2022年衛(wèi)生事業(yè)單位招聘 (護理學匯總)考試題庫-簡答題庫（共2個-2）

1、2022年衛(wèi)生事業(yè)單位招聘(護理學匯總)考試題庫-簡答題庫（共2個-2）簡答題1.急性左心力衰竭診斷？答案：（1）癥狀：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。體征：心動過速、奔馬律、兩肺底濕羅音。（2）胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）（3）PCWP：>30mmHg2.簡述急性左心衰竭肺水腫的治療要點？答案：高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂、四肢結扎止血帶鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質激素3.試述NYHA心功能分級？答案：據患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般

2、活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心紋痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸呼吸困難或心絞痛。111級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。4.右心衰竭的體征有哪些？答案：（1）水腫；（2）頸靜脈征；（3）肝臟腫大；（4）心臟體征5.慢性充血性心力衰竭的診斷依據有哪些？答案：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀體征是診斷心力衰竭的重要依據。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼

3、吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝臟腫大、水腫等是診斷心力衰竭的重要依據。6.慢性心力衰竭治療目的？答案：提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重；降低死亡率。7.慢性心力衰竭治療方法？答案：（1）病因治療；（2）一般治療（休息、控制鈉鹽攝入）；（3）藥物治療（利尿劑的應用、血管緊張素轉換酶抑制劑的應用、正性肌力藥、非洋地黃類正性肌力藥、B受體阻滯劑的應用、醛固酮受體拮抗劑的應用等）。（4）介入治療：三腔起搏器、冠狀動脈介入治療等（5）手術治療：左心室減容術、冠狀動脈搭橋術等8.受體阻滯劑治療心衰時，應掌握的原則是什么？答案：待心力衰竭情況穩(wěn)定后，無明

4、顯水鈉儲留，從小劑量開始逐漸增加劑量，適量長期維持。禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。9.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療心力衰竭的主要作用機制有哪些？答案：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，除對循環(huán)RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用?？傊?，通過ACEI除了發(fā)揮擴血管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達

5、到維護心機的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。10.洋地黃中毒的主要臨床表現有哪些？答案：最重要的反應是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。胃腸道反應，如惡心、嘔吐等。中樞神經的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等。11.急性左心衰竭的治療要點？答案：病人取坐位，兩腿下垂，以減少靜脈血回流；高流量氧氣吸入，必要時氧氣濕化瓶內可加入酒精(使之成為50濃度)；嗎啡皮下或靜脈注射；靜脈注射呋塞米快速利尿；血管擴

6、張劑(硝普鈉)靜脈滴注；快速作用的洋地黃制劑(毛花甙丙)靜脈注射；氨茶堿靜脈滴注；四肢靜脈交替結扎以減少靜脈回流；其他：地塞米松靜脈注射等。12.左心衰竭如何與支氣管哮喘鑒別？答案：左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；左心衰竭發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，支氣管哮喘發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難常可緩解。13.使洋地黃敏感性增高的因素主要有哪些？答案：心肌缺血、缺氧，低鉀血癥、低鎂血癥，低氧血癥，腎功能不全，胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林等降低洋地黃經腎臟排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠心病等。14.試述

7、舒張性心力衰竭的治療措施。答案：受體阻滯劑改善心肌順應性使心室的容量-壓力曲線下移；鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能；血管緊張素轉換酶抑制劑有效控制高血壓，改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能；盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量；對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低心臟前負荷，但不宜過度；在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。15.左心力衰竭和右心力衰竭的主要臨床表現有何不同。答案：左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低為主，主要表現不同程度的呼吸困難；右心力衰竭以體循環(huán)靜脈淤血為主，主要表現頸靜脈怒張、肝臟腫大、水腫等。1

8、6.心衰的代償機制？答案：Frank-Starling機制：通過增加心臟前負荷，使心室舒張末期容量增加，從而使心室肌纖維適當延長。根據Frank-Starling機制，心室肌纖維在最佳長度2.2m內，伸展越長，心肌收縮時肌纖維縮短也越明顯，從而提高心排出量；心肌肥厚：心肌肥厚是心臟后負荷增高時的主要代償機制。此時心肌細胞數并不增多，而以具有心肌收縮功能的心肌纖維增加為主，因此，心排出量增加；神經一體液機制：交感神經興奮性增強，RAS被激活，其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應，同時促進醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負

9、荷，對心衰起到代償作用。RAS被激活，也有不利的一面促進心室重塑。17.心衰的標準治療藥物？答案：利尿劑：是唯一可以控制心衰液體潴留并治療心衰的藥物，比其他治療心衰的藥物能更迅速地改善臨床癥狀。恰當地使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關鍵因素之一；血管緊張素轉換酶抑制劑：本藥是治療心衰藥物的基石，是心衰標準治療必不可少的藥物。通過抑制RAS、提高緩激肽水平、血管擴張作用及抑制心室重塑而發(fā)揮治療心衰的作用；受體阻滯劑：由于本藥對SNS有阻滯作用和抑制RAS激活，長期服用對慢性穩(wěn)定性心衰起到改善預后、降低病死率的作用；洋地黃制劑：本藥具有正性肌力、負性頻率及負性傳導作用。對心衰的治療雖已在臨床

