急性心力衰竭

1、急性心力衰竭順德人民醫(yī)院住院醫(yī)師 蘇用鵬一、定義由于心臟結(jié)構(gòu)和功能異常而引起的具有心衰典型癥狀和體征的臨床綜合征。心衰作為一種臨床綜合征，應(yīng)具有以下一些特征：(1)典型的心衰癥狀，在休息或運動時出現(xiàn)氣短、呼吸困難、乏力、或踝部水腫。(2)典型的心衰體征，心動過速、呼吸急促、第三心音、心臟雜音、肺部噦音、胸腔積液、頸靜脈壓升高、外周水腫、肝大、腹水及惡病質(zhì)等。(3)靜息狀態(tài)下有心臟結(jié)構(gòu)或功能異常的客觀證據(jù)，液體潴留的體征如肺淤血、踝部水腫，以及休息狀態(tài)下心臟結(jié)構(gòu)或功能異常的客觀證據(jù)，如心臟擴(kuò)大、超聲心動圖異常、血漿利鈉肽濃度升高。二、心臟泵功能的調(diào)節(jié) （一）、心臟的前負(fù)荷 亦稱容量負(fù)荷。系心臟收

2、縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于回心血量或心室舒張末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其產(chǎn)生的壓力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)。肺毛細(xì)血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，左房壓 (left atrial pressure,LAP)和左室舒張終末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，PCWP的正常值為0.81.6kPa(612mmHg)；超過2.67kPa(20mmHg)，

3、則心肌收縮力反而下降，出現(xiàn)肺充血和左心衰竭的一些表現(xiàn)。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液動力學(xué)改變。（二）、心肌收縮性指與心臟負(fù)荷無關(guān)的心室收縮能力心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮性增高，血中兒茶酚胺含量增加，與心肌細(xì)胞膜的受體結(jié)合，使膜的慢通道開放，促使Ca2+內(nèi)流，增快肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2+的速度，故可代償?shù)卦黾有募∈湛s力。（三）、心臟的后負(fù)荷亦稱壓力負(fù)荷。系心肌收縮排血時所受負(fù)荷，即心室射血阻抗。（四）、心率在一定范圍內(nèi)，心率加快，CO增加，當(dāng)心率過快（150次/min）時，CO反見減少。心率顯著過緩時，雖然每搏排出量(strokevolume ,SV)增加，但心臟指數(shù)(cardiac ind

4、ex,CI) 降低，亦可致心力衰竭。（五）、心室收縮的協(xié)調(diào)性心室收縮時室壁運動協(xié)調(diào)亦是維持正常CO的重要因素之一，此對冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤顯重要。心肌缺血、心肌梗死時，可出現(xiàn)心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去協(xié)調(diào)性，患者CO降低 急性心力衰竭(心衰)臨床上以急性左心衰竭最為常 見，急性右心衰竭則較少見。 急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。 急性右心衰竭是指

5、某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右室的前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。四、急性心力衰竭發(fā)病機(jī)制（一）、急性左心衰 1 1左室功能障礙左室功能障礙常見于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。急性心肌梗死是急性肺水腫的常見原因，多為大面積或廣泛的心肌梗死，一般梗死面積在25%以上。當(dāng)梗死面積達(dá)40%，則左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.660.10降至0.40,可出現(xiàn)心源性休克。前壁梗死面積常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鑒于梗死部位心肌多喪失收縮功能，甚至向外膨出，故左室心肌收縮力減弱，

6、伴室壁運動障礙，LVEDP增加，SV和CO降低。 各種原因的心肌炎均可引起心肌纖維損害。如果損傷嚴(yán)重或病情發(fā)展迅速，使心肌收縮力顯著下降，終致心肌衰竭。 肥厚型心肌病者室間隔呈非對稱性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻?；颊咝氖医┯捕仍黾?，即P/V增加，其中P為壓力變化，V為容量變化。心室舒張受限且左室腔形狀可能異常。其主要的血液動力學(xué)異常是心室充盈障礙，LVEDP多增加。加之室壁運動不協(xié)調(diào)，故當(dāng)合并快速性心律失常、舒張期顯著縮短、左室充盈顯著受限時，則LAP急性升高，致急性肺水腫。2.2.心臟負(fù)荷過重心臟負(fù)荷過重 （1 1）前負(fù)荷過重）前負(fù)荷過重：常見于急性主動脈瓣關(guān)閉不全

