
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
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文檔簡介
1、12正常的酸堿平衡狀態(tài)正常的酸堿平衡狀態(tài)單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的臨床診斷酸堿平衡紊亂的臨床診斷3酸堿平衡酸堿平衡(acid-base balance ) :機體維持體液酸堿度在恒定范圍內(nèi)的過程。機體維持體液酸堿度在恒定范圍內(nèi)的過程。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance):): 病理情況下,體內(nèi)酸或堿超負荷、嚴重不足病理情況下,體內(nèi)酸或堿超負荷、嚴重不足或(和)機體調(diào)節(jié)機能障礙,導致機體內(nèi)環(huán)境酸或(
2、和)機體調(diào)節(jié)機能障礙,導致機體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性被破壞,稱之為酸堿平衡紊亂。堿度的穩(wěn)定性被破壞,稱之為酸堿平衡紊亂。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài)酸堿的自穩(wěn)態(tài)一、酸堿物質(zhì)的來源一、酸堿物質(zhì)的來源 1.酸的來源酸的來源:(1)揮發(fā)性酸()揮發(fā)性酸(volatile acid) HCO3H2CO3 H2O + CO2(2)固定酸)固定酸 (fixed acid) 呼吸性調(diào)節(jié)呼吸性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)含硫氨基酸含硫氨基酸(如半胱氨酸和蛋氨酸)(如半胱氨酸和蛋氨酸)脂肪不完全脂肪不完全氧化分解氧化分解葡萄糖葡萄糖含磷的有機物含磷的有機物(如核苷酸,磷脂)(如核苷酸,磷脂)H2SO4H3PO4 甘油酸、丙
3、酮酸、乳酸甘油酸、丙酮酸、乳酸酮體酮體2.堿的來源堿的來源:(1)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(少量)。)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(少量)。氨基酸脫氨基作用生成氨氨基酸脫氨基作用生成氨(2)外源性(如蔬菜和水果)外源性(如蔬菜和水果)正常時產(chǎn)生的酸大于堿,正常時產(chǎn)生的酸大于堿,排酸保堿排酸保堿二二. 酸堿平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡調(diào)節(jié) (一)血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用(一)血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用 - 1. HCO-3/H2CO3 碳酸氫鹽緩沖對最重要,作用最強大,碳酸氫鹽緩沖對最重要,作用最強大,因為因為:(1)含量最多)含量最多(2)開放性緩沖系)開放性緩沖系細胞外液的細胞外液的pH取決于取決于HCO3 / H2CO3的比值的比值2
4、. 非碳酸氫鹽緩沖對非碳酸氫鹽緩沖對碳酸氫鹽緩沖對只能緩沖固定酸,而不能緩沖揮發(fā)酸。碳酸氫鹽緩沖對只能緩沖固定酸,而不能緩沖揮發(fā)酸。非碳酸氫鹽緩沖對既能緩沖固定酸,又能緩沖揮發(fā)酸。非碳酸氫鹽緩沖對既能緩沖固定酸,又能緩沖揮發(fā)酸。(二)肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用(二)肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用PaCO2 腦脊液腦脊液pH H+外周化學外周化學感受器感受器中樞中樞化學化學感受器感受器呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮H+呼吸運動呼吸運動(三)腎臟的調(diào)節(jié)作用(三)腎臟的調(diào)節(jié)作用 排酸或保堿排酸或保堿維持血漿維持血漿 HCO3的濃度。的濃度。腎臟的調(diào)節(jié)是通過下述腎臟的調(diào)節(jié)是通過下述四個方面四個方面的反的反應實現(xiàn)的應