10、上使用200多年，至今仍為治療心衰的主要藥物。18.胃食管反流病答案：胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是指胃和（或）十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（Refluxesophagitis,RE），以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。對于相當部分胃食管反流病患者內鏡下可無食管炎表現，這類胃食管反流病又稱為內鏡陰性的胃食管反流病或稱非糜爛性反流病(Non-erosivErefluxdisease,NERD)。19.食管下括約?。↙ES）答案：下段食管括約肌（LES）：是指食管末端約34cm長的環(huán)形肌束。正常人靜息時LES壓

11、為1030mmHg，為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。20.Barrett食管答案：Barrett食管：在食管黏膜的修復過程中，食管賁門交界處的齒狀線2cm以上的食管鱗狀上皮被特殊的柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。21.下段食管括約?。↙ES）有何功能？答案：有防止胃液反流的功能（有收縮功能使賁門閉鎖）。22.反流性食管炎其發(fā)病機理是什么？那種體位最易誘發(fā)癥狀？答案：反流性食管炎的發(fā)病機理是：下段食管括約肌（LES）功能障礙，張力低下（松弛）。食后就平臥或彎腰體位最易誘發(fā)癥狀。23.胃食管反流病如何診斷？答案：胃食管反流病診斷應基于：.有明顯的反流癥狀。.內鏡下可能有反流性食管炎的表現

12、。.食管過度酸反流的客觀證據。如患者有典型的燒心和反酸癥狀，可作出胃食管反流病的初步臨床診斷。內鏡檢查如發(fā)現有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病變，本病診斷可成立。對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者，行24h食管PH監(jiān)測，如證實有食管過度酸反流，診斷成立。無法行24h食管PH監(jiān)測，可用質子泵抑制劑（PPI）作試驗性治療（如奧美拉唑每次20mg、每天2次、連用7天），如有明顯效果，本病診斷一般可成立。對癥狀不典型者，常需結合內鏡檢查、24h食管PH監(jiān)測和試驗性治療進行綜合分析來作出診斷。24.胃食管反流病的臨床表現有哪些？答案：胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，主要有以下表現。(一）食管癥狀

13、1.典型癥狀燒心和反流是本病的最常見的癥狀，而且具有特異性，因此被稱為典型癥狀。反流是指胃內容物在無惡心和不用力的情況下涌入咽部或口腔的感覺，含酸味或僅為酸水時稱反酸。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。2.非典型癥狀指除燒心和反流之外的食管癥狀。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛發(fā)生在胸骨后。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，有時酷似心絞痛，可伴有或不伴有燒心和反流。(二）食管外癥狀由反流物刺激或損傷食管以外的組織或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。對一些病因不明、久治不愈的上述患者，要注意是否存在GERD，伴有燒心和反流癥狀有提示作用，但少部分患者以咽

14、喉炎、慢性咳嗽或哮喘為首發(fā)或主要表現。嚴重者可發(fā)生吸入性肺炎，甚至出現肺間質纖維化。(三）并發(fā)癥1.上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜爛及潰瘍可以導致上消化道出血，臨床表現可有嘔血和（或）黑便以及不同程度的缺血性貧血。2.食管狹窄食管炎反復發(fā)作致使纖維組織增生，最終導致瘢痕狹窄。3.Barrett食管Barrett食管內鏡下的表現為正常呈現均勻粉紅帶灰白的食管黏膜出現胃黏膜的橘紅色，分布可為環(huán)形、舌性或島狀。Barrett食管可發(fā)生在反流性食管炎的基礎上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高3050倍。25.急性糜爛出血性胃炎答案：急

15、性糜爛出血性胃炎（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis由各種病因引起的，以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因胃黏膜炎癥很輕或缺如，嚴格應稱為急性糜爛出血性胃?。╝cutEerosive-hemorvhagiCgastritis）。26.異型增生答案：異型增生：慢性胃炎進一步發(fā)展,胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常,可形成異型增生.(dysplasia,又稱不典型增生)表現為細胞異型性和腺體結構的紊亂,異型增生是胃癌的癌前病變。27.急性胃炎答案：急性胃炎是多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表

16、現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。28.慢性非萎縮性胃炎答案：慢性非萎縮性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。29.慢性活動性胃炎答案：慢性活動性胃炎：當胃粘膜層見到有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，稱為慢性活動性胃炎，多提示有幽門螺桿菌感染。30.胃黏膜萎縮答案：胃黏膜萎縮：主要表現為胃黏膜固有腺體(幽門腺或泌酸腺)數量減少甚至消失。31.非化生性萎縮答案：非化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或

17、炎癥細胞浸潤引起固有腺體減少。32.化生性萎縮答案：化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。33.腸化生答案：腸化生：表現為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替（AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型）。34.胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分別由什么細胞分泌的？答案：胃酸由壁細胞分泌。胃蛋白酶原由主細胞分泌。黏液由黏液細胞分泌。胃泌素由G細胞分泌。35.慢性胃炎內鏡下診斷通常分哪兩型？腸上皮化生見于哪一型？答案：慢性胃炎內鏡下診斷通常分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩型。腸上皮化生見于慢性萎縮性胃炎。36.急性糜爛出血性胃炎如何診斷？答案：病史：

