教案講稿肺栓塞2

1、山西醫(yī)科大學(xué)汾陽學(xué)院教案系部臨床醫(yī)學(xué)系教 研 室_ 教研室_任 課 教 師_課程名稱_ 內(nèi)科學(xué)_授 課 班 級_ 班_ 授課 時 間200 -200 學(xué)年第 學(xué)期課程 名稱中文名稱英文名稱課程 說明對教 師的要求教材 選用學(xué) 主編 李家邦 人民衛(wèi)生出版社參考 書籍 與常用網(wǎng) 地址參考書籍：1、新編中醫(yī)學(xué)第二版人民衛(wèi)生出版社授課章節(jié)第八章肺血栓栓塞癥授課對象臨床醫(yī)學(xué)本科授課時數(shù)2學(xué)時授課時間第四學(xué)年第一學(xué)期授課地點多媒體教室教學(xué)目的一、掌握肺血栓栓塞癥的定義臨床表現(xiàn)、診斷要點。與要 求二、熟悉肺血栓栓塞癥的臨床類型并發(fā)癥、治療原則。三、了解肺血栓栓塞癥的危險因素、發(fā)病機制及病理生理改變。教學(xué)重點

2、重點：肺栓塞的定義、臨床表現(xiàn)診斷和治療原則。與難點八、難點：肺栓塞的病理及病理生理改變，肺栓塞的診斷及治療。教學(xué)方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、冋題導(dǎo)向?qū)W習(xí)法教具多媒體課件掛圖授課提綱一、概述二、流行病學(xué)三、危險因素四、病理和病理牛理（一） 血流動力學(xué)改變（二） 氣體交換障礙（三） 肺梗死（四） 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓五、臨床表現(xiàn)（一） 癥狀（二） 體征（三） DVT 的癥狀與體征六、診斷（一） 根據(jù)臨床情況疑診 PTE （疑診）1. 血漿 D-二聚體（D-dimer ）2. 動脈血氣分析3. 心電圖4. X 線胸片5. 超聲心動圖6. 下肢深靜脈檢查（二） 對疑診病例進(jìn)一步明

3、確診斷（確診）1. 螺旋 CT3. 磁共振成像和磁共振肺動脈造影4. 肺動脈造影（三）尋找 PTE 的成因和危險因素（求因）1. 明確有無 DVT2. 尋找發(fā)生 DVT 和 PTE 的誘發(fā)因素七、 PTE 的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥1. 高危（大面積）PTE2. 中危（次大面積）PTE3低危（非大面積）PTE（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓八、 鑒別診斷九、 治療方案及原則（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療（二）抗凝治療（三）溶栓治療（四）其他治療十、預(yù)防肺栓塞（pulmonary embolism）肺血栓栓塞癥（pulmo nary thromboembolism,PTE）深靜脈血栓形成（

4、deep ven ous thrombosis,DVT）靜脈血栓栓塞癥（ven ous thromboembolism,VTE）外語詞匯要求內(nèi)科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，第8 版，葛均波，徐永健主編內(nèi)科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，第7 版，陸再英，鐘南山主編實用內(nèi)科學(xué)（第 14 版）陳灝珠主編人民衛(wèi)生出版社.2013 年 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)王辰主編人民衛(wèi)生出版社.2016 年一、急性肺栓塞的危險因素有哪些？二、急性肺栓塞的臨床診斷分型？三、急性肺栓塞抗凝治療的適應(yīng)癥和藥物選擇？四、急性肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)癥和藥物選擇？參考書目思考題講授內(nèi)容注解第八章肺血栓栓塞癥一、概述肺栓塞(pulmonary embolism

5、)是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥(pulm onarythromboembolism,PTE)、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥為肺栓塞最常見的類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所導(dǎo)致的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。引起 PTE 的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deep venousthrombosis,DVT )。DVT 與 PTE 實質(zhì)上為一種疾病過程在不冋部位、不冋階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥(ven ous thromboembolism,VTE)。二、流行病學(xué)P