5、實現(xiàn)的:1. 近端腎小管的近端腎小管的Na+H+交換交換 NaCO3HCO3-NaH2CO3H +CO2+H2OCO2+H2OCAH2CO3H +HCO3-Na +Na+ NaHCO3K +基側(cè)膜基側(cè)膜Na + -K + -ATP酶酶CA管腔膜管腔膜 遠端腎小管的泌遠端腎小管的泌H+和和 HCO3 -重吸收重吸收H+H2O+CO2H+HCO3-Cl-H+-ATPCAH+H2CO3基側(cè)膜基側(cè)膜管腔膜管腔膜H+-K+-ATPH+K+3. NH 3的產(chǎn)生和的產(chǎn)生和 NH4+ 的排泌的排泌NH4+谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酸谷氨酸H2CO3H+HCO3近曲小管上皮細胞近曲小管上皮細胞Na+Na+Na+Na
6、+K+基側(cè)膜基側(cè)膜管腔膜管腔膜NH3NH4+a-酮戊二酸酮戊二酸H+ATPNH3H+NH3 H+NH4+遠曲小管和集合管上皮細胞遠曲小管和集合管上皮細胞CO2+H2OCAH2CO3HCO3-19. +a+交換和交換和 a+交換的競爭性抑制交換的競爭性抑制(四)組織細胞的調(diào)節(jié)(四)組織細胞的調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的離子交換、細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)外的離子交換、細胞內(nèi)緩沖 H+ K+、H+Na+ Cl- HCO3-211. 一、一、pHpH和和濃度濃度二、動脈血二、動脈血COCO2 2分壓分壓三、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽三、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽四、緩沖堿四、緩沖堿五、堿剩余五、堿剩余六、陰離子間隙六、陰離
7、子間隙 第二節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡常用指標的意義反映酸堿平衡常用指標的意義22根據(jù)根據(jù)Henderson-Hassalbach方程式得出:方程式得出:由此得出血漿由此得出血漿pH主要取決于主要取決于HCO3-和和H2CO3 的比值。生理情況下的比值。生理情況下血漿血漿pH=pKa+lgH2CO3HCO3-201H2CO3HCO3-一、一、pH和和濃度濃度 1.正常酸堿平衡正常酸堿平衡 2.代償性的酸堿平衡紊亂代償性的酸堿平衡紊亂 3.某些混合性的酸堿平衡紊亂某些混合性的酸堿平衡紊亂pH 7.35-7.45pH 7.35pH 7.45酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒HCO3PaCO2-代謝性代謝性酸中毒
8、酸中毒堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒二、二、 動脈血動脈血CO2分壓(分壓(PaCO2) 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分分子產(chǎn)生的張力。子產(chǎn)生的張力。正常正常:33-46mmHg 平均平均40mmHg增高見于增高見于降低見于降低見于呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代償后的代謝性堿中毒代償后的代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 代償后的代謝性酸中毒代償后的代謝性酸中毒三三 、 標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫標準碳酸氫(standard bicarbonate,SB) 全血在標準條件下(溫度全血在標準條件下(溫度37-38,血紅,
9、血紅蛋白氧飽和度蛋白氧飽和度100%,用,用PCO2 40 mmHg的氣體平衡)所測的血漿的氣體平衡)所測的血漿HCO-3含量。含量。實際碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate,AB) 隔絕空氣的血液標本在實際溫度、血紅蛋隔絕空氣的血液標本在實際溫度、血紅蛋白氧飽和度和白氧飽和度和PaCO2條件下所測的血漿條件下所測的血漿HCO-3含量。含量。正常:正常:AB=SB 22-27mmol/L 平均平均24mmol/L共同點:測定共同點:測定HCO-3含量含量AB、SB增高見于增高見于 AB、SB降低見于降低見于 代謝性堿中毒代謝性堿中毒代償后的呼吸性酸中毒代償后的呼吸性酸中毒
