水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡

1、主要內(nèi)容主要內(nèi)容: :體液平衡：1、正常的水電平衡2 2、醛固酮、醛固酮血管緊張素原血管緊張素原 血管緊張素血管緊張素 I I 血管緊張素血管緊張素 IIII3 3、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟的調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟的調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)變酶轉(zhuǎn)變酶腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮醛固酮保鈉排鉀保鈉排鉀NaNa+ +/K/K+ +腎素腎素球旁體細(xì)胞球旁體細(xì)胞入球容量低入球容量低2 2、水平衡紊亂、水平衡紊亂 現(xiàn)在體液量現(xiàn)在體液量3、電解質(zhì)平衡的紊亂K 3.5 mmol/L神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性心肌應(yīng)激性心肌應(yīng)激性 補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)：2 2、高鉀血癥、高鉀血癥KK 5.5 5.5 mmolmmol/L/L（1 1

2、）對(duì)機(jī)體影響對(duì)機(jī)體影響 神經(jīng)肌肉興奮神經(jīng)肌肉興奮 心肌抑制心肌抑制 代酸代酸（2 2）高血鉀在臨床麻醉中的意義）高血鉀在臨床麻醉中的意義 對(duì)抗非去極化肌松藥，肌松藥量加大對(duì)抗非去極化肌松藥，肌松藥量加大 最大危險(xiǎn)使心臟阻滯、心縮無(wú)力甚至停搏最大危險(xiǎn)使心臟阻滯、心縮無(wú)力甚至停搏 增強(qiáng)布比卡因及利多卡因?qū)π呐K的毒性作用增強(qiáng)布比卡因及利多卡因?qū)π呐K的毒性作用 易導(dǎo)致呼吸肌麻痹，呼吸困難易導(dǎo)致呼吸肌麻痹，呼吸困難Mg2+ 0.8mmol/L正常2.1 2.5 mmol/L 4.2 mmol/L危險(xiǎn)致命低鈉血癥低鈉血癥概述概述: : 血鈉正常值為 142 mmolL（135145 mmolL） 血鈉低于

3、 135mmol/L,即為低鈉血癥.尿鈉(指測(cè)定24h尿液中的鈉離子濃度)量：正常成人7090mmol/24h, 約合氯化鈉4.15.3g. 如果尿Na+34.19mmol/L或缺失 ,示體內(nèi)缺Na+. 低鈉血癥是臨床上常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂, 鈉與水二者是緊密聯(lián)系相互依賴的, 血鈉濃度降低, 一般情況下血漿的滲透壓也降低, 故低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征. 應(yīng)明確測(cè)定的血漿鈉濃度并不能說(shuō)明體內(nèi)銷的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況 ,測(cè)定的血漿鈉濃度降低并非就能肯定體內(nèi)缺鈉 .如稀釋性低鈉血癥, 其體內(nèi)鈉的總量并不減少 ,有時(shí)甚至增多, 但由于在其總體液中水的增加比鈉的增加更為明顯 ,因而其血漿鈉濃度降低

4、.低鈉血癥病因低鈉血癥病因1.1.病因分類病因分類分類的方法很多,不考慮細(xì)胞外液容量的變化從低鈉血癥出發(fā), 較完整的病因分類為：（一）失鈉性低鈉血癥失鈉伴有失水,但通過(guò)水分的攝入或機(jī)體的代償 使失鹽大于失水 ,因此失鈉性低鈉血癥屬于低滲性 ,包括低滲性脫水即低鈉血癥伴有細(xì)胞外液容量減少. 常見(jiàn)于嘔吐,腹瀉胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失 ,大量出汗, 嚴(yán)重?zé)齻罅繚B液 ,抽放胸水, 腹水腎功能障礙 ,腎上腺皮質(zhì)功能減退 ADH分泌異常綜合征, 糖尿病酸中毒, 利尿劑的大量應(yīng)用等.二）稀釋性低鈉血癥 指體內(nèi)水分潴留過(guò)多,總體水量過(guò)多,體內(nèi)鈉的總量不變或稍有增加,由于血液稀釋而表現(xiàn)低鈉血癥 此亦屬低