6、TE 和 DVT 的發(fā)病率較咼，病死率亦咼，已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問題。歐美國家 DVT 和 PTE 的年發(fā)病率分別約為 1.0%和 0.5%。美國 VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過 60 萬，其中 PTE 患者 23. 7 萬，DVT 患者 37. 6 萬，因VTE 死亡的病例數(shù)超過 29 萬。歐盟國家 VTE 的年新發(fā)病例數(shù)超過 150 萬，其中 PTE 患者 43. 5 萬，DVT 患者 68. 4 萬，因 VTE 死亡的病例數(shù)超過 54 萬。未經(jīng)治療的 PTE 的病死率為 25% ? 30%。過去我國醫(yī)學(xué)界曾將 PTE 視為“少見病”，隨著對該疾病認(rèn)識的深入以及診斷技術(shù)的提髙，現(xiàn)在這種

7、觀念已被徹底改變。近年來國內(nèi)VTE 的診斷例數(shù)迅速增加，來自國內(nèi) 60 家大型醫(yī)院的統(tǒng)計資料顯示，住院患者中PTE 的比例從1997 年的 0. 26%上升到 2008 年的 1.45%。盡管如此，由于 PTE 的癥狀缺乏特異性，確診需特殊的檢查技術(shù)，故PTE 的檢出率偏低，臨床上仍存在較嚴(yán)重的漏診和誤診現(xiàn)象，對此應(yīng)當(dāng)給予充分關(guān)注。講授內(nèi)容注解三、危險因素DVT 和 PTE 具有共冋的危險因素，即 VTE 的危險因素，包括任何可以導(dǎo)致 靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液咼凝狀態(tài)的因素，即 Virchow 三要素。具體可以分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類（下表）。原發(fā)性危險因素多與遺傳變異相關(guān)，常引起患

8、者反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞。靜脈血栓栓塞癥的危險因素（括號內(nèi)數(shù)字為該人群中發(fā)生VTE 的百分率）如患者特別是 40 歲以下的患者無明顯誘因反復(fù)發(fā)生DVT 和 PTE，或發(fā)病呈家族聚集傾向，應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險因素的檢查。繼發(fā)性危險因素是指后天獲得原發(fā)性（遺傳性）繼發(fā)性（獲得性）抗凝血酶缺乏創(chuàng)傷/骨折血小板異常先天性異常纖維蛋白原血癥髖部骨折（50%? 15%）克羅恩病（Crohn disease ）血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin）異常脊髓損傷（50%? 100% ）充血性心力衰竭（12% ）高同型半胱氨酸血癥外科手術(shù)后急性心肌梗死（5%? 35%）抗心磷脂抗體綜合征疝修補術(shù)（5%）

9、惡性腫瘤（an ticardiolip in an tibodys syn drome）腹部大手術(shù)（15%-30% ）腫瘤靜脈內(nèi)化療纖溶酶原激活物抑制因子過量冠脈搭橋術(shù)（3% - 9%）肥胖凝血酶原 20210A 基因變異（罕見）腦卒中（30%? 60%）因各種原因的制動/長期臥床M 因子缺乏腎病綜合征長途航空或乘車旅行V 因子 Leiden 突變（活性蛋白 C 抵抗）中心靜脈插管口服避孕藥纖溶酶原缺乏慢性靜脈功能不全真性紅細(xì)胞增多癥纖溶酶原不良血癥吸煙巨球蛋白血癥蛋白 S 缺乏妊娠/產(chǎn)褥期植入人工假體蛋白 C 缺乏血液黏滯度增高高齡的易發(fā)生 DVT 和 PTE 的多種 病理和病理生理改變。上