18、服用NSAID史，嚴重疾病狀態(tài)或大量飲酒者。癥狀：（1）、多癥狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無癥狀，或癥狀被原發(fā)病掩蓋；（2）、嘔血和（或）黑糞。輔檢：胃鏡，出血發(fā)生后24-48h內急診胃鏡檢查見以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげp有助于確診。37.試述慢性胃炎的病因及發(fā)病機制。答案：（一）、幽門螺桿菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。（二）、飲食和環(huán)境因素長期Hp感染，在部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化生，即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關。（三）、自身免疫壁細胞損傷后其能作為自身抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)

19、而產生相應的壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），終致壁細胞數減少，胃酸分泌減少，乃至缺失，以及維生素B12吸收不良，導致惡性貧血。（四）、其他因素1）、幽門括約肌功能不全時，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。2）、酗酒、服用NSAID等藥物，刺激性食物導致損傷胃黏膜。38.建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括哪些？答案：建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括：（1）、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者。（2）、有胃癌家族史者。（3）、有消化不良癥狀者。39.血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和測定有何意義？答案：血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和測定：屬于無創(chuàng)性檢查，有

20、助于判斷萎縮是否存在及其分布部位及程度：胃體萎縮：血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值下降；胃竇萎縮：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值正常；全胃萎縮：兩者均低。40.慢性萎縮性胃炎答案：慢性萎縮性（atrophic）胃炎是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。41.消化性潰瘍答案：消化性潰瘍：主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriCulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。42.復合潰

21、瘍答案：復合潰瘍：指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。43.球后潰瘍答案：球后潰瘍：指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。44.巨大潰瘍答案：巨大潰瘍：直徑大于2cm的潰瘍稱為巨大潰瘍。45.消化性潰瘍治療上除用制酸劑外，尚需用抗幽門螺桿菌的藥物，這是為什么？答案：消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染率高，用抗幽門螺桿菌藥物能減少潰瘍復發(fā)率。46.胃潰瘍最多發(fā)的部位在何處？鋇透診斷所見主要依據是什么？答案：胃角；見到龕影47.典型的胃和十二指腸潰瘍在臨床上有何共同特點？答案：上腹痛呈慢性病程，與進食有節(jié)律性的關系，發(fā)病有周期性。48.簡要介紹我國幽門螺桿菌感染的診

22、斷和治療要點。答案：幽門螺桿菌檢測：其方法可分為侵入和非侵入性兩大類。（1）、侵入性試驗包括：a、快速尿素酶試驗。b、組織學檢查。c、黏膜涂片染色鏡檢。d、Hp培養(yǎng)。e、聚合酶鏈反應（PCR）等。（2）、非侵入性試驗主要有：a、13C或14C尿素呼氣試驗（13CUBT或14CUBT）。b、血清學試驗-定性檢測血清抗HpIgG抗體。c、糞便Hp抗原檢測。根除幽門螺桿菌的治療方案方案：三聯方案：1）、PPI+兩種抗菌素；2)、膠體鉍+兩種抗菌藥四聯方案：PPI+膠體鉍+兩種抗菌藥49.消化性潰瘍的發(fā)病機制及治療進展。答案：胃十二指腸黏膜有著完善而有效的防御和修復機制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蝕，

23、一般而言，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。近年的研究表明如下因素與潰瘍的發(fā)生有關：（1）、幽門螺桿菌感染：有a、幽門螺桿菌胃泌素胃酸學說；b、十二指腸胃上皮化生學說等；（2）、非甾體抗炎藥；通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發(fā)病，損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用兩方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依賴性的；（4）、其他因素：a、吸煙：增加胃酸分泌；減少十二指腸碳酸氫鹽分泌；影響胃十二指腸協調運動；黏膜損害性氧自由基增多等；b、遺傳；c、急性應激；d、胃十二指腸運動異常：部分DU患者胃排空快，

24、部分GU患者排空延緩和十二指腸-胃反流。治療包括：一般治療；藥物治療；根除幽門螺桿菌治療；NSAID潰瘍的治療和預防；潰瘍復發(fā)的預防；消化性潰瘍外科手術的指征。其中針對病因的治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治愈潰瘍病，是近年消化性潰瘍治療的一大進展。50.結核性腹膜炎答案：結核性腹膜炎：是由結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。51.PPD試驗答案：PPD試驗：是用純蛋白衍生物(PPD)做的結核菌素試驗，即是用來測定機體有無變態(tài)反應存在，它是作為結核病的輔助診斷方法之一。PPD是用蘇通氏培養(yǎng)基培養(yǎng)結核菌，經過滅菌超過濾后，用三氯乙酸將蛋白質沉淀下來，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提純結核蛋白。國內

