糖尿病教案.doc

1、大理學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院教案課程名稱：內(nèi)分泌 內(nèi)科專業(yè)：（本、專）授課時(shí)間： 授課對(duì)象：一、講授題目：糖尿病（DM） 二、講授時(shí)數(shù)：5學(xué)時(shí)三、講授人：初玲華 職稱：副教授四、本課目的、要求：掌握：（1）糖尿病的分型、1型DM與2DM的鑒別。 （2）DM的臨床表現(xiàn)，急慢性并發(fā)癥。 （3）DM的診斷方法、步驟和WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 （4）DM的治療方法。 熟悉：（1）DM的飲食治療、口服降糖藥的作用機(jī)理及適應(yīng)癥、禁忌癥、副作用，胰島素的應(yīng)用原則、方法及不良反應(yīng)。 （2）DKA的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)及治療原則。 了解：（1）DM的病因及發(fā)病機(jī)理。 （2）DM的鑒別診斷（主要是與“其他特殊類(lèi)型”DM的鑒別）

2、。（3）DM治療方面的的進(jìn)展，如胰島素泵、胰島移植等應(yīng)用的簡(jiǎn)要介紹。（4）GDM的治療原則。五、本章重點(diǎn)、難點(diǎn)：重點(diǎn)：要求掌握之內(nèi)容難點(diǎn)：（1）1型DM與2型DM的鑒別。 （2）口服降糖藥的作用原理。 六、教學(xué)方法：系統(tǒng)講授七、使用教具：圖片、多媒體課件、胰島素筆、快速血糖檢測(cè)儀等。八、思考題：1，請(qǐng)簡(jiǎn)述DM的分型及1型DM與2型DM的鑒別要點(diǎn)（可列表）。 2，請(qǐng)簡(jiǎn)述WHO的DM診斷標(biāo)準(zhǔn)。 九、要求參考書(shū)目：近兩年的中華內(nèi)分泌代謝雜志及糖尿病代謝雜志中有DM治療新進(jìn)展的文章十、講課內(nèi)容及時(shí)數(shù)安排：DM4學(xué)時(shí) DKA1學(xué)時(shí)糖 尿 病糖尿?。╠iabetes mellitus DM）是一組以慢性血

3、糖升高為特征的代謝病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起。碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪等代謝紊亂；累積多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性病變，引起功能缺陷及衰竭。臨床特征：慢性高血糖為共同標(biāo)志。發(fā)病人群：各年齡階段均可發(fā)生。1型糖尿病以青少年多見(jiàn)，2型糖尿病以中老年多見(jiàn)。據(jù)WHO估計(jì)，全球目前有超過(guò)1.5億糖尿病患者，到2025年這一數(shù)字將增加一倍。我國(guó)19791980年第一次調(diào)查成人患病率為1%，19941995年第二次調(diào)查為2.5%，另有IGT者2.5%。估計(jì)我國(guó)現(xiàn)有糖尿病患者約3千萬(wàn)，居世界第2位（第1位為印度，第3位為美國(guó)）。糖尿病分型1980年以來(lái)

4、，國(guó)際上通用WHO提出的分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)，1997年以美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）為代表提出有關(guān)修改糖尿病診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)的建議。1999年WHO公布了協(xié)商性報(bào)告，其主要特點(diǎn)是：1，取消胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）和非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）的醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)；2，保留1、2型糖尿病的名稱，用阿拉伯字，而非羅馬字；3，保留妊娠糖尿?。℅DM）；4，糖耐量減低(IGT)不作為一個(gè)亞型，而是糖尿病發(fā)展過(guò)程中的一個(gè)階段；5，取消營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。糖尿病分為：T1DM T2DM 其他特殊類(lèi)型 GDM 一、1型糖尿?。═1DM） 有兩種亞型（一）免疫介導(dǎo)1型糖尿病 這類(lèi)型包含了以前的IDDM。指胰島素分泌絕對(duì)不

