肺栓塞PPT幻燈片課件

1、深靜脈血栓DVT和肺栓塞PE 定義定義 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈及其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支，是最常見的肺栓塞類型。定義 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。 大塊肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降（體循環(huán)收縮

2、壓90 mmHg，或下降超過40 mmHg/5分鐘）。 次大塊肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞導致右室功能減退。定義 深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支。 靜脈血栓栓塞癥(venous thromembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。機構中文指南名稱最新指南ESC歐洲心臟病學會急性肺血栓栓塞癥診斷和治療指南 2008ACCP美國胸

3、科醫(yī)師學會靜脈血栓栓塞癥抗栓治療指南2008美國醫(yī)師協(xié)會/美家庭醫(yī)師委員會靜脈血栓栓塞性疾病的診斷和療指南2007AAOS美國骨科醫(yī)師協(xié)會AAOS全髖或膝關節(jié)置換術后癥性肺栓塞預防指南2007NCCN美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡NCCN VTE臨床治療指南2009ASCO美國臨床腫瘤學會ASCO VTE防治指南2007指南指南2010急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識2011 美國大面積肺栓塞、深靜脈血栓形成及慢性血栓栓塞性肺動脈高壓治療指南流行病學流行病學 肺栓塞是一種常見病，在西方國家發(fā)病率僅次于冠心病、高血壓病。在美國每年新發(fā)患者中20%死亡，占死因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死。 美國每年癥狀

4、性VTE超過90萬例，其中約2964萬例死亡，其余非致死性VTE包括3764萬例DVT和2371萬例PE；在致死性病例中，約60的患者被漏診，只有7的患者得到及時與正確的診斷和治療(BLood，2005)。 肺動脈內(nèi)的原位血栓形成很少見，其他引起PE的栓子有：最多是血栓，還有脂肪栓、羊水、空氣、癌栓及細菌栓等 95%的肺血栓，尤其是大塊型肺栓塞栓子來源于下肢的深靜脈。5%來源于盆腔靜脈、腎靜脈、下腔靜脈或右心房、右心室和上腔靜脈 少數(shù)患者可發(fā)生于上肢深靜脈、視網(wǎng)膜、腦竇、肝靜脈或者腸系膜靜脈(中國專家共識2010)靜脈血栓形成的危險因素靜脈血栓形成的危險因素n 靜脈血栓形成三要素： -血液淤滯

5、 -血液高凝 -內(nèi)膜損傷 但有6%找不到易患因素。誘發(fā)因素誘發(fā)因素 創(chuàng)傷 長期臥床 靜脈曲張 盆腔和脊柱的手術 肥胖 糖尿病 口服避孕藥 妊娠 腫瘤 其他引起凝血機制亢進的因素都可誘發(fā)靜脈血栓腫瘤腫瘤 以肺部、乳腺和消化系統(tǒng)腫瘤、白血病等較常見 約1/3為癌栓，其余為血栓其他其他 長骨骨折易導致脂肪栓塞 意外事故(加壓泵輸液)和減壓病可造成空氣栓塞 少見的還有異物、寄生蟲栓塞 高齡、吸煙、慢阻肺（COPD）、近期手術、急性感染、長時間旅行都是血栓栓塞的高危因素病理生理病理生理 PE一旦發(fā)生，肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導致不同程度的血流動力學和呼吸功能改變。 輕者幾乎無任何癥狀，重者可導

6、致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，心輸出量下降，嚴重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足，導致暈厥甚至死亡。PEPE臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) PE的臨床癥狀、體征多無特異性。 根據(jù)臨床表現(xiàn)分型： 猝死型 急性心源性休克型 急性肺心病型 肺梗死型 突發(fā)性不明原因呼吸困難型臨床表現(xiàn)較小的栓子可無任何臨床癥狀較大栓子出現(xiàn)紫紺、暈厥、猝死等暈厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀 實驗室檢查實驗室檢查D-D-二聚體二聚體 敏感性95，特異性40 腫瘤、炎癥、感染、組織壞死和主動脈夾層、手術均可引起D-二聚體升高，因此陽性預測值不高 對于臨床高可能性的PE患者， D二聚體正常也不能排除診斷 D-二聚體（D-Dimer）：5