10、述危險因素既可以單獨 存在，也可以冋時存在、協(xié)冋作用。年齡是獨立的危險因素，隨著年齡的增長， DVT 和 PTE 的發(fā)病率逐漸增高。四、病理和病理牛理引起 PTE 的血栓大多來自下肢深靜脈血栓脫落，也可來自上肢靜脈、內(nèi)臟 靜脈和右心房與右心室的血栓脫落。血栓脫落后隨著血液循環(huán)流至下腔靜脈或上腔靜脈、右心房、右心室，通過三尖瓣流至肺動脈主干，栓塞至肺動脈主干及其 遠(yuǎn)端。講授內(nèi)容注解肺動脈血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。PTE 發(fā)生后，栓塞局部可能繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。（一）血流動力學(xué)改變栓子阻

11、塞肺動脈及其分支達(dá)一定程度后，通過機械阻塞作用，加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導(dǎo)致肺血管阻力（PVR）增加，肺動脈壓升高；右心室后負(fù)荷增加，右心室壁張力增咼，右心室擴大，可引起右心功能不全；右心擴人致室間隔左移，使左心至功能受損，導(dǎo)致心輸出量卜降，進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓甚至休克；主動脈內(nèi)低血壓和右心室壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，加之PTE 時心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠狀動脈灌注壓下降相互作用，導(dǎo)致右心室缺血和功能障礙，并且可能產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導(dǎo)致死亡。（二）氣體交換障礙栓塞部位肺血流減

12、少，肺泡無效腔量增大；肺內(nèi)血流重新分布，通氣/血流比例失調(diào)；右心房壓升高可引起未閉合的卵圓孔幵放，產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣；栓塞位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少；毛細(xì)血管通透性增高，間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面積減??；肺順應(yīng)性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；累及胸膜，可出現(xiàn)胸腔積液。以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧血癥和代償性過度通氣（低碳酸血癥）或相對性肺泡低通氣。（三）肺梗死肺動脈發(fā)生栓塞后， 若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（pulmonary infarction）。由于肺組織同時接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體三重氧供，故肺栓

13、塞時只有約15%的患者出現(xiàn)肺梗死。一般只有講授內(nèi)容注解在患有基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴(yán)重影響到肺組織的多重氧供時才發(fā)生肺梗死。（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血檢栓塞性肺動脈高壓（chron ic thromboembolicpulmo naryhypertension ，CTEPH ）指急性 PTE 后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE 反復(fù)發(fā)生，出現(xiàn)血栓機化、肺血管管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致肺血管阻力增加、肺動脈壓力進(jìn)行性增咼、右心室肥厚甚至右心衰竭。栓塞所致病情的嚴(yán)重程度取決于以上機制的綜合和相互作用。栓子的大小和數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否冋時存在其他心肺疾病、個體反應(yīng)的差異及血栓溶解

14、的快慢對發(fā)病過程有重要影響。五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀PTE 的癥狀多樣，缺乏特異性。可以從無癥狀、隱匿，到血流動力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。常見癥狀有：不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為PTE 最多見的癥狀；胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；暈厥，可為PTE 的唯一或首發(fā)癥狀；煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；咯血，常為小量咯血，大咯血少見；咳嗽、心悸等。各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合。臨床上有時出現(xiàn)所謂“三聯(lián)征”，即同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見于約20%的患者。（二）體征1呼吸系統(tǒng)體征以呼吸急促最常見。另有發(fā)紺，肺部哮鳴音和（或）細(xì)濕啰音，或胸腔積液的相應(yīng)體征。2.循環(huán)系統(tǒng)體征心動

15、過速，血壓變化，嚴(yán)重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克，頸靜脈充盈或搏動，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn) （P2A2）或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.其他 可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者可有中度（38C）以上的發(fā)熱。講授內(nèi)容注解（三）DVT 的癥狀與體征主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。但需注意，半數(shù)以上的下肢DVT 患者無自覺癥狀和明顯體征。應(yīng)測量雙側(cè)下肢的周徑來評價其差別。大、小腿周徑的測量點分別為髕骨上緣以上 15cm 處，髕骨下緣以下 10cm 處。雙側(cè)相差lcm 即考慮有臨床意義。六、診斷診斷 PTE 的關(guān)鍵是提高意識，診斷一般按疑診、確診、求因三個步驟進(jìn)