25、已制成凍干制品供應，性質穩(wěn)定，反映清晰，陽性率較舊結核菌素(OT)略高，可代替舊結核菌素(OT)。52.腸結核答案：腸結核（intestinaltuberculosis）是結核分支桿菌引起的腸道慢性特異性感染。絕大多數繼發(fā)于腸外結核，特別是開放性肺結核。發(fā)病年齡多為青壯年，女略多于男。53.結核性腹膜炎病理上分幾型？哪型可捫及腹部包塊？答案：滲出型；粘連型；干酪型，混合型。以干酪型可捫及包塊為多。54.結核性腹膜炎的臨床表現有哪些？答案：（1）、全身癥狀：結核毒血癥常見，主要是發(fā)熱與盜汗。（2）、腹痛：多臍周、下腹，有時全腹。（3）、腹部觸診：腹壁柔韌感是常見體征。（4）、腹水。（5）、腹部腫

26、塊。（6）、其他：腹瀉、便秘、肝大、腸梗阻、腸瘺、腹腔膿腫等。55.腸結核病理上分幾型？答案：分3型：潰瘍型腸結核；增生型腸結核；混合型腸結核。56.腸結核的臨床表現有哪些？答案：1）腹痛?多發(fā)于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛或腸鳴，進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。腹痛與進餐引起胃腸反射或腸內容物通過炎癥、狹窄腸段，引起局部腸痙攣有關。亦可由腸梗阻引起，并有腸梗阻的相應癥狀。查體：右下腹壓痛。2）腹瀉與便秘?潰瘍型腸結核常見腹瀉、增生型腸結核常見便秘、胃腸功能紊亂常見便秘腹瀉交替。3）腹部腫塊?常位于右下腹，較固定，中等質地，伴有輕度或中度壓痛，常見于增生型腸結核?？捎心c粘連、腸系

27、膜淋巴結結核、腸穿孔、包裹性膿腫、瘺管形成。4）全身癥狀和腸外結核表現：?低熱、盜汗、倦怠、貧血、體重下降，營養(yǎng)不良等。5）并發(fā)癥：腸梗阻多見，可瘺管形成、腹腔膿腫，少見腸出血、腸穿孔合并結核性腹膜炎。57.腸結核的X線檢查可見哪些征象？答案：X線檢查：激惹征象、跳躍征象、粘膜皺襞粗亂、中斷、不規(guī)則、鋸齒狀、潰瘍、腸腔變窄、腸段縮短變形、回腸盲腸正常角度消失。58.腸結核結腸鏡檢查可見什么病變？答案：腸鏡檢查：粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍形成（常呈橫形、邊緣呈鼠咬狀）、息肉樣隆起、炎性息肉、腸腔變形變窄。59.腸結核的感染途徑有哪些？答案：1）經口感染；2）血行播散；3）鄰近臟器和組織直接曼延。

28、60.結核性腹膜炎的腹水特點？答案：腹水為草黃色滲出液，靜置后有自然凝固塊，少數為淡血色，偶見乳糜性，比重一般超過1.018，蛋白質含量在30g/L以上，白細胞計數超過500X106/L，以淋巴細胞為主。腹水腺苷脫氨酶活性增高。腹水普通細菌培養(yǎng)為陰性，結核分枝桿菌培養(yǎng)的陽性率很低，腹水動物接種陽性率則可達50以上。61.哪些情況可考慮結核性腹膜炎？答案：（1）、中青年患者，有結核病史，伴有其他器官結核病證據；（2）、長期發(fā)熱原因不明，伴有腹痛、腹脹、腹水、腹部包塊或腹壁柔韌感；（3）、腹水為滲出液性質，以淋巴細胞為主，普通細菌培養(yǎng)陰性；（4）、X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現腸粘連等征象；（5）、PPD試

29、驗呈強陽性。62.結核性腹膜炎的手術適應證有哪些？答案：（1）、并發(fā)完全性腸梗阻或有不全性腸梗阻經內科治療而未見好轉者；（2）、急性腸穿孔，或腹腔膿腫經抗生素治療未見好轉者；（3）、腸瘺經抗結核化療與加強營養(yǎng)而未能閉合者；（4）、本病診斷有困難，與腹腔腫瘤或急腹癥不能鑒別時，可考慮剖腹探查。63.腸結核如何診斷？答案：1）中青年患者有腸外結核，主要是肺結核；2）腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹部包塊、腸梗阻，發(fā)熱、盜汗等結核毒血癥狀等臨床表現；3）X線鋇劑檢查：跳躍征、潰瘍、腸管變形、腸腔狹窄；4）腸鏡檢查：回盲部腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥息肉、腸腔變形變窄；5）PPD皮試強陽性、血沉增快；6）活檢病理

30、:干酪性肉芽腫、找到抗酸染色陽性桿菌；7）抗結核治療有效；8）剖腹探查。64.腸結核的手術適應癥有哪些？答案：1）完全性腸梗阻，或部分性腸梗阻經內科治療未見好轉者。2）急性腸穿孔,或慢性腸穿孔瘺管形成經內科治療而未能閉合者；3）腸道大量出血經積極搶救未能止血者。4）診斷困難需剖腹探查者。6、比腸結核發(fā)病年齡大，本病發(fā)病年齡多為40歲以上中老年人；無長期低熱、盜汗等結核毒血癥及結核病史；病情進行性加重，消瘦、蒼白、無力等全身癥狀明顯；腹部腫塊開始出現時移動性稍大且無壓痛，但較腸結核腫塊表面堅硬，結節(jié)感明顯；X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；腸梗阻較早、較多出現；纖維結腸鏡檢可窺見

