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文檔簡介
1、-1-動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)方式的判斷和應(yīng)用(40 分鐘 100 分)一、選擇題(共 5 小題,每小題 8 分,共 40 分)1. 切除老鼠的甲狀腺后,其物質(zhì)代謝能力大大減弱;若切除甲狀腺后,連續(xù)給老鼠注射一定量溶于某種溶劑中的甲狀腺激素,其物質(zhì)代謝能力與切除前相比沒有減弱。由此可以推測(cè):甲狀腺激素能增強(qiáng)物質(zhì)代謝能力。為了證明這一推論,有必要再進(jìn)行其他對(duì)照實(shí)驗(yàn),進(jìn)行觀察比較。則下列最適宜作為對(duì)照組的是( )A. 既不切除體內(nèi)的甲狀腺,又不注射甲狀腺激素B. 增加甲狀腺激素的注射量后進(jìn)行切除手術(shù),一段時(shí)間后再移植甲狀腺C. 切除老鼠體內(nèi)的甲狀腺后,只注射用于該實(shí)驗(yàn)的某種溶劑D. 切除老鼠體內(nèi)的甲狀腺后
2、,注射溶解于另一種溶劑的甲狀腺激素【解析】選 C 該實(shí)驗(yàn)的目的是探究甲狀腺激素是否能增強(qiáng)物質(zhì)代謝能力,自變量是甲狀腺激素的有無,根據(jù)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的單一變量原則,對(duì)照組除不提供甲狀腺激素外,其余實(shí)驗(yàn)條件均相同,由此可確定對(duì)照組為切除甲狀腺后,只注射用于該實(shí)驗(yàn)的某種溶劑。2. 免疫對(duì)于防御疾病、維持人體的穩(wěn)態(tài)具有重要意義。在細(xì)胞免疫中,引起靶細(xì)胞裂解死亡的是()A.吞噬細(xì)胞B.效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞C.B 淋巴細(xì)胞D.記憶細(xì)胞【解析】 選 B。細(xì)胞免疫中,效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞與靶細(xì)胞特異性結(jié)合,激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶,使靶細(xì)胞的通透性改變,滲透壓發(fā)生變化,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡,故B 項(xiàng)正確。3. (201
3、5 濟(jì)寧模擬)手足口病是由腸道病毒等感染引起的傳染病,多發(fā)生于春夏季。該病毒感染人體并侵入細(xì)胞后,機(jī)體可以對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生免疫反應(yīng),其中有()A. 效應(yīng) B 淋巴細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病毒被抗體消滅B. 效應(yīng) B 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體,抗體接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病毒被消滅C. 效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病毒被抗體消滅D. 效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病毒被干擾素消滅【解題指南】解答本題需要關(guān)注兩個(gè)方面:(1)抗體能與病毒特異性結(jié)合,使病毒失去毒性凝集成團(tuán),失去侵入細(xì)胞的能力。對(duì)進(jìn)入宿主細(xì)胞的抗原不能發(fā)揮作用。-2-(2)干擾
4、素是一種細(xì)胞因子,可以促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增殖分化?!窘馕觥?選 G 效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,釋放抗原;效應(yīng)B 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的抗 體和-3-病毒抗原發(fā)生特異性結(jié)合,從而將其消滅。4.(2015 聊城模擬)下圖表示神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)關(guān)系的部分示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是大腦皮層二匚甲狀腺激素 性激素生長激素 激素性行為減少尿的排出A. 圖中表明甲狀腺激素的分級(jí)調(diào)節(jié)中存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制B. 當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí),下丘腦促進(jìn)垂體合成并釋 放激素 XC. 促甲狀腺激素與甲狀腺激素有拮抗作用D. 下丘腦通過垂體促進(jìn)性激素、甲狀腺激素等蛋白質(zhì)類激素的分泌,屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)【解析】選 A。圖中表
5、明,甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)是一種反饋調(diào)節(jié),A 項(xiàng)正確;激素 X 表示抗利尿激素,當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí),抗利尿激素的分泌增加,但抗利尿激素是由下丘腦合成、垂體釋放的,B 項(xiàng)錯(cuò)誤;促甲狀腺激素與甲狀腺激素之間屬于激素的分級(jí)調(diào)節(jié),二者之間沒有拮抗關(guān)系,C 項(xiàng)錯(cuò)誤;下丘腦作為機(jī)體調(diào)節(jié)內(nèi)分泌活動(dòng)的樞紐,可以通過分泌促性腺激素釋放激素作用于垂體,再通過垂體分泌的促性腺激素促進(jìn)性腺的生長發(fā)育,也可以通過分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體,再通過垂體分泌的促甲狀 腺激素作用于甲狀腺,促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素,屬于體液調(diào)節(jié);性激素是固醇類物質(zhì),甲狀腺激素是 氨基酸衍生物,D 項(xiàng)錯(cuò)誤。5.(2015 臨沂模擬)下