5、足，由免疫介導(dǎo)的B細(xì)胞破壞，必須用胰島素維持生命，否則發(fā)生酮癥及酮癥酸中毒。多數(shù)起病急，消瘦，可查到谷氨酸脫羧酶自身抗體（DAD65）、酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體（IA-2、IA-2）、胰島細(xì)胞自身抗體（ICAs）和胰島素自身抗體（ICA）等，也可合并有其他自身免疫性疾病如Graves病、橋本甲狀腺炎和Addison病。血漿C肽水平明顯低下。少數(shù)起病緩慢，多年不發(fā)生酮酸中毒，易被誤診為2型糖尿病。（二）特發(fā)性1型糖尿病 此類(lèi)患者實(shí)質(zhì)屬于1型糖尿病，但始終沒(méi)有自身免疫的證據(jù)，各種胰島B細(xì)胞自身抗體檢查始終陰性。二、2型糖尿?。═2DM） 占據(jù)本病群體的大多數(shù)（95%）。胰島素相對(duì)不足，常伴抵抗。病程

6、后期可能需要胰島素治療，而非維持生命。各年齡段均可發(fā)生，以成年人多見(jiàn)，尤其40歲以后起病。多數(shù)起病緩，癥狀輕，約半數(shù)以上無(wú)明顯癥狀，多肥胖，血漿C肽可偏低、正常、增高。無(wú)酮癥傾向。本型常有家族史，遺傳傾向明顯。三、其他特殊類(lèi)型的糖尿病 共有8個(gè)類(lèi)型數(shù)十種疾病（一）B細(xì)胞功能遺傳性缺陷1，青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY） 迄今已發(fā)現(xiàn)6種亞型，主要臨床特征有（1）有三代或以上家族發(fā)病史，且符合染色體顯性遺傳規(guī)律；（2）發(fā)病年齡小于25歲；（3）無(wú)酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要胰島素治療。2，線粒體基因突變糖尿病 臨床特點(diǎn)為：（1）母系遺傳；（2）發(fā)病早，B細(xì)胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；（3）常

7、伴神經(jīng)性耳聾，或伴其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。（二）胰島素作用遺傳缺陷（三）胰腺外分泌疾病 包括胰腺炎、胰腺創(chuàng)傷/切除、腫瘤、囊性纖維化、血色病、纖維該花型胰腺炎等。（四）內(nèi)分泌疾病 包括肢端肥大癥、柯興氏綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、生長(zhǎng)抑素瘤、醛固酮瘤等。（五）藥物或化學(xué)品所致糖尿病 如煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、二氮嗪、受體激動(dòng)劑、噻嗪類(lèi)利尿劑、苯妥英鈉等。（六）感染 包括先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等。（七）不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)糖尿病 如僵人綜合征、抗胰島素抗體等，（八）其他 一些可能與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。四、妊娠糖尿?。℅DM） 指妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不論是

8、否需要胰島素或單用飲食控制，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)。不包括妊娠之前已發(fā)現(xiàn)的糖尿病。應(yīng)在分娩后六周以上重新予與定性。病因、發(fā)病機(jī)制和自然史一、1型糖尿病 目前認(rèn)為其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段。（一）第1期遺傳易感性；（二）第2期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)；（三）第3期免疫學(xué)異常；（四）第4期進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失；（五）第5期臨床糖尿??；（六）第6期 在發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對(duì)刺激物的反應(yīng)，糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯。二、2型糖尿病 有更明顯的遺傳基礎(chǔ)，胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷而非胰島B細(xì)胞自身免疫破壞。危險(xiǎn)因素包括老齡化、現(xiàn)代社會(huì)西方生活方式以及肥胖。目前公認(rèn)其發(fā)生