10、代謝性酸中毒代謝性酸中毒 代償后的呼吸性堿中毒代償后的呼吸性堿中毒不同點:不同點:AB : 代謝性因素、呼吸性因素代謝性因素、呼吸性因素SB : 代謝性因素代謝性因素ABSB ABSB呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代償后的代謝性堿中毒代償后的代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 代償后的代謝性酸中毒代償后的代謝性酸中毒四四 、 緩沖堿緩沖堿 緩沖堿(緩沖堿(buffer base, BB):):血液中具有緩沖血液中具有緩沖作用的堿的總和。作用的堿的總和。正常:正常:45-52mmol/L48mmol/L BB增高見于增高見于 BB降低見于降低見于代謝性酸中毒代謝性酸中毒 代償后的呼吸性堿中毒代償后
11、的呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代償后的呼吸性酸中毒代償后的呼吸性酸中毒五五、堿剩余堿剩余 堿剩余(堿剩余(base excess, BE):):在標在標準條件下(溫度準條件下(溫度37-38,血紅蛋白,血紅蛋白氧飽和度氧飽和度100%,用,用PaCO2 40 mmHg的氣體平衡),將的氣體平衡),將1L全血滴定至全血滴定至PH 7.40時所需的酸或堿的量。時所需的酸或堿的量。 正常:正常:-3 +3 mmol/L BE增高增高 BE降低降低代謝性堿中毒代謝性堿中毒代償后的呼吸性酸中毒代償后的呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒 代償后的呼吸性堿中毒代償后的呼吸性堿中毒六六 陰離子間隙陰
12、離子間隙 陰離子間隙(陰離子間隙(anion gap, AG) 血漿中未測定的陰離子與未血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。測定的陽離子的差值。 AG=UA- UC = - (Cl-+HCO3-) - ( - Na+ ) = Na+ - (Cl-+HCO3-) =140-(104+24 ) =12 10-14 mmol/L正常:正常:10 14 mmol/L 其意義:其意義:1. 判斷代謝性酸中毒的原因類型判斷代謝性酸中毒的原因類型2.判斷有無混合性的酸堿平衡紊亂判斷有無混合性的酸堿平衡紊亂35根據(jù)根據(jù)Henderson-Hassalbach方程式得出:方程式得出:由此得出血漿由此得出
13、血漿pH主要取決于主要取決于HCO3-和和H2CO3 的比值。的比值。血漿血漿pH=pKa+lgH2CO3HCO3-36npH、 HCO3- 、 H2CO3是決定體液酸堿平衡狀態(tài)是決定體液酸堿平衡狀態(tài)的三個基本參數(shù)。的三個基本參數(shù)。n生理情況下生理情況下HCO3- /H2CO3的比值約為的比值約為20:1nHCO3- 受代謝性因素的調(diào)節(jié)受代謝性因素的調(diào)節(jié)、H2CO3(或(或PaCO2)則)則受呼吸性因素的調(diào)節(jié)。受呼吸性因素的調(diào)節(jié)。第三節(jié)第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂 (simple acid-base disturbance) HCO3PaCO2-代謝性代謝性酸中毒酸中毒堿中毒堿
14、中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒一、代謝性酸中毒(一、代謝性酸中毒(metabolic acidosis):血漿血漿HCO-3原發(fā)性減少,導致原發(fā)性減少,導致PH降低的降低的酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂。(一)(一) 原因和機制原因和機制酸酸堿堿 1.酸負荷增多酸負荷增多 (1)酸產(chǎn)生增多)酸產(chǎn)生增多:乳酸酸中毒、乳酸酸中毒、酮癥酸中毒酮癥酸中毒 (2)酸攝入增多)酸攝入增多:水楊酸中毒、水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物含氯的成酸性藥物 (3)酸排出障礙)酸排出障礙:腎衰、遠端腎腎衰、遠端腎小管性酸中毒小管性酸中毒2. HCO-3丟失過多丟失過多 (1 1)消化道丟失)消化道丟失HCOHCO
15、- -3 3 (2)碳酸酐酶抑制劑的大量使用碳酸酐酶抑制劑的大量使用 (3 3)近端小管性酸中毒)近端小管性酸中毒3.高鉀血癥高鉀血癥 (1 1)組織細胞內(nèi)外)組織細胞內(nèi)外H+-K + (2)腎臟排腎臟排 H + 減少減少(二)分類(二)分類 1.AG增高型增高型:主要見于酸性物:主要見于酸性物質(zhì)增多、固定酸排出障礙、水楊酸質(zhì)增多、固定酸排出障礙、水楊酸中毒。中毒。 2.AG正常型正常型:主要見于體內(nèi)堿:主要見于體內(nèi)堿性物質(zhì)丟、以及攝入含氯的成酸性性物質(zhì)丟、以及攝入含氯的成酸性藥物。藥物。 H2SO4H+ + SO42-(三)機體的代償調(diào)節(jié)(三)機體的代償調(diào)節(jié) 1.血液的緩沖血液的緩沖:H+