16、行。（一）根據(jù)臨床情況疑診 PTE （疑診）如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，特別疋存在前述危險因素的病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困丨難、胸痛、暈厥、休克，或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等，應(yīng)進(jìn)行如下檢查。1.血漿 D-二聚體（D-dimer ）是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。通常采用酶聯(lián)免疫吸附法 （ELISA）測定，D-二聚體界值為500 呃/L。急性 PTE 時升高，但因特異性差，對PTE無診斷價值。若其含量低于 500 呃/L ,則對 PTE 有重要的排除診斷價值。2.動脈血氣分析常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差P（A.

17、a）02增大，部分患者的血氣結(jié)果可以正常。3心電圖 大多數(shù)病例呈非特異性的心電圖異常。最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。當(dāng)有肺動脈及右心壓力升高時，可出現(xiàn)V1? V2甚或 V4的 T 波倒置和 ST 段異常、SiQmTm征（即 1 導(dǎo) S 波加深，川導(dǎo)出現(xiàn) Q/q 波及 T 波倒置）、完全或講授內(nèi)容注解不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型 P 波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。對心電圖改變需作動態(tài)觀察，注意與急性冠狀動脈綜合征相鑒別。4. X 線胸片可顯示：肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺動脈高壓征及右心擴大征：右下肺動脈干增寬或伴截斷征，肺動脈段膨隆以及右心室擴大；肺組織繼發(fā)改變：

18、 肺野局部片狀陰影， 尖端指向肺門的楔形陰影， 肺不張或膨脹不全， 肺不張側(cè)可見橫膈抬高， 有時合并少至中量胸腔積液。5.超聲心動圖 對提示 PTE 和除外其他心血管疾患以及進(jìn)行急性PTE 危險度分層有重要價值。對于嚴(yán)重的PTE 病例，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙（right ventriculardysfunction）的一些表現(xiàn)，可提示或咼度懷疑PTE。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓，冋時患者臨床表現(xiàn)符合 PTE,即可作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確診。超聲檢査符合下述兩項指標(biāo)時即可診斷右心室功能障礙：右心室擴張；右心室壁運動幅度減低；吸氣時下腔靜脈不委陷；一尖瓣反流壓差3

19、0mmHg 。而右心室壁增厚（5mm）對于提示是否存在 CTEPH 有重要意義。6.下肢深靜脈檢查下肢為 DVT 最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT 最簡便的方法。另外，放射性核素或X 線靜脈造影、CT 靜脈造影（CTV ）、MRI 靜脈造影（MRV ）等對于明確是否存在 DVT 亦具有重要價值。（二）對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示 PTE 的情況下，應(yīng)安排 PTE 的確診檢查，包括講授內(nèi)容以下 4 項，其中 1 項陽性即可明確診斷。1.螺旋 CT 是 PTE 的一線確診手段。采用特殊操作技術(shù)進(jìn)行 CT 肺動脈造影（CTPA），能夠準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。直接征象

20、：肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或 盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失（下圖）。2.放射性核素肺通氣/血流灌注（V/Q）顯像 是 PTE 的重要診斷方法。典型征 象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。一般可將V/Q 顯像結(jié)果分為三類：高度可能：其征象為至少 2 個或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或 X 線胸片無異常；正?；蚪咏＃环窃\斷性異常：其征 象介于高度可能與正常之間。若結(jié)果呈高度可能， 具有診斷意義。V/Q 顯像對于遠(yuǎn)端肺栓塞