5、滲性.常見(jiàn)于精神性煩渴,患者大量飲水,腎臟來(lái)不及或不能全部排出；部的疾病惡性腫瘤肺部的病變以及手術(shù)創(chuàng)傷等應(yīng)激刺激 使ADH分泌異常增多；以及甲狀腺功能減退等 .稀釋性低鈉血癥患者血容量可略有增加,所以尿鈉多不降低 ,常20mmol / L血漿滲透壓可由正常的285 mmol / L降至240mmolL左右,血清鈉常在 130 140 mmol / L或更低 .（三）低血鈉性鈉總量增高 此原發(fā)因素是鈉潴留, 而水潴留鈉潴留 ,并導(dǎo)致血鈉降低, 又稱膨脹性低鈉血癥 .常見(jiàn)于充血性心力衰竭肝硬化失償期, 腎病綜合征和急性慢性腎衰竭.此種低鈉血癥多為漸進(jìn)性,?？稍谝欢ǖ牡蜐B狀態(tài)下維持新的平衡.患者常合

6、并低血鉀, 低蛋白血癥, 尿量不多, 尿鈉常20 mmol / L ,尿鉀高, 尿相對(duì)密度高. （四）無(wú)癥狀性低鈉血癥主要見(jiàn)于慢性消耗性疾病如重度肺結(jié)核.晚期腫瘤惡病質(zhì) 營(yíng)養(yǎng)不良等, 此機(jī)理不太清楚, 故有入稱其為特發(fā)性低鈉血癥. 無(wú)癥狀性低鈉血癥的命名欠妥 ,因?yàn)楹芏嗟外c血癥的早期或進(jìn)展緩慢的病例 ,亦無(wú)癥狀表現(xiàn) .（五）假性低鈉血癥 高脂血癥高蛋白血癥以致血液中有大量高滲透性物質(zhì)如高血糖 甘露醇存在時(shí). 使血鈉濃度降低 ,此稱假性低鈉血癥.一般情況下血清總脂達(dá)60 gL或血清總蛋白達(dá)140 gL時(shí) ,血鈉濃度下降約5 .（六）腦性鹽耗損綜合征 由下視丘或腦干損傷引起 ,導(dǎo)致腎臟的神經(jīng)調(diào)節(jié)發(fā)

7、生障礙 ,遠(yuǎn)端腎小管出現(xiàn)滲透性利尿,排出的尿中鈉氯鉀含量增高,而血液中降低 . 臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥 ,其原因有時(shí)是單一的 但常是復(fù)合性的, 在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機(jī)理時(shí), 需作全面了解和考慮 . 缺鈉性低鈉血癥和稀釋住低鈉血癥的治療參閱“低滲性失水” “水過(guò)多和水中毒”. 消耗性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病 .2.2.機(jī)理機(jī)理體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質(zhì)（電解質(zhì)）一起丟失,如腹瀉可致大量消化液丟失,消化液基本上是等滲的,等滲液丟失雖然不會(huì)直接造成低滲性或低鈉血癥,但血容量降低后可引起口渴,飲入或輸注低滲液體后,就會(huì)產(chǎn)生低滲或低鈉血癥.首先引起的是細(xì)胞外液低滲,低滲時(shí)機(jī)體的主要反應(yīng)是水利

8、尿,以排出過(guò)多的水分,水的排出主要是通過(guò)腎臟來(lái)完成,其機(jī)制為：視上核滲透壓感受器接受刺激,使垂體后葉的ADH釋放減少.有足夠的液體經(jīng)腎小球?yàn)V出并到達(dá)腎小管的稀釋段,即髓拌的升支和遠(yuǎn)曲小管.腎小管稀釋段的功能正常 通過(guò)醛固酮的作用保證對(duì)鈉的重吸收,由于ADH減少遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性降低,使水分的回吸收減少.結(jié)果保證了大量水分的排出.腎臟的排水能力每天可達(dá)1520L.腎臟對(duì)水 鈉的調(diào)節(jié)至關(guān)重, 如果任何原因造成尿稀釋障礙,如 ADH釋放異常增多,腎小球?yàn)V過(guò)減少,腎稀釋功能發(fā)生障礙,將造成水在體內(nèi)儲(chǔ)留.另一方面 ,低滲還必將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間液體的交換,并維持新的平衡.由于腎臟對(duì)水

9、 鹽代謝的調(diào)節(jié)和動(dòng)員需要一定的時(shí)間, 因此, 細(xì)胞外液嚴(yán)重低滲或水儲(chǔ)留的速度過(guò)快 ,將造成細(xì)胞外液的水分大量轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi), 發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫（水中毒）. 3.3.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1、細(xì)胞內(nèi)水腫：是各種病因的低鈉血癥的共同特征。以腦細(xì)胞水腫癥狀最突出，表現(xiàn)如精神萎靡、嗜睡、面色蒼白、體溫低下，重者昏迷，驚厥。引起腦疝時(shí)可致瞳孔大小不等、呼吸節(jié)律不整等。胃腸癥狀有厭食、 惡心及嘔吐，口粘膜常濕潤(rùn)。病情嚴(yán)重時(shí)尚可引起無(wú)尿，這與腎細(xì)胞水腫及腎循環(huán)不良有關(guān)，此時(shí)機(jī)體更不能自行糾正低鈉。 2、細(xì)胞外液容量改變：低滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外液脫水程度更加重，故病人循環(huán)不良（四肢涼、脈細(xì)弱、尿少