31、腫瘤，活檢常可確診。65.腸結核與右側結腸癌如何鑒別？答案：比腸結核發(fā)病年齡大，本病發(fā)病年齡多為40歲以上中老年人；無長期低熱、盜汗等結核毒血癥及結核病史；病情進行性加重，消瘦、蒼白、無力等全身癥狀明顯；腹部腫塊開始出現時移動性稍大且無壓痛，但較腸結核腫塊表面堅硬，結節(jié)感明顯；X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；腸梗阻較早、較多出現；纖維結腸鏡檢可窺見腫瘤，活檢常可確診。66.潰瘍性結腸炎答案：潰瘍性結腸炎（ulcerativEcolitis，UC）：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病情輕

32、重不等，多呈反復發(fā)作的慢性病程?？砂l(fā)生在任何年齡。67.克羅恩病答案：克羅恩?。–rohnsdisease，CD）是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹部包塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、營養(yǎng)障礙等全身表現以及關節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜、肝等腸外損害。68.炎癥性腸病包括哪兩種疾?。磕且环N較常見？潰瘍性結腸炎和克羅恩病，以前者為多見。答案：潰瘍性結腸炎和克羅恩病，以前者為多見。69.試舉活動期潰瘍性結腸炎主要癥狀是什么？主要發(fā)生于哪些部位？答案：腹痛、腹瀉伴黏液血便或

33、膿血便、發(fā)熱。直腸和乙狀結腸。70.潰瘍性結腸炎的臨床分型有哪些？答案：臨床分型按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。1）臨床類型：初發(fā)型；慢性復發(fā)型；慢性持續(xù)型；急性暴發(fā)型。2）臨床嚴重程度輕度；中度；重度。3）病變范圍可分為直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎（結腸脾曲以遠）、廣泛性或全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以近或全結腸）。4）病情分期活動期和緩解期71.潰瘍性結腸炎的并發(fā)癥有哪些？答案：并發(fā)癥1）中毒性巨結腸（toxiCmegacolon）；2）直腸結腸癌變；3）其他并發(fā)癥：腸大出血在本病發(fā)生率約3%。腸穿孔多與中毒性巨結腸有關。其他如腸梗阻、肛門直腸周圍病變少見，發(fā)生率遠低于C

34、rohn病。72.克羅恩病的臨床分型有哪些？答案：臨床分型1）臨床類型依疾病行為分型狹窄型（以腸腔狹窄所致的臨床表現為主）穿通型（有瘺管形成）非狹窄非穿通型（炎癥型）。各型可有交叉或互相轉化。2）病變部位參考影像和內鏡結果確定，分為小腸型結腸型回結腸型3）嚴重程度根據主要臨床表現的程度及并發(fā)癥計算CD活動指數（CDAI），用于疾病活動期與緩解期區(qū)分、病情嚴重程度估計（輕、中、重度）和療效評定。73.潰瘍性結腸炎的手術指征有哪些？答案：緊急手術指征為：并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性巨結腸經積極內科治療無效且伴嚴重毒血癥者。擇期手術指征：并發(fā)結腸癌變；慢性持續(xù)型病例內科治療效果不理想

35、而嚴重影響生活質量，或雖然用糖皮質激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。74.炎癥性腸病包括哪兩種疾病？各種疾病的特點，那一種較常見？答案：克羅恩病病理：病變同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者為最多見，略超過半數；只涉及小腸者占多其次，主要在回腸，少數見于空腸；局限在結腸者占20，以右半結腸為多見。病變可同時涉及闌尾、直腸、肛門。病變在口腔、食管、胃、十二指腸者少見。大體形態(tài)上，克羅恩病特點為：1）、病變呈節(jié)段性或跳躍性，而不呈連續(xù)性；2）、黏膜潰瘍的特點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍，隨后潰瘍增大，形成縱行潰瘍和裂行潰瘍，將黏膜分割成鵝卵石樣外觀；3）、病變累及腸壁全層，腸壁增后變硬，腸腔狹窄。組織學上

36、，克羅恩病的特點為：1）、非干酪壞死性肉芽腫，由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結；2）、裂行潰瘍，呈縫隙狀，可深達黏膜下層甚至肌層，3）、腸壁各層炎癥，伴充血、水腫、淋巴管擴張、淋巴組織增生和纖維組織增生。腸壁全層病變至腸腔狹窄可發(fā)生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。75.試舉活動期潰瘍性結腸炎主要癥狀是什么？主要發(fā)生于哪些部位？答案：潰瘍性結腸炎結腸鏡檢查所見：黏膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫；黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血