21、診斷價值更高，且可用于腎功能不全和碘造影劑過敏患者。新近發(fā)展的 V/Q 斷層顯像（V/Q SPECT）診斷 PTE 的準(zhǔn)確性更高，定位、定量更精確， 敏感性注解A曲A A 右肺動脈遠(yuǎn)端血栓延續(xù)到右肺下葉背段動脈內(nèi)；B B 左肺動脈遠(yuǎn)端外側(cè)壁附壁血栓96% ? 99%，特異性 91 % ? 98%。講授內(nèi)容3. 磁共振成像和磁共振肺動脈造影(magneticresonanceimaging/pulmonary angiography, MRI/MRPA ) MRPA 可以直接顯示肺動脈內(nèi)的栓子及 PTE 所致的低灌注區(qū)，可確診 PTE，但對肺段以下水平的 PTE 診斷價值有限?？捎糜谀I功能嚴(yán)重受

22、損、對碘造影劑過敏或妊娠患者。4. 肺動脈造影(pulmonaryangiography )為 PTE 診斷的經(jīng)典與參比方法。其敏感性約為 98%，特異性為 95% ? 98%。直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲或消失等。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴(yán)重 并發(fā)癥的可能性分別為0. 1%和 1.5%，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。(三)尋找 PTE 的成因和危險因素(求因)1. 明確有無 DVT 對某一病例只要疑診 PTE，無論其是否有 DVT 癥狀，均應(yīng)進(jìn)行下肢兔靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT 及栓子的

23、來源。2. 尋找發(fā)生 DVT 和 PTE 的誘發(fā)因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等。同時要注意患者有無易栓傾向，尤其是對于年齡小于40 歲，復(fù)發(fā)性 PTE 或有突出 VTE 家族史的患者，應(yīng)考慮易栓癥的可能性，應(yīng)進(jìn)行相關(guān)原發(fā)性危險因 素的檢查。對不明原因的PTE注解患者，應(yīng)對隱源性腫瘤進(jìn)行篩查。講授內(nèi)容注解七、PTE 的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥1.高危（大面積）PTE 臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓90mmHg ，或較基礎(chǔ)值下降幅度 40mmHg ，持續(xù) 15 分鐘以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致的血壓下降。此型患者病情變化快，預(yù)后差，臨床

24、病死率 15%，需要積極予以治療。2.中危（次大面積）PTE 血流動力學(xué)穩(wěn)定，但存在右心功能不全和（或）心肌損傷。右心功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上出現(xiàn)右心功能不全的表現(xiàn)，超聲心動圖提示存在右心室功能障礙，或腦鈉肽（BNP ）升高（90Pg/ml ）或 N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP ）升高（500Pg/ml）。心肌損傷：心電圖 ST 段升高或壓低，或 T 波倒置；cTNI 升高（0. 4ng/ml ）或 cTNT 升高（0.1 ng/ml）。此型患者可能出現(xiàn)病情惡化，臨床病死率為3%? 15%，故需密切監(jiān)測病情變化。3.低危（非大面積）PTE 血流動力學(xué)穩(wěn)疋，無右心功能不全和心肌損傷。臨

25、床病死率1%。（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓CTEPH 常表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、運動耐量下降。多可追溯到呈慢性、進(jìn)行性發(fā)展的肺動脈高壓的相關(guān)臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭；影像學(xué)檢查證實肺動脈阻塞，經(jīng)常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見肺動脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團(tuán)塊狀物等慢性血栓栓塞征象；?？砂l(fā)現(xiàn)DVT 的存在；右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動脈平均壓 25mmHg ;超聲心動圖檢查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。講授內(nèi)容注解八、鑒別診斷（一）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮徊糠?PTE 患者因血流動力學(xué)變化，可出現(xiàn)冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現(xiàn)為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電