7、00ug/ml對PE有預測價值血氣分析血氣分析 約15%的病人PaO2仍可在85mmHg以上 中重度肺栓塞可出現(xiàn)低氧血癥，肺血管阻塞15-20%時，出現(xiàn)低氧血癥的比例約76% 約93%有低碳酸血癥心電圖心電圖 PE時可有心電圖異常改變，這種異常大多為一過性，可在幾個小時內(nèi)消失，有13-35%的患者心電圖正常 正常心電圖不能作為排除PE指征 動態(tài)觀察心電圖有助于診斷典型的典型的ECGECG表現(xiàn)表現(xiàn) SQT 完全右束支阻滯 肺型p波或電軸右偏 T波在V1-4，肢體導聯(lián)、aVF的ST段壓低和T波倒置 這是由于急性肺動脈堵塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張引起。 應注意與非sT段抬高的急性冠狀動脈

8、綜合征進行鑒別。心電圖心電圖 竇性心動過速 各種房性快速心律失常，如房顫、房早 65%的患者出現(xiàn)傳導阻滯 64%有ST-T改變肺栓塞心電圖變化肺栓塞心電圖變化發(fā)病前發(fā)病前發(fā)病后發(fā)病后溶栓后溶栓后肺栓塞心電圖變化肺栓塞心電圖變化 CT肺動脈造影：CTA 放射性核素肺通氣灌注掃描：CTA 超聲心動圖：右心室壁局部運動幅度降低，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣返流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。 胸部X線平片：肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。 4分為高度可疑，4分為低度可疑分值DVT癥狀或體征3 3PE較其它診斷可能性大

9、3 3心率100次/分1.51.54周內(nèi)制動或接受外科手術1.51.5有DVT或PE病史1.51.5咯血1 16月內(nèi)接受抗腫瘤治療或腫瘤轉移1 1Braunwald. Heart Diseases, 2008 臨床診斷評價評分表臨床診斷評價評分表急性肺栓塞診斷流程圖急性肺栓塞診斷流程圖疑診肺栓塞疑診肺栓塞病史、體格檢查、血氣、胸片、心電圖病史、體格檢查、血氣、胸片、心電圖臨床判斷評價臨床判斷評價4分分臨床判斷評價臨床判斷評價4分分D-Dimer高高胸部胸部CTA正常正常排除肺栓塞排除肺栓塞陽性陽性診斷肺栓塞診斷肺栓塞正常正常排除肺栓塞排除肺栓塞Braunwald. Heart Diseases

10、, 2008 一般治療 密切監(jiān)測患者的生命體征 對有焦慮和驚恐癥狀使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛止痛藥 絕對臥床至達到抗凝治療有效(INR2.0左右) 保持大便通暢，避免用力。 動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。 抗凝治療 高度疑診或確診APTE的患者應立即予抗凝治療 應迅速準確地對患者進行危險度分層(2010）抗凝治療 低分子肝素根據(jù)體重給藥，100IU/kg/次。 該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT，HIT發(fā)生率較普通肝素低。 普通肝素、低分子量肝素至少應用5 d。對于大塊PTE、髂靜脈及(或)股靜脈血栓患者，約需用至10d或者更長時間。（后續(xù)治療） 對于有高度出血危險的患者，以及嚴重腎功能不全的患者，抗凝治療應

11、首選普通肝素而不是低分子量肝素和新型的抗凝藥物（Xa）。（2010）抗凝治療 普通肝素2000-5000IU或按80 IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg.h持續(xù)靜脈滴注。 每4-6小時測定部分凝血活酶時間(APTT) ，并根據(jù)測定值調(diào)整肝素鈉的劑量，使APTT維持于正常值的1.5-2.5倍。 肝素誘發(fā)血小板減少癥（HIT）?？鼓委?選擇性a因子抑制劑 磺達肝葵鈉：是一種新型抗凝藥，起效快，不經(jīng)肝臟代謝，藥物半衰期為15-20h，藥代動力學穩(wěn)定。 每天皮下注射1次，無需監(jiān)測凝血指標。 利伐沙班（臨床資料少，缺乏監(jiān)測，半衰期長）抗凝治療 華法林：長期抗凝應首選華法林, 初始與低分子量肝素鈉

12、聯(lián)合使用，起始劑量為3-5mg/d，測定國際標準化比值INR，比值穩(wěn)定在2.0-3.0。 INR 2.03.0肝素/低分子肝素ivgtt PT 1.52.5倍 510天 抗凝后第13天口服華法令 3-6個月抗凝治療抗凝治療溶栓治療n 優(yōu)點： 1.溶栓迅速，血液動力學和氣體交換迅速改善； 2.清除靜脈血栓，減少復發(fā)； 3.可防止肺動脈高壓的發(fā)生； 4.減少或消除血栓負荷，減少不良體液反應對肺 血管和氣道的作用。n 適應證： 大面積PTE及次大面積PTE；無肺動脈高壓的小塊 肺栓塞，溶栓風險大于獲益。 溶栓適應證 二個肺葉以上的大塊肺栓塞者 不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者