7、或二尖瓣關(guān)閉不全，有分流的先天性心臟病 。此時左室收縮力無減弱，但由于急性血液返流，左側(cè)心腔容量負(fù)荷過重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓升高至一定程度時，即可引起急性肺水腫。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉等，當(dāng)分流量大時，右心容量負(fù)荷明顯增加，肺循環(huán)淤血致肺毛細(xì)血管壓升高，亦可產(chǎn)生肺水腫。 某些心外疾患，如甲狀腺功能亢進(jìn)、腳氣病、嚴(yán)重貧血、動靜脈瘺和嗜鉻細(xì)胞瘤等，由于血容量過多或循環(huán)速度加快致回心血量增加，CO代償性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供給不足，亦可引起左心衰竭。 （2 2）后負(fù)荷過重）后負(fù)荷過重：高

8、血壓、主動脈口狹窄等均可使左室壓力負(fù)荷增加。急性左心衰竭主要發(fā)生于血壓急劇升高或左室流出道梗阻突然加重時。從血液動力學(xué)來看，SW相當(dāng)于每搏排血量和心室壓力負(fù)荷的乘積，后者系平均左室收縮壓（mean left ventricular systolic pressure,MLVSP）和左室舒張終末壓之差，即SW=SV（MLVSP-LVEDP）。左室壓力負(fù)荷增加后，為維持SW不變，則SV降低。在代償性地維持CO過程中，必引起左室舒張末期容量（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）增加，同時伴LVEDP增加，故程度嚴(yán)重時，即可誘發(fā)急性肺水腫。（3 3）

9、心臟機(jī)械性障礙）心臟機(jī)械性障礙：左房粘液瘤可引起急性二尖瓣口狹窄，嚴(yán)重阻礙血流通過二尖瓣口，致LAP急劇升高。常見的風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者，在出現(xiàn)某些誘因時，如情緒激動、勞累、感染（尤其是肺部感染）、妊娠、分娩、輸液量過多、心律失常、心率過快或過慢等，右心排血量突然增加，而因二尖瓣狹窄使入左室的血量增加受限，致LAP急劇升高，促進(jìn)肺水腫的形成。限制型心肌病、縮窄性心包炎、大量心包滲液或心包液體不多但積聚迅速致心臟壓塞時，均使心室順應(yīng)性降低，即V/P降低。引起心臟舒張功能障礙，嚴(yán)重妨礙心臟舒張期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心內(nèi)膜心肌纖維化，LVEDP升高、二尖瓣返流。這些疾患亦常引起

10、嚴(yán)重的肺動脈高壓，出現(xiàn)急性左心衰竭。 (二)、急性右心衰竭 多數(shù)急性右心衰竭源于左心衰竭，個別急性右心衰竭系急性肺原性心臟病所致，這些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺組織發(fā)生缺血性壞死，則出現(xiàn)肺梗死。六、急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)（一）、左心衰竭1癥狀（1）呼吸困難端坐呼吸。陣發(fā)性夜間呼吸心源性哮喘。急性肺水腫為左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn)，表現(xiàn)為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫紺、冷汗淋漓、煩躁不安、咯粉紅色泡沫樣血痰，雙肺對稱地滿布干、濕啰音和哮鳴音；心率加快，心臟雜音常被肺內(nèi)啰音掩蓋而不易聽出；血壓正?；蚱摺Ｈ绮∏閲?yán)重可出現(xiàn)昏迷、休克，甚至死亡。（2）咳嗽、咯血主要見于重度二尖瓣狹

11、窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機(jī)械性梗阻。急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。（3）其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲勞、乏力，部分患者聲音嘶啞，系左肺動脈擴(kuò)張壓迫左喉返神經(jīng)所致。 2.體征（1）左室擴(kuò)大除二尖瓣狹窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度擴(kuò)大，心尖搏動向左下方移位。（2）心臟聽診心率增快，第一心音減弱。心尖部可聞收縮期雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)。（3）心律失常 除原有心房顫動者外，尚可出現(xiàn)其他心律失常，如室上性心動過速、室性心動過速、竇性心動過緩伴交接區(qū)性逸搏和不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯等。（4）舒張期奔馬律心尖部舒張期奔馬律常為左心衰竭的早期表現(xiàn)之一。（5）交替脈系左心衰竭