16、+ HCO-3 H2CO3 H2O + CO2 2.肺的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié): H+ 外周化學感受器外周化學感受器 呼呼吸中樞興奮吸中樞興奮 呼吸運動呼吸運動PaCO2=1.2HCO-3 2 3.細胞的調(diào)節(jié)細胞的調(diào)節(jié): H+ - K+ 交換,可出現(xiàn)高交換,可出現(xiàn)高鉀血癥鉀血癥 4.腎臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié):腎臟排酸保堿的功能增強腎臟排酸保堿的功能增強 高鉀血癥性酸中毒:高鉀血癥性酸中毒:反常性堿性尿反常性堿性尿(三)(三)血氣分析血氣分析 AB、SB、BB均降低,均降低,BE 負值加大;負值加大;經(jīng)機體的調(diào)節(jié),經(jīng)機體的調(diào)節(jié),PaCO2降低;降低;ABSB57( 五五)對機體的影響對機體的影響 1.中樞神經(jīng)
17、系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng): “CO2麻醉麻醉”:CO2 可引起病人持續(xù)性頭疼、頭暈,嚴重可引起病人持續(xù)性頭疼、頭暈,嚴重時可有精神錯亂、譫妄、昏迷甚至死亡。時可有精神錯亂、譫妄、昏迷甚至死亡。 2.心血管系統(tǒng):心血管系統(tǒng): H+的作用、的作用、 CO2 的直接和間接作用的直接和間接作用58( 六六)防治的病理生理)防治的病理生理學基礎學基礎 1.防治原發(fā)病,祛除誘因防治原發(fā)病,祛除誘因 2.改善通氣改善通氣,逐步降低逐步降低PaCO2 3.謹慎謹慎應用堿性藥物應用堿性藥物: 切記一定切記一定要在改善通氣的基礎上補堿要在改善通氣的基礎上補堿,否者會加重病情,否者會加重病情。三、代謝性堿中毒三、代謝性堿
18、中毒(metabolic alkalosis) 血漿中血漿中HCO-3原發(fā)性增多,導致原發(fā)性增多,導致PH升高的酸堿平衡紊亂。升高的酸堿平衡紊亂。(一)原因(一)原因 1.1.H H+ + 丟失過多丟失過多 (1 1)胃液丟失:)胃液丟失: H H+H2O + CO2 H+ HCO-3 H2CO3 HCO-3HCO-3(2)經(jīng)腎臟的丟失:)經(jīng)腎臟的丟失: A. A.利尿劑的使用不當利尿劑的使用不當: 速尿速尿 抑制髓袢升枝粗段抑制髓袢升枝粗段CLCL- -、NaNa+ +、H H2 2O O的重吸收的重吸收遠端流速遠端流速加快促進加快促進遠端腎小遠端腎小管泌管泌H+醛固酮醛固酮分泌增分泌增加、
19、低加、低K+血癥血癥H+-Na+交換增交換增強強B. B. 鹽皮質(zhì)激素增多:鹽皮質(zhì)激素增多: a a 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥: 醛固酮可促醛固酮可促進進遠端腎小管泌遠端腎小管泌H H+ + 。 b b 繼發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性醛固酮增多癥: 如肝硬化腹如肝硬化腹水患者水患者有效循環(huán)血量減少有效循環(huán)血量減少 容量感受器容量感受器醛固酮醛固酮 腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)活性醛固酮系統(tǒng)活性增強增強醛固酮增多醛固酮增多 c c 糖皮質(zhì)激素增多糖皮質(zhì)激素增多: 皮質(zhì)醇具有醛固皮質(zhì)醇具有醛固酮的作用酮的作用 2. 堿性物質(zhì)增多堿性物質(zhì)增多(1)大量攝入)大量攝入NaH
20、CO3(2)大量輸入庫存血大量輸入庫存血(3)濃縮性堿中毒濃縮性堿中毒3. 低鉀血癥低鉀血癥:H+-K+交換;腎臟排交換;腎臟排H+增多增多 (二)二)分類分類 1.鹽水反應性堿中毒:鹽水反應性堿中毒:見于胃液的丟失和利尿見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當,用半張或等張的鹽水治療有效,機制可劑的使用不當,用半張或等張的鹽水治療有效,機制可能為:能為:(1)消除了)消除了“濃縮性堿中毒濃縮性堿中毒” 的作用;的作用;(2)改善了有效循環(huán)血量;)改善了有效循環(huán)血量;(3)促進皮質(zhì)腎單位分泌)促進皮質(zhì)腎單位分泌HCO-3 2. 鹽水抵抗性堿中毒:鹽水抵抗性堿中毒:(三)機體的代償調(diào)節(jié)(三)機體的代償調(diào)