26、圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發(fā)病特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據(jù)，心肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應(yīng)的特征性動態(tài)變化。需注意，PTE 與冠心病有時可合并存在。（二）肺炎當(dāng) PTE 有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現(xiàn)肺不張、肺部陰影，尤其冋時合并發(fā)熱時，易被誤診為肺炎。肺炎有相應(yīng)肺部和全身感染的表現(xiàn)，如咳膿性痰伴寒戰(zhàn)、咼熱，外周血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞比例增加等，抗菌素治療有效。（三）主動脈夾層急性肺栓塞合并明顯胸痛時需與主動脈夾層相鑒別。主動脈夾層患者通常有高血壓病史，疼痛劇烈。胸片常顯示縱隔增寬。心血管超聲和胸部CT 造影可確定診

27、斷。（四）胸腔積液急性肺栓塞患者由于肺循環(huán)系統(tǒng)毛細(xì)血管靜水壓的升高，合并肺梗死時毛細(xì)血管通透性增加等原因可導(dǎo)致胸腔積液。常表現(xiàn)為雙側(cè)胸腔積液，合并肺梗死時會出現(xiàn)胸痛。因此，臨床上需與肺炎合并胸腔積液、結(jié)核性胸膜炎、惡性腫瘤、心力衰竭等所致胸腔積液相鑒別。講授內(nèi)容注解（五）暈厥大面積肺栓塞患者通常有暈厥史，有些患者反復(fù)發(fā)生。需與迷走神經(jīng)反射性、腦血管性暈厥和心律失常所致暈厥相鑒別。（六）休克急性肺栓塞所致休克屬于心外梗阻性休克，表現(xiàn)為動脈壓下降而靜脈壓升高。需與心源性、低血容量性和血容量重新分布性休克相鑒別。（七）栓子類型鑒別栓塞類型或栓子來源主要依靠病史、發(fā)病過程和相關(guān)的實驗室檢查結(jié)果進(jìn)行分析

28、判斷。1.空氣栓塞 多為輸液、減壓病和外科手術(shù)的并發(fā)癥。典型癥狀是早期的神志喪失，可以伴有或不伴有抽搐或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。空氣栓塞時測定中心靜脈壓升高，并可能抽吸到空氣，行右心室腔穿刺時，心臟抽得的血液呈泡沫狀，二者均具有確診意義。2.羊水栓塞是嚴(yán)重的妊娠并發(fā)癥。其發(fā)病過程是羊水通過子宮頸內(nèi)靜脈、胎盤附著部位或子宮創(chuàng)傷部位而進(jìn)入母體靜脈系統(tǒng)。羊水栓塞的臨床特點是產(chǎn)婦出現(xiàn)急性低血壓或心臟停搏；出現(xiàn)急性呼吸困難、 發(fā)紺或呼吸停止； 凝血機制障礙或無法解釋的嚴(yán)重出血；上述癥狀發(fā)生在子宮頸擴張、子宮收縮、分娩、剖宮產(chǎn)時或產(chǎn)后 30 分鐘內(nèi)。3.脂肪栓塞綜合征常在長骨、髖骨骨折后 12? 48 小時

29、發(fā)生。脂肪栓塞綜合征是由于 脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管而導(dǎo)致講授內(nèi)容注解4.脂肪栓塞綜合征常在長骨、髖骨骨折后12? 48 小時發(fā)生。脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管而導(dǎo)致一系列的病理生理改變。常見臨床表現(xiàn)有皮下出血：傷后1? 2 天成批出現(xiàn)，迅速消失，且反復(fù)發(fā)生。呼吸系統(tǒng)癥狀：主要是呼吸困難、咳嗽、咳痰經(jīng)常有血性。典型肺部 X 線可見全肺出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”狀陰影，并常有右心負(fù)荷量增加的影像。如無繼發(fā)感染，可以很快消失。腦癥狀：主要表現(xiàn)為頭痛、不安、失眠、興奮、譫妄等癥狀。因此，當(dāng)有些骨折病例出現(xiàn)難以解釋的腦癥狀時，應(yīng)懷疑脂肪栓塞。脂肪

