸合并代酸AG = 145 (100 + 15) = 30 20 高AG代酸Excess AG = 30 12 = 18 mmol/LExcess AG + HCO3 = 3

17、3 mmol/L 代堿呼堿合并代酸代堿ABGpH 7.50, PCO2 20 mmHg, HCO3 15 mmol/L, Na 145 mmol/L, Cl 100 mmol/LInterpretationAlkalemic with low PCO2 and low bicarbonate concentrationLow PCO2 as a primary disorder respiratory alkalosisAG = 145 (100 + 15) = 30 20 anion gap metabolic acidosisExcess AG = 30 12 = 18 mmol/LExc

18、ess AG + HCO3 = 33 mmol/L metabolic alkalosis動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動(dòng)脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義。但是，血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀態(tài)。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。有研究證實(shí)血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷中具有重要意義。 低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(cè)

19、(E級(jí))。對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間(C級(jí))。 高鐵血紅蛋白FMetHb：高鐵血紅蛋白分?jǐn)?shù)（0.01.5%）用于了解是否有化學(xué)或藥物中毒。MetHb含量超過(guò)10%15%時(shí)，紫紺明顯，循環(huán)和呼吸癥狀輕微，與紫紺程度正相符；達(dá)到30%40%時(shí)，因缺氧出現(xiàn)呼吸短促、心率增快、頭疼、易倦；達(dá)到50%60%時(shí)，可發(fā)生昏迷、木僵；超過(guò)70%時(shí)，可因循環(huán)衰竭，昏迷和死亡。大量的化學(xué)物質(zhì)，從藥物到工業(yè)化學(xué)物質(zhì)都可引起MetHb形成，如： 磺胺類、亞硝酸鹽（包括硝酸甘油、硝普鈉和硝酸銀）、非那西丁、抗瘧藥（氯喹和伯氨喹）、甲氧氯普胺、氨苯砜和局麻藥（苯佐卡因、利多卡因和丙胺卡因）F

20、HHb：還原血紅蛋白分?jǐn)?shù)（0.05.0%）：由于肺通氣或擴(kuò)散不足導(dǎo)致沒(méi)有充分的氧轉(zhuǎn)運(yùn)至血紅蛋白與之結(jié)合。P50：P50為血紅蛋白與O2呈半飽和狀態(tài)時(shí)的PO2。病例13男性，74歲。反復(fù)咳喘10余年，吸煙史50年。診斷：慢性阻塞性肺疾?。?COPD）2010年4月16日喘息加重，不能平臥，雙肺散在哮鳴音HR115次/分，R24次/分，SPO2：93%ABG1：2010-4-16 9：45PMPH： 7.412PCO2: 51.6mmHgPO2: 77.7mmHgHCO3: 30.2mmol/LBE: 7.5mmol/LK: 3.9mmol/LNa: 134mmolCL: 98mmol/LABG1

21、：2010-4-17 10：03AMPH： 7.442PCO2: 45.8mmHgPO2: 79.4mmHgHCO3: 30.2mmol/LBE: 6.5mmol/LK: 3.6mmol/LNa: 130mmolCL: 95mmol/LABG1：2010-4-19 8：31AMPH： 7.388PCO2: 54.0mmHgPO2: 72.9mmHgHCO3: 29.3mmol/LBE: 5.5mmol/LK: 4.2mmol/LNa: 128mmolCL: 92mmol/LABG1：2010-4-20 11：15AMPH： 7.323PCO2: 68.8mmHgPO2: 62.9mmHgHCO

22、3: 29.9mmol/LBE: 6.3mmol/LK: 4.2mmol/LNa: 124mmolCL: 94mmol/L應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)糾正代電解質(zhì)失衡ABG1：2010-4-21 08：30AMPH： 7.201 PCO2: 79.2mmHgPO2: 161mmHgHCO3: 24.4mmol/LBE: -0.0mmol/LK: 3.8mmol/LNa: 131mmolCL: 94mmol/LABG1：2010-4-22 12：39PMPH：7.238PCO2:66.8mmHgPO2:282mmHgHCO3:24.0mmol/LBE:-0.6mmol/LK:3.2mmol/LNa:123mm

23、olCL:87mmol/L氣管插管ABG1：2010-4-23 01：14PMPH：7.325PCO2:49.8mmHgPO2:68.4mmHgHCO3:23.6mmol/LBE:-0.9mmol/LK:3.3mmol/LNa:123mmolCL:94mmol/LABG1：2010-4-24 10：55AMPH： 7.28PCO2: 52mmHgPO2: 130mmHgHCO3: 23.5mmol/LBE: -3.7mmol/LK: 3.9mmol/LNa: 131mmolCL: 102mmol/LABG1：2010-4-25 12：28PMPH： 7.20PCO2: 55mmHgPO2: 5

24、3mmHgHCO3: 20.8mmol/LBE: -8.2mmol/LK: 3.9mmol/LNa: 127mmolCL: 99mmol/LABG1：2010-4-26 12：30PMPH： 7.287PCO2: 42.8mmHgPO2: 104mmHgHCO3: 19.5mmol/LBE: -6.1mmol/LK: 3.8mmol/LNa: 128mmolCL: 99mmol/LABG1：2010-4-27 2：31PMPH： 7.164PCO2: 58.8mmHgPO2: 201mmHgHCO3: 17.7mmol/LBE: -8.4mmol/LK: 4.2mmol/LNa: 132mmo

25、lCL: 96mmol/LABG1：2010-4-28 10：37AMPH： 7.353PCO2: 37.4mmHgPO2: 50.3mmHgHCO3: 20.6mmol/LBE: -4.3mmol/LK: 4.2mmol/LNa: 135mmolCL: 94mmol/L例14：2010-5-5 02：57PMPH： 7.447PCO2: 45.7mmHgPO2: 34.2mmHgHCO3: 29.7mmol/LBE: 6.6mmol/LK: 2.7mmol/LNa: 128mmolCL: 111mmol/L例15：2010-5-5 2：48PMPH： 7.528PCO2: 35mmHgPO2: 51.3mmHgHCO3: 2