37、管模糊，質脆易出血，可附有膿血性分泌物；假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結腸袋往往鈍或消失。結腸鏡下黏膜活檢組織學見炎癥性反應，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。X線鋇劑灌腸檢查所見：多發(fā)性淺潰瘍，表現為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀以及小龕影或條狀存鋇區(qū)，可有炎癥息肉而表現為多個小的圓或卵圓形充盈缺損;黏膜粗亂或有細顆粒改變；結腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短、變細，可呈鉛管狀。結腸鏡檢查比X線鋇劑灌腸檢查準確，有條件宜作結腸鏡全結腸檢查，檢查有困難時輔以鋇灌腸檢查。重型或暴發(fā)型病例一般不宜作鋇劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發(fā)中毒性

38、結腸擴張。76.肝硬化答案：肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現，晚期常出現消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。77.肝-肺綜合征答案：由于門體分流及血管活性物質增加，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣/血流比例失調引起低氧血癥稱為肝-肺綜合征。78.門脈高壓性胃病答案：門脈高壓時胃黏膜可見淤血、水腫和糜爛呈馬賽克或蛇皮狀改變，稱為門脈高壓性胃病。79.肝腎綜合征答案：失代償期肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內血容量重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭。其特征為自發(fā)性

39、少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。80.小結節(jié)性肝硬化答案：小結節(jié)性肝硬化:是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性肝病，結節(jié)大小相仿，直徑小于3mm。81.肝硬化失代償期兩大類臨床表現是什么?答案：肝功能減退的臨床表現：全身癥狀；消化道癥狀；出血傾向；與內分泌紊亂有關的癥狀；門靜脈高壓的臨床表現：門-體側支循環(huán)開放；脾大；腹水。82.肝硬化患者消化道癥狀產生原因有哪些？答案：與肝硬化門脈高壓時胃腸道淤血水腫、消化道吸收障礙和腸道菌叢失調等有關。83.肝硬化腹水治療時利尿劑如何使用？答案：主要使用螺內酯和呋塞米，二者劑量比例為100mg:4

40、0mg。開始用螺內酯100mg/d，數天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明顯。可逐漸按比例加大兩種藥的劑量，最大劑量為400mg/d的螺內酯和160mg/d的呋塞米。84.肝硬化的并發(fā)癥？答案：食管胃底靜脈曲張破裂出血感染；肝性腦??；電解質和酸堿平衡紊亂。；原發(fā)性肝細胞癌；肝腎綜合征；肝肺綜合征；門靜脈血栓形成。85.肝硬化腹水時與那些疾病鑒別？答案：與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內腫瘤和巨大卵巢囊腫等相鑒別。86.肝硬化失代償期肝功能減退的臨床表現？答案：臨床表現（1）全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏力。體重下降往往隨病情進展而逐漸明顯。少數患者有不

41、規(guī)則低熱，與肝細胞壞死有關，但注意與合并感染、肝癌鑒別。（2）消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關，腹水量大時，腹脹成為患者最難受的癥狀。腹瀉往往表現為對脂肪和蛋白質耐受差，稍進食油膩肉食既易發(fā)生腹瀉。(3)出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關。(4)與內分泌紊亂有關的癥狀男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經、不孕。肝硬化患者糖尿病發(fā)病率增加。嚴重肝功能減退易出現低血糖。87.肝硬化失代償期門靜脈高壓形成的機制和后果？答案：形成的機制及后果:門靜脈壓隨

42、門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。肝纖維化及再生結節(jié)對肝竇及肝靜脈的壓迫導致門靜脈高壓是門靜脈高壓的起始動因。(1)門-體側支循環(huán)開放門靜脈系統(tǒng)與腔靜脈之間存在許多交通支，門靜脈高壓時門靜脈回流受阻導致這些交通支開放。主要側支有：食管和胃底靜脈曲張，為門靜脈系的胃左、胃短靜脈與腔靜脈系的奇靜脈之間胃底和食管黏膜下靜脈開放。腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張。痔靜脈擴張，為門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈交通，可擴張為痔核。(2)脾大脾臟因長期淤血而腫大，可發(fā)生脾功能亢進，表現為外周血白細胞、紅細胞和血小板減少。(3)腹水形成的

43、機制肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，為肝硬化肝功能失代償時最突出的臨床表現，涉及多種因素，主要有：門靜脈壓力升高門靜脈高壓時肝竇壓升高，大量液體進入Diss間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，當超過胸導管引流能力時，淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。血漿膠體滲透壓下降肝臟合成白蛋白能力下降而發(fā)生低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，至血管內液體進入組織間隙，在腹腔可形成腹水。有效血容量不足肝硬化時機體呈高心輸出量、低外周阻力的高動力循環(huán)狀態(tài)，此時內臟動脈擴張，大量血液滯留于擴張的血管內，導致有效循環(huán)血容量下降（腹水形成后進一步加重），從而激活交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮

44、系統(tǒng)等，導致腎小球濾過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留。其他因素心房鈉尿肽（atrialnatriuretiCpeptide,ANP）相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水鈉潴留有關。88.肝腎綜合征的臨床意義？答案：肝腎綜合癥（hepatorenalsyndrome,HRS）:是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，故又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)生機制主要是全身血流動力學的改變，表現為內臟血管床擴張，心輸出量相對不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)被進一步激活，最終導致腎皮質血管強烈收縮、腎小球濾過