30、栓塞綜合征根據(jù)臨床表現(xiàn)即可確診。九、治療（一）一般處理對咼度疑診或確診的患者，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化，對大面積可收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU）。對于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑；胸痛者可予止痛劑；對于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對癥治療。（二）嚴(yán)格臥床發(fā)病早期為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；盡量減少雙下肢的活動。經(jīng)有效抗凝治療，心率、血壓和指脈氧基本恢復(fù)正常的患者要求早日下床活動。講授內(nèi)容注解（二）呼吸循環(huán)支持治療對有低氧血癥的患者，采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻（面）罩無創(chuàng)性機

31、械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣。應(yīng)避免做氣管切開，以免在抗凝或溶栓過程中局部大量出血。（四）抗凝治療1.急性肺栓塞的抗凝時機臨床高度懷疑急性 PTE 的患者，先胃腸外抗凝治療而不是等相關(guān)的檢查結(jié)果回報后治療。2.急性肺栓塞抗凝禁忌癥抗凝治療前須充分評估患者的抗凝獲益和出血風(fēng)險。如果患者的出血風(fēng)險為低危或中危，抗凝治療帶來的獲益大于出血風(fēng)險，則在選擇抗凝治療的冋時密切觀察患者的出血表現(xiàn)；如果患者有咼危致命性大出血的風(fēng)險，則不適合全身抗凝治療，應(yīng)采用局部溶栓、取栓或外科取栓術(shù)。待患者的出血風(fēng)險去除，才考慮全身性抗凝治療。3.急性肺栓塞初始抗凝治療原則與藥物選擇對于急性 PTE 患者，推薦在胃腸外抗凝

32、治療的當(dāng)天開始使用維生素K 拮抗劑（VKA ）。建議胃腸外連續(xù)抗凝治療至少 5 天，直到 INR 達(dá)到 2.0? 3.0 至少 24 小時才停用胃腸外抗凝。對于急性PTE 患者，建議低分子肝素（LMWH ）或磺達(dá)肝癸鈉治療，優(yōu)于靜脈注射或皮下注射普通肝素治療。低危組PTE 患者，建議早期出院或院外治療。急性PTE常用抗凝藥物見下表講授內(nèi)容注解表 1-10-2 急性肺栓塞常用抗凝藥物抗凝藥物用藥方法1.低分子肝素（LMWH（1）達(dá)比肝素鈉（200U/kg，每天一次皮下注射（2）依諾肝素（0.1ml/10kg，每 12 小時一次）（3）亭扎肝素（175U/kg，皮下注射每天一次）（4）那屈肝素（0

33、. 1 ml/10kg 每 12 小時一次）磺達(dá)肝癸鈉5mg( 100kg )每天一次皮下注射3.普通肝素靜脈注射，80U/kg 負(fù)荷劑量，然后 18u/（ kg。h），APTT 達(dá)到正常值的 2 2.5 倍或是根據(jù)醫(yī)院的標(biāo)準(zhǔn)利伐沙班15mg 口服，每天 2 次，共計 3 周，20mg 每天 1 次，持續(xù)口服華法林2.55.8 起始量口服，每日一次，維持 INR2.03.04.急性肺栓塞抗凝療程急性 PTE 的抗凝療程應(yīng)充分權(quán)衡 VTE 的危險因素、抗凝所致出血風(fēng)險和停止抗凝帶來的VTE 復(fù)發(fā)風(fēng)險三方面因素，目的是將VTE復(fù)發(fā)和出血風(fēng)險降至最低。對于由手術(shù)或其他暫時危險因素引起的急性PTE 患