6、圖是由甲、乙、丙 3 個(gè)神經(jīng)元(部分)構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí), C 擊通道開 放,使 Ca2+內(nèi)流,Ca2+突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析,下列說法正確的是()下規(guī)二-4-乙酰膽堿-5-A. 甲神經(jīng)元興奮時(shí),乙、丙神經(jīng)元同時(shí)興奮B. 乙酰膽堿和 5-羥色氨酸都與突觸后膜相同的受體結(jié)合C. 若神經(jīng)性蛇毒與乙酰膽堿受體發(fā)生不可逆的結(jié)合,則對(duì)乙神經(jīng)元起抑制作用2+D. 若用某種藥物抑制乙神經(jīng)元上的Ca 通道,則甲、丙兩個(gè)神經(jīng)元都無膜電位變化【解析】選 D。甲神經(jīng)元興奮時(shí),釋放的乙酰膽堿引起乙神經(jīng)元興奮,但是乙神經(jīng)元興奮釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),故丙神經(jīng)元不興奮,A 項(xiàng)錯(cuò)誤;乙酰膽堿和 5-
7、羥色氨酸都與突觸后膜對(duì)應(yīng)的受體結(jié)合,B 項(xiàng)錯(cuò)誤;若神經(jīng)性蛇毒與乙酰膽堿受體發(fā)生不可逆的結(jié)合,則對(duì)乙神經(jīng)元起興奮作用,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),C 項(xiàng)錯(cuò)誤;若用某種藥物抑制乙神經(jīng)元上的通道,則甲屬于突觸前膜,不會(huì)接受乙傳遞的興奮而發(fā)生電位變化,同時(shí)乙不釋放神經(jīng)遞質(zhì)給丙神經(jīng)元,所以丙無膜電位變化,D 項(xiàng)正確。二、非選擇題(共 3 小題,共 60 分)6.(20 分)科學(xué)研究表明:精神因素(焦慮、緊張等的心理應(yīng)激)會(huì)使效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞活性下降,對(duì)病毒、真 菌感染的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力下降,還間接引起機(jī)體生成抗體的能力降低。下圖表示神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌三大系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)的部分示意圖,請(qǐng)據(jù)圖回答:血液
8、(1) 效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞活性下降,引起機(jī)體生成抗體能力降低的原因是 _ 的分泌量減少。(2) 由圖可知,神經(jīng)系統(tǒng)可通過突觸前膜釋放 _ 直接調(diào)節(jié)有關(guān)器官的活動(dòng)。(3) 人體的組織細(xì)胞有 _與激素分子相結(jié)合,這樣的細(xì)胞稱為該激素分子的 _ ,激素能使細(xì)胞原有的生理活動(dòng)發(fā)生變化。(4) 若抗體結(jié)合到呼吸道上皮細(xì)胞,再接受同一抗原刺激后引起哮喘,這在免疫學(xué)上稱為_ 。(5) 當(dāng)人體感染 H7N9 流感病毒時(shí),免疫系統(tǒng)的功能加強(qiáng),往往會(huì)發(fā)燒。發(fā)燒的原因是病毒產(chǎn)生的毒素可以改變下丘腦中 _ 的功能,最終使有關(guān)器官分泌的 _ 激素和腎上腺素的量增加,提高細(xì)胞代謝的速率,產(chǎn)熱增加,體溫升高。-6-【解析】
9、(1)效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞受抗原刺激能分泌細(xì)胞因子,它能促進(jìn)淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)。-7-觀察圖可以推知,突觸前膜釋放的物質(zhì)為神經(jīng)遞質(zhì),可以直接調(diào)節(jié)某些器官的活動(dòng)。(3) 人體的組織細(xì)胞膜表面有特異性受體與激素分子結(jié)合,這樣的細(xì)胞為激素的靶細(xì)胞。(4) 若抗體與呼吸道上皮細(xì)胞結(jié)合,引起哮喘,這種情況叫做過敏反應(yīng)。下丘腦中有體溫調(diào)節(jié)中樞,毒素影響下丘腦時(shí),會(huì)影響體溫穩(wěn)定;能夠提高新陳代謝速率的激素主要 有甲狀腺激素和腎上腺素。答案:(1)細(xì)胞因子(2)神經(jīng)遞質(zhì)(3) (特異性)受體 靶細(xì)胞(4) 過敏反應(yīng)(5)體溫調(diào)節(jié)中樞 甲狀腺7.(20 分)(2015 威海模擬)圖 1表示神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌功能調(diào)
10、節(jié)的甲、乙、丙3 種方式。據(jù)圖回答下列有關(guān)人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的問題:(1) 若圖 1 中甲方式的靶腺為甲狀腺,則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌 _到達(dá)垂體,進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)甲狀腺的分泌。(2) 圖 1 中乙酰膽堿經(jīng)神經(jīng)元的突觸前膜釋放,進(jìn)入 _,隨后與骨骼肌細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合,導(dǎo)致細(xì)胞膜電位轉(zhuǎn)變?yōu)?_ ,骨骼肌細(xì)胞發(fā)生興奮而收縮。(3) 若圖 2 中的 D 為葡萄糖,當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí),可通過圖2 的_ (途徑)使血糖恢復(fù)正常,也可通過圖 1 的丙方式調(diào)節(jié)胰島素分泌量。興奮在 A 處傳遞時(shí),信號(hào)的轉(zhuǎn)變形式是_ 。(4) 在寒冷的環(huán)境中,人體能通過圖1 的丙方式調(diào)節(jié)體溫平衡,其反射弧是_中樞神經(jīng)