9、、發(fā)展可分4個(gè)階段。（一）遺傳易感性；（二）胰島素抵抗和B細(xì)胞功能缺陷；（三）IGT、IFG 兩者均代表了正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，表明其調(diào)節(jié)受損。（四）臨床糖尿病。病理生理 糖尿病的代謝紊亂主要由于胰島素生物活性或其效應(yīng)絕對(duì)或相對(duì)不足引起?；疾r(shí)，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少以及肝糖輸出增多時(shí)發(fā)生高血糖的主要原因。脂肪代謝方面，由于胰島素不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移出甘油三酯減少，脂肪合成減少。脂蛋白脂酶活性低下，血游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高。大量脂肪在肌肉、肝和胰島B細(xì)胞等組織的積聚是2型糖尿病發(fā)病的重要因素之一（高脂毒性學(xué)說(shuō)），因而認(rèn)為脂代謝障礙有可

10、能是糖尿病及其并發(fā)癥的原發(fā)性病理生理變化。此外，在胰島素極度缺乏時(shí)，大量酮體堆積形成酮癥或發(fā)展為酮癥酸中毒。其他方面有蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導(dǎo)致氮負(fù)平衡。臨床表現(xiàn)一、代謝紊亂癥候群 血糖升高引起滲透性利尿多尿，繼而多飲。由于外周組織對(duì)葡萄糖利用障礙，脂肪分解增加，蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，患者肌肉萎縮消瘦，疲乏無(wú)力，體重減輕，兒童生長(zhǎng)發(fā)育受阻。為補(bǔ)充損失的糖分，維持機(jī)體活動(dòng)，患者易饑、多食。故呈“三多一少”表現(xiàn)。2型糖尿病可不明顯。患者可有外陰、皮膚瘙癢。高血糖使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。二、并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病 有相當(dāng)一部分患者無(wú)明顯“三多一少”癥狀，而因各種并發(fā)癥或伴

11、發(fā)病就診。三、反應(yīng)性低血糖 有的2型糖尿病患者進(jìn)食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3-5小時(shí)血漿胰島素不適當(dāng)?shù)厣?，其引起的反?yīng)性低血糖可成為首發(fā)表現(xiàn)。并發(fā)癥一、急性并發(fā)癥1，糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷2，感染二、慢性并發(fā)癥（一）大血管病變 與非糖尿病患者相比，糖尿病者中動(dòng)脈粥樣硬化的患病率較高，發(fā)病年齡輕，病情進(jìn)展快。糖尿病大血管病變的發(fā)病機(jī)制及其與糖尿病代謝紊亂之間的關(guān)系未完全明了，已知?jiǎng)用}硬化的某些易感因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率均高于相應(yīng)的非糖尿病人群。內(nèi)源性的高胰島素血癥，可促進(jìn)脂質(zhì)合成，刺激動(dòng)脈內(nèi)平滑肌細(xì)胞增生，胰島素不足則通過(guò)減低脂質(zhì)清除

12、及降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。大中動(dòng)脈主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、大腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、肢體外周動(dòng)脈等，引發(fā)冠心病、腦血管意外等；肢體動(dòng)脈硬化表現(xiàn)為下肢疼痛、感覺(jué)異常、間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足致壞疽、截肢。（二）微血管病變 指管徑在100m以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)。微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。機(jī)理：山梨醇旁路增強(qiáng)、生長(zhǎng)激素過(guò)多、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常，紅細(xì)胞2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）、糖化血紅蛋白含量增高導(dǎo)致組織缺氧等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。1，糖尿病腎病（DN） 毛細(xì)血管間腎小

13、球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一，是T1DM的主要死亡原因，在T2DM期嚴(yán)重性次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈硬化病變，其病理改變有3型：（1）結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥，有較高特異性；（2）彌漫性腎小球硬化癥，最常見(jiàn)，對(duì)腎功能影響最大，特異性低，可見(jiàn)于SLE；（3）滲出性病變，特異性低，可見(jiàn)于慢性腎炎、慢性腎盂腎炎。分期：I期：為初期，腎體積增大，GFR增高30%-40%，無(wú)形態(tài)學(xué)改變，可逆；II期：腎小球毛細(xì)血管基低膜增厚，尿微量白蛋白排泄率間歇性增高；III期：早期腎病，尿微量白蛋白排泄率（UAER）持續(xù)在20-199g/min（正常人少于10g/min），或30-300g/24h，尿蛋白0.15g