21、節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖血液緩沖系統(tǒng)的緩沖: H2CO3 +OH- HCO-3 +H2O 2.肺的調(diào)節(jié):肺的調(diào)節(jié): H+ 外周化學感受器外周化學感受器 呼呼吸中樞抑制吸中樞抑制 呼吸運動呼吸運動PaCO2= 0.7 HCO-3 53.細胞的調(diào)節(jié):細胞的調(diào)節(jié):H+ - K+ 交換,可出現(xiàn)低鉀交換,可出現(xiàn)低鉀血癥血癥4.腎臟的調(diào)節(jié):腎臟排酸保堿的功能減弱腎臟的調(diào)節(jié):腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒:低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿反常性酸性尿66(四)血氣分析(四)血氣分析 AB,SB,BB增加,增加,BE 正值加大正值加大經(jīng)機體的調(diào)節(jié),經(jīng)機體的調(diào)節(jié),PaCO2升高升高ABSBPH升高升高(五
22、)對機體的影響五)對機體的影響 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮興奮癥狀,癥狀,機制:機制:(1) -氨基丁酸減少。氨基丁酸減少。(2)堿性環(huán)境下,血紅蛋白氧離曲)堿性環(huán)境下,血紅蛋白氧離曲線左移,腦細胞得不到充足的氧供應。線左移,腦細胞得不到充足的氧供應。 2.血漿游離鈣減少血漿游離鈣減少:Ca2+ + 血漿蛋白血漿蛋白 結(jié)合鈣結(jié)合鈣 3.低鉀血癥低鉀血癥:酸酸堿堿(五)防治的病理生理基礎(五)防治的病理生理基礎 1.治療原發(fā)病;治療原發(fā)??;2.對對鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒使用半張或等張的鹽水治療;使用半張或等張的鹽水治療;3.對對鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒:全身性水腫改用碳
23、酸酐酶抑制劑;全身性水腫改用碳酸酐酶抑制劑;低鉀血癥補低鉀血癥補KCl;原發(fā)性醛固酮增多癥使用抗醛固酮藥物及補鉀。原發(fā)性醛固酮增多癥使用抗醛固酮藥物及補鉀。 4.嚴重患者給予含氯的成酸性藥物;嚴重患者給予含氯的成酸性藥物;5.處理低處理低K+和低和低Ca2+四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis) PaCO2原發(fā)性下降,導致原發(fā)性下降,導致PH升高的升高的酸酸堿平衡紊亂。堿平衡紊亂。(一)原因:通氣過度(一)原因:通氣過度 1. 低氧血癥低氧血癥 2. 肺疾患肺疾患 3. 呼吸中樞受到直接刺激呼吸中樞受到直接刺激 4. 精神性障礙精神性障礙 5. 代謝亢進
24、代謝亢進 6. 人工呼吸機應用不當人工呼吸機應用不當 72(二)(二) 分類分類 1.急性呼堿:急性呼堿: 2.慢性呼堿:慢性呼堿: 73(三)機體的代償調(diào)節(jié)(三)機體的代償調(diào)節(jié) 1.急性呼堿:急性呼堿:細胞調(diào)節(jié)細胞調(diào)節(jié)(細胞內(nèi)外的離子交換、細(細胞內(nèi)外的離子交換、細胞內(nèi)緩沖)是急性呼堿的主要代償方式胞內(nèi)緩沖)是急性呼堿的主要代償方式 H+K+交換交換 Cl- HCO3-交換交換CO2CO2+H2OH2CO3HCO3- H+ + Hb- HHbCl-HCO3-Cl-紅細胞紅細胞75(三)機體的代償調(diào)節(jié)(三)機體的代償調(diào)節(jié) 2.慢性呼堿:慢性呼堿: 腎臟排酸保堿的功能減弱,是慢性呼堿腎臟排酸保堿的功能減弱,是慢性呼堿的主要代償方式。的主要代償方式。HCO-3 = 0.5 PaCO2 2.5(四)血氣分析:(四)血氣分析:PaCO2降低降低;經(jīng)機體的調(diào)節(jié),經(jīng)機體的調(diào)節(jié),AB、SB、BB降低,降低,BE負值增大負值增大 AB16mmol/LAG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒HCO-3 =25+AG = 25+8 =33mmol/L病例五:慢性肺源性心臟病患者,以速尿治療水病例五:慢性肺
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