34、者，抗凝治療 3 個月。對于無誘因或合并易栓癥的PTE 患者，推薦抗凝治療至少 3 個月，然后評估長期抗凝的獲益風(fēng)險比。出血風(fēng)險為低度或中度，建議長 期抗凝治療；如果出血風(fēng)險高，建議抗凝 3 個月后密切觀察有無 PTE 復(fù)發(fā)。PTE 合并腫瘤的患者，有低度和中度出血風(fēng)險，推薦長期抗凝治療；有較高出血風(fēng)險，建議長期抗凝治療情況下密切觀察出血情況。5. 急性長期抗凝藥物選擇急性 PTE 長期抗凝建議使用維生素K 拮抗劑（VKA，如華法林類藥物）。治療期間 INR 的范圍維持在 2.0? 3.0 （目標(biāo) INR 為 2.5 不合并腫瘤的 PTE 患者，建議長期抗凝使用VKA，優(yōu)于 LMWH。合并腫瘤

35、的PTE 患者，建議長期抗凝使用 LMWH，優(yōu)于 VKA。講授內(nèi)容注解6.溶栓治療（1 ）溶栓適應(yīng)癥急性 PTE 合并低血壓（收縮壓 90mmHg 的患者，如果出血風(fēng)險低，建議全身性的溶栓治療。次大面積肺栓塞溶栓治療顱外大出血和顱 內(nèi)出血風(fēng)險顯著增加，因此不建議溶栓治療。在大多數(shù)急性PTE 不合并低血壓的患者，不推薦全身性的溶栓治療。（2 ）溶栓禁忌癥急性 PTE 溶栓治療應(yīng)充分權(quán)衡 PTE 所致致命性血流動力學(xué)不穩(wěn)定和溶栓所致出血風(fēng)險。有絕對禁忌癥的患者嚴(yán)禁溶栓治療；有相對禁忌 癥的患者應(yīng)充分權(quán)衡溶栓帶來的臨床獲益和大出血風(fēng)險。如果患者的出血風(fēng)險 為低?；蛑形＃芩ㄖ委煄淼墨@益大于出血風(fēng)險

36、，則選擇溶栓治療并密切觀 察患者的出血表現(xiàn)；如果患者溶栓治療有致命性大出血風(fēng)險，則應(yīng)考慮非藥物 治療方案。溶栓岀血的危險因素和溶栓治療（全身或局部用藥）的禁忌證絕對禁忌證相對禁忌證結(jié)構(gòu)性顱內(nèi)疾病收縮壓180mmHg180mmHg既往顱內(nèi)出血史舒張壓110mmHg110mmHg3 3 個月內(nèi)缺血性腦卒中近期出血史（非顱內(nèi)出血）活動性出血近期手術(shù)史近期顱腦或脊髓手術(shù)史近期有創(chuàng)檢查近期頭部骨折創(chuàng)傷或顱腦損傷既往 3 3 個月以上的缺血性腦卒中出血體質(zhì)抗凝（例如，VKAVKA 治療）創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇心包炎或心包積液糖尿病視網(wǎng)膜病變低體重（例如，60kg60kg ）女性講授內(nèi)容注解（3 ）溶栓藥物急性 PTE 患者使用溶栓藥物時，建議通過外周靜脈給藥，短時間輸注（如 2 小時輸注。rt-PA50mg/2h 溶栓與 100mg/2h溶栓的有效性一致，安全性更高。常用溶栓方案：rt-PA50mg 或尿激酶 20000u/kg ，溶栓 2 小時。當(dāng) APTT 降為正常值 2 倍以內(nèi)時，采用那屈肝素或依諾肝素（0.1ml/10kg ）抗凝 4? 5 天，同一天口服華法林，維持INR2.0 ? 3.0，持續(xù)抗凝。7.肺動脈導(dǎo)管血栓碎解和抽吸術(shù)PTE 合并低血壓的患者，存在以下情況：溶栓禁忌癥；溶栓治療失?。辉谌砣芩ㄆ鹦昂芸赡茉跀?shù)小時內(nèi)發(fā)生致死性休克。如果具備一定的專業(yè)經(jīng)驗和從業(yè)人員，建議導(dǎo)管輔