10、）及細(xì)胞間液脫水表現(xiàn)（皮膚彈性，眼窩、前囟凹陷等）十分突出。低鈉伴細(xì)胞外液容量過(guò)多時(shí)，可表現(xiàn)水腫。水中毒嚴(yán)重者可引起肺水腫。3、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性低下，Na有保持神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的生理功能，故低鈉血癥可致肌張力低下，腱反射消失，心音低鈍及腸麻痹腹脹，癥狀類似低鉀血癥。4.4.治療方案治療方案輕度,無(wú)癥狀低鈉血癥(即血漿Na120mEq/L)的處理是明確的,特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除.因此,噻嗪類誘導(dǎo)的低鈉血癥病人,停用利尿劑,補(bǔ)充鈉和/或鉀的缺乏足以.同樣,如果輕度低鈉血癥是由于對(duì)腎臟排水障礙病人不適當(dāng)?shù)哪c道外補(bǔ)充水分,只要停止低張液體治療即可; 出現(xiàn)低鈉,高鉀血癥和低血壓應(yīng)該提示腎上腺功能不

11、足,可能需要糖皮質(zhì)激素(氫化可的松100200mg放入5%葡萄糖和0.9%鹽水1L中滴注4小時(shí),目的是治療急性腎上腺功能不足).當(dāng)腎上腺功能正常,但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓,給予0.9%鹽水通常可矯正低鈉血癥和低血壓.如原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na120mEq/L),限制水?dāng)z入5001000ml/24h甚為有效. 由于腎潴鈉(心衰,肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴(kuò)張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀.這種情況下限制水結(jié)合原發(fā)疾病治療常常成功,開普通(ACE抑制劑)結(jié)合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥.給予開普通和其他ACE抑制劑對(duì)腎素-血管緊張素

12、-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效,尤其是腎病綜合征.如SIADH存在,嚴(yán)格限制維持水量25%50%是需要的.持久的矯正依賴于原發(fā)疾病的成功治療.當(dāng)有嚴(yán)重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴(yán)重(血漿Na115mEq/L),有效滲透壓230mOsm/kg,對(duì)低鈉血癥治療有諸多爭(zhēng)論.爭(zhēng)論主要是針對(duì)低鈉血癥矯正的程度和速度.當(dāng)?shù)外c血癥嚴(yán)重但無(wú)癥狀,嚴(yán)格限制水?dāng)z入通常安全,有效,雖然有些專家主張用高滲鹽水.高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴(yán)重,癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作).因?yàn)榭赡艽侔l(fā)神經(jīng)后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變),對(duì)于這種低鈉血癥,高滲鹽水應(yīng)非常當(dāng)心使用.專

13、家們認(rèn)為,過(guò)度矯正低鈉血癥有危險(xiǎn)；高鈉血癥,甚至正常鈉血癥應(yīng)該避免.許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h,絕對(duì)升高不10mEq/24h.合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應(yīng)緩慢靜脈滴注,然后在10小時(shí)后測(cè)血清鈉,如測(cè)定值仍然太低,可再予相同劑量,維持血清鈉升高10mEq/24h. 同時(shí)有ECF容量擴(kuò)張病人(包括SIADH),給予袢利尿劑如速尿,結(jié)合應(yīng)用等滲鹽水加氯化鉀補(bǔ)充利尿劑誘導(dǎo)的鉀丟失.在高血容量低鈉血癥對(duì)利尿劑無(wú)反應(yīng),為了控制ECF容量,間歇性或連續(xù)血透可能是必要的,而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正. 繼過(guò)快矯正低鈉血癥后最重要的神經(jīng)后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓

14、鞘病變).脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分.四肢麻痹和下面部和舌無(wú)力可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn).病損可向背累及感覺(jué)通道,使病人有緊閉綜合(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài),因?yàn)椴∪巳磉\(yùn)動(dòng)麻痹,不能進(jìn)行交流,除非暗示性眼球運(yùn)動(dòng)).損傷常常是永久性,全身并發(fā)癥可以出現(xiàn).假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人),用低張液誘導(dǎo)低鈉血癥有時(shí)可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展 4 4、體液療法、體液療法重點(diǎn)：重點(diǎn)： 搶救階段搶救階段 維持階段維持階段 （ 2030 ml2030 ml根據(jù)監(jiān)測(cè)的結(jié)果不斷調(diào)整輸液方案根據(jù)監(jiān)測(cè)的結(jié)果不斷調(diào)整輸液方案肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加外周循環(huán)阻力下降外周循環(huán)