45、率下降。HRS臨床表現為自發(fā)性少尿或無尿，氮質血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。89.肝腎綜合征的治療原則？答案：肝腎綜合癥的治療原則：積極防治HRS的誘發(fā)因素如感染、上消化道出血、水電解質紊亂、大劑量利尿劑等和避免使用腎毒性藥物，是預防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS發(fā)生率明顯升高，而除積極抗感染外及早輸注白蛋白可降低HRS發(fā)生率及提高生存率。可采用以下療法，主要有：血管活性藥物加輸注白蛋白：特利加壓素（terlipressin）加輸注白蛋白對1型HRS的療效已證實。TIPS:有報道TIPS可促進HRS患者腎功能的恢復和難治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝

46、移植是唯一能使患者長期存活的療法。90.亞臨床肝癌答案：亞臨床肝癌是指AFP檢出而無任何癥狀和體征的肝癌。91.原發(fā)性肝癌答案：原發(fā)性肝癌是指發(fā)生在肝細胞或肝內膽管細胞的癌腫。92.如何早期發(fā)現肝癌?答案：當肝癌患者出現典型臨床表現時診斷不難，但往往已進入晚期。因此，對凡有肝炎史5年以上，乙肝或丙肝病毒標記物陽性的35歲以上的高危人群，尤其是男性患者，應每年定期進行12次檢查(AFP測定結合超聲顯像)，以盡早發(fā)現早期肝癌。如AFP持續(xù)低濃度增高而轉氨酶正常，要警惕亞臨床肝癌存在的可能。93.AFP>200g/L排除活動性肝病診斷肝癌的標準？答案：ALT正常，AFP>200g/L持續(xù)

47、8周。94.原發(fā)性肝癌的轉移途徑？答案：（1）血行轉移；（2）淋巴轉移；（3）種植轉移。95.論述甲胎蛋白測定的臨床意義？答案：甲胎蛋白對肝細胞癌的診斷具有重要價值。凡AFP>500g/L持續(xù)四周或AFP>200g/L持續(xù)八周，AFP由低濃度向高濃度逐漸升高而無肝病活動證據，并排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，應高度懷疑肝癌，進一步通過醫(yī)學影像學檢查和病理診斷加以確診。AFP檢測在判斷手術切除徹底性具有重要參考價值。若手術切除徹底，AFP應在術后一個月內恢復正常。在術后隨診中，若AFP降至正常后又上升，則提示有肝癌復發(fā)或轉移，但需排除肝病活動和肝臟再生。96.論述原發(fā)性肝癌的主要癥狀和體征

48、？答案：臨床表現（1）癥狀：肝癌無明顯的早期臨床表現，肝區(qū)疼痛、腹脹、納差、乏力、消瘦、腹部腫塊等多為肝癌常見的中晚期癥狀。長時間的發(fā)燒，上腹部腫塊；右上腹突然劇痛而未能證實為膽囊炎、膽結石者；右肩痛按關節(jié)炎治療無效者及不明原因的腹瀉等等，應該引起注意。對高危人群，即乙肝病毒攜帶者、慢性肝炎和肝硬化者，40歲以上的男性，應及時檢測AFP、超聲顯像、CT等。有條件者應半年左右重復一次。（2）體征肝腫大：90%以上有肝腫大，質地堅硬，表面及邊緣不規(guī)則，可觸及大小不等的結節(jié)或巨塊，大多伴有明顯壓痛，右上部肝癌?？芍赂紊辖缟弦?。左葉肝癌常在劍突下捫及腫塊。小肝癌常無明顯體征。黃疸：由于肝細胞損害或由于

49、癌塊壓迫或侵犯膽總管所致。一旦出現黃疸，表明病情已屬晚期。腹水：門靜脈主干癌栓引起，因肝癌結節(jié)破裂引起的常是血性腹水。在腹水較多時或右上肝癌浸潤橫膈時可出現右側胸水。3（1）臨床肝功能檢測主要包括ALT、AST、膽紅素、總蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝臟損害，均可導致肝功能異常。（2）ALT主要存在于肝細胞胞漿內，為非特異性的細胞內功能酶。當肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增高，胞漿內的ALT釋放入血漿，故ALT測定是反映非特異性肝損害最敏感的指標之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎兒肝臟合成的一種糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。當肝細胞發(fā)生惡變時，有關基因重新被激活

50、，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成，致使血中AFP含量明顯升高，故AFP檢測對肝癌診斷具有重要的臨床價值。正常人AFP陰性（對流免疫電流法），濃度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活動性肝病患者，肝臟反復受損、修復，再生的肝細胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；隨著肝細胞的修復，肝功能的改善，升高的ALT開始下降，此時的AFP常在病程達高峰后也開始下降，逐漸減少至消失。在重型肝炎中，若見AFP增高，提示壞死的肝細胞開始修復、再生。（5）ALT持續(xù)增高至正常的數倍，AFP和ALT同步升高提示活動性肝病可能性大；AFP升高而ALT正?；蛴筛呓?/p>