13、并發(fā)休克和體動脈低灌注(及低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者 原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者 有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者 有竇性心動過速、心悸等癥狀的肺血栓栓塞癥患者（指南） 溶栓禁忌證 絕對禁忌證：(1)活動性內(nèi)出血；(2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。 相對禁忌證：(1)2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內(nèi)的缺血性中風；(3)10d內(nèi)的胃腸道出血；(4)15d內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg)；(7)近期曾行心肺

14、復蘇；(8)血小板計數(shù)；(9)妊娠；(10)細菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾?。?14)動脈瘤；(15)左心房血栓。尿激酶1997-1999年國內(nèi)有22家醫(yī)院參加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝治療多中心臨床試驗”，其方案是UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注，共治療101例，總有效率為86.1%，無大出血發(fā)生。初步證明該方案安全、有效和簡便易行。2010專家共識建議尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。溶栓治療中國專家共識 尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當 專家共識推薦rt

15、PA用法：50-100 mg持續(xù)靜脈滴注2 h。rT-PA 出血并發(fā)癥發(fā)生率增加 2003年法國Conte等人公布了rt-PA治療急性肺栓塞合并休克的臨床研究結果，按0.6 mg/kg給予rt-PA靜脈注射15分鐘療效顯著并且安全性較好。 溶栓時機溶栓時機 在APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6-14天內(nèi)行溶栓治療仍有作用。肺動脈血栓摘除術 肺動脈主干、主要分支完全堵塞 反復肺栓塞肺動脈高壓 腔靜脈濾器 下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥 下肢近端靜脈血栓溶栓治療前以及充分抗凝治療后肺栓塞復發(fā) 廣泛、進行性靜脈血栓形成

16、濾器只能預防肺栓塞復發(fā)，并不能治療DVTCTEPH病理學特點 形態(tài)學特點：血栓機化 內(nèi)膜纖維化 中膜浸潤 組織學特點：中膜肥厚 內(nèi)膜增殖 叢樣病變內(nèi)科住院患者靜脈血栓栓塞癥預防的內(nèi)科住院患者靜脈血栓栓塞癥預防的中國專家建議（中國專家建議（20092009） 建議對下列內(nèi)科住院患者進行VTE的預防性治療： 40歲以上因急性內(nèi)科疾病住院患者，臥床3 d，同時合并下列病癥或危險因素之一： 呼吸衰竭、COPD急性加重、急性腦梗死、心力衰竭(NYHA Ill或級)、急性感染性疾病(重癥感染或感染中毒癥)、急性冠狀動脈綜合征、VTE病史、惡性腫瘤、炎性腸病、慢性腎臟疾病、下肢靜脈曲張、肥胖(體重指數(shù)30

17、ksm2)及高齡(75歲)。中國骨科大手術靜脈血栓栓塞癥預防指南中國骨科大手術靜脈血栓栓塞癥預防指南“骨科大手術”特指人工全髖關節(jié)置換術（total hip replacement，THR）、人工全膝關節(jié)置換術（total knee replacement，TKR）和髖部周圍骨折手術（hip fractures surgery，HFS）亞洲資料經(jīng)靜脈造影證實深靜脈血栓形成發(fā)生率為43.2%（120/278）呂厚山等報告髖關節(jié)和膝關節(jié)置換術后深靜脈血栓形成發(fā)生率為47.1%（24/51）。陸蕓等報告股骨干骨折術后深靜脈血栓形成的發(fā)生率為30.6%，髖部骨折術后為15.7%。中國骨科大手術靜脈血栓

18、栓塞癥預防指南中國骨科大手術靜脈血栓栓塞癥預防指南骨科大手術后凝血過程持續(xù)激活可達 4 周，術后深靜脈血栓形成的危險性可持續(xù) 3 個月。與人工全膝關節(jié)置換術相比，人工全髖關節(jié)置換術后所需的抗凝預防時限更長。對施行全髖關節(jié)、全膝關節(jié)置換及髖部周圍骨折手術患者，推薦藥物預防時間最短10天，可延長至1135天。（能否正常活動）肺動脈造影治療前后術后即刻術后即刻肺灌注顯像A1B1C1D1A2B2C2D2鑒別診斷鑒別診斷 急性心肌梗死： 心絞痛 肺炎 胸膜炎 肺不張： 哮喘： 夾層動脈瘤： 原發(fā)性肺動脈高壓 癔癥 典型的臨床表現(xiàn)：持續(xù)缺血性胸痛30 分鐘,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白瀕危感 含硝酸甘油1-2不緩解， ECG動態(tài)演變： ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、