11、系統(tǒng)植物神經(jīng)系統(tǒng)_J激素丙髙血漿滲透壓-8-(5)如果頭部受傷導(dǎo)致圖_1的乙方式調(diào)節(jié)失控,人體出現(xiàn)多尿現(xiàn)象,則與此有關(guān)的是 _激素;感冒發(fā)熱患者在服藥后大量出汗,會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓 _ ?!窘馕觥浚?)圖 1 的甲方式中,下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素到達(dá)垂體,調(diào)節(jié)垂體促甲狀腺激素的分泌,進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)甲狀腺的分泌。(2)神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放,經(jīng)過突觸間隙中的組織液,與突觸后膜上特異性受體結(jié)合,使突觸后膜受刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位,即內(nèi)正外負(fù),骨骼肌細(xì)胞發(fā)生興奮而收縮。(3)當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí),機(jī)體可通過低血糖T胰島A 細(xì)胞分泌胰高血糖素T肝糖元分解,使血糖水平恢復(fù)正常,另一方面也可以通過神經(jīng)
12、-體液調(diào)節(jié)胰島素分泌量。興奮在突觸處傳遞時(shí),信號(hào)的轉(zhuǎn)變形式是電信號(hào)T化學(xué)信號(hào)T電信號(hào)。(4)在寒冷的環(huán)境中,人體能通過丙方式促進(jìn)甲狀腺(腎上腺)分泌甲狀腺激素(腎上腺素),其反射弧是冷覺感受器T傳入神經(jīng)纖維T下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞T傳出神經(jīng)纖維T甲狀 腺(腎上腺)。(5)尿量多少主要由抗利尿激素控制。感冒發(fā)熱患者通常會(huì)在服藥后大量出汗,導(dǎo)致血漿滲 透壓上升。答案:(1)促甲狀腺激素釋放激素(2)突觸間隙 內(nèi)正外負(fù)(3)TT電信號(hào)T化學(xué)信號(hào)T電信號(hào)(4)冷覺感受器T傳入神經(jīng)纖維T下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞T傳出神經(jīng)纖維T甲狀腺(腎上腺)(5)抗利尿上升8.(20 分)在細(xì)胞免疫中,效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞殺傷靶細(xì)
13、胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖 1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖 2)。前者指效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜;后者指效應(yīng)T 淋巴細(xì)胞通-9-圖1細(xì)胞裂解性殺傷效應(yīng)T淋巴細(xì)胞靶細(xì)胞圖2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(1)人體內(nèi)的效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞可以來自 _的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠_細(xì)胞分泌_。圖 1 中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由效應(yīng)T 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生并以 _的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì) _(選填“流入”或“流出”)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。(3
14、)圖 2 中的 FasL 又稱死亡因子,F(xiàn)as 又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白 質(zhì)。一般來說,控制 Fas 的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL 的基因只在效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。1Fas 和 FasL 的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的 _ 功能,控制合成 Fas 和 FasL 的基因_ (選填“能”或“不能”)共存于一個(gè)細(xì)胞中。2研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas 和 FasL 基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi) Fas 基因的表達(dá)水平變化情況是 _ (選填“升高” “不變”或“降低”)。3免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和 FasL 的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥反應(yīng)的思路?!窘馕觥浚?)細(xì)胞免疫中,效應(yīng) T 淋巴細(xì)胞由 T 淋巴細(xì)胞或記憶細(xì)胞增殖、分化而來。體液免疫依賴效應(yīng)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體來抵御外來病原體。(2)穿孔素屬于大分子蛋白質(zhì),由效應(yīng) T
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