51、低，則應考慮原發(fā)性肝癌的可能。4（1）肝性腦?。和ǔＪ歉伟┙K末期的并發(fā)癥，約1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：約占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基礎或有門靜脈、肝靜脈癌栓而發(fā)生門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張或小腸靜脈淤血等一系列改變，一旦血管破裂，則發(fā)生嘔血和黑糞。晚期患者可因胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（3）肝癌結節(jié)破裂出血：約10%的肝癌患者因癌結節(jié)破裂致死。腫瘤增大、壞死或液化時可自發(fā)破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，產生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多則形成壓痛性塊物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血導致休克和死亡，小破口出血則表現為

52、血性腹水；（4）繼發(fā)感染：本病患者在長期消耗或因放射、化學治療而致白細胞減少的情況下，抵抗力減弱，再加長期臥床等因素，容易并發(fā)各種感染如肺炎、敗血癥、腸道感染等。97.論述哪些項檢查有助于肝癌與良性活動性肝病的鑒別？答案：（1）臨床肝功能檢測主要包括ALT、AST、膽紅素、總蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝臟損害，均可導致肝功能異常。（2）ALT主要存在于肝細胞胞漿內，為非特異性的細胞內功能酶。當肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增高，胞漿內的ALT釋放入血漿，故ALT測定是反映非特異性肝損害最敏感的指標之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎兒肝臟合成的一種糖蛋白，出生后AFP合

53、成迅速受到抑制。當肝細胞發(fā)生惡變時，有關基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成，致使血中AFP含量明顯升高，故AFP檢測對肝癌診斷具有重要的臨床價值。正常人AFP陰性（對流免疫電流法），濃度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活動性肝病患者，肝臟反復受損、修復，再生的肝細胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；隨著肝細胞的修復，肝功能的改善，升高的ALT開始下降，此時的AFP常在病程達高峰后也開始下降，逐漸減少至消失。在重型肝炎中，若見AFP增高，提示壞死的肝細胞開始修復、再生。（5）ALT持續(xù)增高至正常的數倍，AFP和ALT同步升高

54、提示活動性肝病可能性大；AFP升高而ALT正?；蛴筛呓档停瑒t應考慮原發(fā)性肝癌的可能。98.論述原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥？答案：（1）肝性腦病：通常是肝癌終末期的并發(fā)癥，約1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：約占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基礎或有門靜脈、肝靜脈癌栓而發(fā)生門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張或小腸靜脈淤血等一系列改變，一旦血管破裂，則發(fā)生嘔血和黑糞。晚期患者可因胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（3）肝癌結節(jié)破裂出血：約10%的肝癌患者因癌結節(jié)破裂致死。腫瘤增大、壞死或液化時可自發(fā)破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，產生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多則形成壓痛

55、性塊物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血導致休克和死亡，小破口出血則表現為血性腹水；（4）繼發(fā)感染：本病患者在長期消耗或因放射、化學治療而致白細胞減少的情況下，抵抗力減弱，再加長期臥床等因素，容易并發(fā)各種感染如肺炎、敗血癥、腸道感染等。99.肝性腦?。℉E）答案：是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統(tǒng)功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。100.亞臨床性肝性腦病答案：無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，而用精細的智力測驗和（或）電生理現檢測發(fā)現異常的情況。101.誘發(fā)電位答案：是大腦皮質或皮質下層接受到由各種感覺器官受到刺激的信息后所產生的電位。

56、根據受到刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位（VEP）、腦干誘發(fā)電位（BAEP）和軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）。102.人工肝答案：用分子吸附劑再循環(huán)系統(tǒng)，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物質，對急、慢性肝性腦病均有一定療效。103.肝細胞移植答案：是用人工的肝細胞通過門靜脈或肝內移植，也可作脾內移植，移植的肝細胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝細胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。104.肝性腦病的防療原則？答案：去除誘因是基本。盡快中止上消化道出血。并消除腸道積血，糾正水、電解質酸堿平衡紊亂、控制感染、慎用鎮(zhèn)靜、催眠藥；調整飲食很重要。應限制蛋白質攝入。待病情好轉后再漸

57、增加蛋白質飲食；藥物治療。105.肝性腦病的主要診斷依據？答案：嚴重肝病（或）廣泛門體側支循環(huán)；精神紊亂、昏睡或昏迷；肝性腦病的誘因；明顯肝功能損害或血氨增高。106.肝性腦病昏迷前期的主要特點？答案：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。107.肝性腦病的藥物治療中減少腸道氨的生成和吸收的藥物有哪些？答案：乳果糖（半乳糖果糖）；乳梨醇（半乳糖山梨醇）；對于乳糖酶缺乏者亦可試用乳糖；口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明。108.論述肝性腦病是如何分期及其各期的特點？答案：一期（前驅期）：輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電多數正常；二期（昏迷前期

58、）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，可引出撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主，撲翼樣震顫仍可引出腦電圖有異常波形；四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能睡醒。淺昏迷時，對痛覺刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，腦電圖明顯異常。109.試述氨對中樞神經系統(tǒng)的內毒性作用？答案：氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰轉酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面大腦中無氨的尿素循環(huán)，氨在大腦的去毒過程由氨與酮戊二酸結合成谷氨酸，谷氨酸與氨結合酰胺，這些反應需消耗大量的輔酶、ATP、