15、阻力下降l基本概念 酸堿平衡的調(diào)節(jié)：有三種形式酸堿平衡的調(diào)節(jié)：有三種形式1 1緩沖：緩沖：將強(qiáng)酸變?nèi)跛帷?qiáng)堿變?nèi)鯗p將強(qiáng)酸變?nèi)跛?。?qiáng)堿變?nèi)鯗p 2 2代償代償：當(dāng)：當(dāng) HCO3- / H2CO3HCO3- / H2CO3一個(gè)值發(fā)生變一個(gè)值發(fā)生變 化，另個(gè)繼發(fā)性改變，保持其比值化，另個(gè)繼發(fā)性改變，保持其比值 = 20 / 1 = 20 / 1（pH=7.4pH=7.4） 3 3糾正：糾正：指一個(gè)分量發(fā)生變化，由相應(yīng)器官指一個(gè)分量發(fā)生變化，由相應(yīng)器官 來(lái)調(diào)節(jié)。來(lái)調(diào)節(jié)。 肺調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)PCO2PCO2，腎調(diào)節(jié)，腎調(diào)節(jié)HCO3-HCO3-酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制1 1、緩沖系統(tǒng)、緩沖系統(tǒng)2 2、肺代

16、償、肺代償3 3、腎代償、腎代償WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2ONa2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH32Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高時(shí)血液中H+降低時(shí)Henderson-Henderson-HasselbalchHasselbalch公式公式各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié) =

17、=各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié) = =酸堿失常的命名酸堿失常的命名酸堿指標(biāo)的測(cè)定值酸堿指標(biāo)的測(cè)定值酸堿度(PH):PH非呼(PHNR):酸堿指標(biāo)的測(cè)定值酸堿指標(biāo)的測(cè)定值3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：4.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：酸堿指標(biāo)的測(cè)定值酸堿指標(biāo)的測(cè)定值5.緩沖鹼緩沖鹼(BB)(BB)：酸堿指標(biāo)的測(cè)定值酸堿指標(biāo)的測(cè)定值6.剩余堿剩余堿(BE)(BE)：酸堿指標(biāo)的測(cè)定值酸堿指標(biāo)的測(cè)定值7.二氧化碳結(jié)合力二氧化碳結(jié)合力(CO(CO2 2CP):CP): 總之，上述指標(biāo)中，總之，上述指標(biāo)中，SBSB、BBBB、BEBE之值僅受代謝因素的之值僅受代謝因素的影響，影響，PaCO2PaCO2

18、，AB-SBAB-SB僅受呼吸因素的影響，而僅受呼吸因素的影響，而PHPH、ABAB、COCO2 2CPCP受呼吸代謝雙重因素的影響。受呼吸代謝雙重因素的影響。酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟根據(jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡根據(jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡根據(jù)酸堿測(cè)定值判斷酸堿失衡根據(jù)酸堿測(cè)定值判斷酸堿失衡）單位為（MH)/()(2432nLmmolHCOmmHgPaCOH SiggaardSiggaard-Andersen-Andersen直線圖直線圖判斷酸堿失衡的原發(fā)因素判斷酸堿失衡的原發(fā)因素判斷是代償還是合并判斷是代償還是合并( (一一) ) 呼酸呼酸 呼堿呼堿判斷是代償還是合并判斷

19、是代償還是合并( (二二) )呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷代償帶圖判斷法代償帶圖判斷法 肺代償腎圖肺代償腎圖 肺代償腎圖肺代償腎圖 腎代償肺圖腎代償肺圖 腎代償肺圖腎代償肺圖 綜合綜合酸堿圖酸堿圖代酸合并呼堿。代堿代償性高CO2血癥co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸 內(nèi)呼吸氣道氣道肺泡肺泡血管血管細(xì)胞細(xì)胞呼吸過(guò)程示意圖組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細(xì)胞(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細(xì)胞內(nèi)以H

20、CO3-運(yùn)輸CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲?；衔颒2OH2OH+為Hb所緩沖動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù)動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù)246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移體溫體溫二氧化碳二氧化碳分壓分壓氫離子濃度氫離子濃度（PCO2）H+血氧飽和度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線血紅蛋白氧解離曲線酸堿失衡的判斷方法酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律： 由HH公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。二、酸堿失衡的判斷方法表2-1 單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式陰離子隙陰離子隙二、陰離子隙的異常二、陰離子隙的