12、的另一早期表現(xiàn)。（6）肺部啰音和胸水（7）紫紺。紫紺隨病情加重而趨明顯。 3.實驗室檢查 （1）X線檢查胸部X線檢查 A.間質(zhì)性肺水腫：產(chǎn)生于肺泡性肺水腫之前。肺間質(zhì)淤血，肺透光度下降；肺尖紋理增多、變粗，尤顯模糊不清；肺門陰影模糊、增大；Kerley B線；Kerley A線。 B.肺泡性肺水腫：兩側(cè)肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片支霧陰影； (2)BNP/NT-pro BNP、動脈血氣分析。 (3)血液動力學(xué)監(jiān)護(hù)應(yīng)用Swan-Ganz導(dǎo)管在床邊即可監(jiān)測肺動脈壓(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺總血管阻力 (total

13、pulmonaryresistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中間接反映LAP和LVEDP的PCWP是監(jiān)測左心功能的一個重要指標(biāo)。若PCWP與血漿膠體滲透壓均正常，出現(xiàn)肺水腫則應(yīng)考慮肺毛細(xì)管通透性增加。左心衰竭患者的血液動力學(xué)變化先于臨床和X線改變，PCWP升高先于肺充血。根據(jù)血液動力學(xué)改變，參照PCWP和CI兩項指標(biāo)及臨床表現(xiàn)，可將左室功能分為 BNP B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽腦尿鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，主要在心室表達(dá)，同時也存在于腦組

14、織中。當(dāng)左心室功能不全時，由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功能。心肌細(xì)胞所分泌的BNP先以108個氨基酸組成的前體形式存在，當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激時，在活化酶的作用下裂解為由76個氨基酸組成的無活性的直線多肽和32個氨基酸組成的活性環(huán)狀多肽，釋放入血循環(huán)，分別被稱為NT-proBNP和BNP。 RESULTS: Both BNP and NT-pro BNP assays were found to be clinically useful for the diagnosis of heart failure. We searched Medline and Embase from

15、January 1994 to March 2004 for all studies of the prognostic value of BNP in patients with heart failure, including all stages of heart failure, all clinical settings, and all lengths of follow-up, with no restriction on the language of publication. We also included studies that had estimated the re

16、lation between BNP values and prognosis in “asymptomatic” patients. We excluded all studies conducted in patients with recent myocardial infarction because of the likely instability in the relation between BNP concentration and prognosis at this time.We also excluded studies that did not include a c

17、lear clinical end point, such as death, hospital admission, or further cardiovascular event.急性心衰中BNP和pro BNP 在美國，BNP診斷AHF的最佳截點是400ug/L， 排除截點是100ugL。NTproBNP診斷AHF的最佳截點因年齡而異，即具有年齡依賴性，75歲年齡段人群對應(yīng)的截點分別是450、900、1800ug/L，排除截點為300 ug/L。 在日本應(yīng)用的診斷截點遠(yuǎn)小于上述數(shù)值，診斷截點是254ug/L，這可能是因為血漿BNP水平與種族有一定的相關(guān)性。 因此，中國專家認(rèn)為有必要建立中

18、國人群的BNP正常數(shù)據(jù)及AHF的判定值。 BNP濃度400ugL時表明AHF的可能性很大，BNP濃度100ug/L時表明AHF的可能性很小。介于100400ugL之間的濃度范圍被稱為“灰區(qū)”(NTproBNP的灰區(qū)范圍分年齡段依次是300450、300900、3001800ugL。 影響血中BNP或NT-proBNP水平的生理因素包括年齡、性別、肥胖和腎功能。隨著年齡的增長，NT-proBNP逐漸增高，部分原因是增齡所伴隨的腎小球濾過率下降，也可能是由于與年齡有關(guān)的心臟舒張功能減退?？梢詴rNP升高的因素 HF史、急性冠狀動脈綜合征、瓣膜 心臟病、肺病、肺栓塞或肺動脈高血壓、敗血癥、肝硬化、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、心房纖顫均可導(dǎo)致BNPNTproBNP濃度增加。 使BNPNTproBNP水平升高的病理機(jī)制包括心室功能障礙、血容量過多、高血壓所致心肌壁壓力、腎臟清除率降低、亞臨床缺血、心肌重構(gòu)與纖維化、不適應(yīng)的神經(jīng)激素刺激?？梢詴rNP降低的因素 一過性肺水腫、左室上游原因?qū)е碌腍F如急性二尖瓣反流或二尖瓣狹窄、心包壓塞、縮窄性心包炎，可能使NP水平低于預(yù)期值。 患者的情況如充血性HF一樣嚴(yán)重，NP水平卻處于灰區(qū)甚至排除截點之下。灰區(qū)值需要進(jìn)一步地臨床與實驗室評估。影像學(xué)方面 急性左心衰胸片心臟彩