14、-0.5g/24h；IV期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，UAER200g/min，或300g/24h，相當(dāng)于尿蛋白總量0.5g/24h，可伴高血壓、水腫，GRF降低；V期：終末期腎病，尿毒癥。2，糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR） 按眼底改變分六期兩類(lèi)。（1）非增殖型（背景性/單純性），視網(wǎng)膜病變局限于視網(wǎng)膜，表現(xiàn)：微血管瘤，出血、滲出、黃斑水腫。（2）增殖型，病理改變穿過(guò)視網(wǎng)膜界金融玻璃體腔。表現(xiàn)：新生血管形成，玻璃體出血，繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。3，其他：心臟微血管和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死等損害，稱糖尿病心肌病，可誘發(fā)心衰、心律失常、心源性休克和猝死。（三）神經(jīng)病變 由微血管病變及山梨醇

15、旁路代謝增高所致。一周五神經(jīng)常見(jiàn)，對(duì)稱性，下肢較上肢重。表現(xiàn)：感覺(jué)異常、過(guò)敏、疼痛。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，肌張力減弱，萎縮、癱瘓。在臨床癥狀出現(xiàn)之前，電生理檢查已可發(fā)現(xiàn)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢，顱神經(jīng)以III、VI為最常見(jiàn)。自發(fā)減緩趨向。植物神經(jīng)：影響胃腸、心血管、泌尿、性器官功能。表現(xiàn)有瞳孔改變和排汗異常，胃排空延遲、腹瀉、便秘，直立性低血壓、心動(dòng)過(guò)速，殘尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、陽(yáng)痿等。（四）眼?。撼鼶R外，白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。（五）糖尿病足 WHO將糖尿病足定義位于下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周?chē)懿∽兿嚓P(guān)的足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。是截肢、致殘主要原

16、因。實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿糖測(cè)定 尿糖陽(yáng)性時(shí)診斷糖尿病的重要線索，但要注意腎閾值增高或降低的情況。每日4次測(cè)定及24小時(shí)定量檢查可作為判斷療效指標(biāo)，供調(diào)整降糖藥物劑量的參考。二、血葡萄糖測(cè)定 血糖升高時(shí)明確診斷糖尿病的主要依據(jù)。多用葡萄糖氧化法，取靜脈血或毛細(xì)血管血，可用全血、血漿血或血清，如血細(xì)胞比容正常，血漿、血清血糖比全血血糖高15%。作診斷時(shí)主張用靜脈血漿測(cè)定，正常值為3.9-6.0mmol/L。血糖測(cè)定是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)，便攜式血糖儀計(jì)采毛細(xì)血管全血測(cè)定。三、葡萄糖耐量試驗(yàn) 當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者，須進(jìn)行OGTT試驗(yàn)。應(yīng)在清晨進(jìn)行。WHO推薦常人口服

17、75g無(wú)水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時(shí)后再測(cè)靜脈血漿血糖。兒童按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過(guò)75g。四、糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白測(cè)定（GHbA1、FA） GHbA1為血紅蛋白中2條鏈的N端之纈氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合而成，與葡萄糖濃度呈正相關(guān)且不可逆，GHbA1有a、b、c三種，以GHbA1c為主要，GHbA1正常人約為8-10%，GHbA1c約為3%-6%。由于紅細(xì)胞在血循環(huán)中的壽命約為120天，因此GHbA1c測(cè)定可反映取血前8-12周血糖的總水平，以補(bǔ)空腹血糖只反映瞬時(shí)血糖值之不足，成為糖尿病病情控制情況的監(jiān)測(cè)指標(biāo)之

18、一。同理人血漿蛋白也可與葡萄糖發(fā)生非酶化的糖基化反應(yīng)而形成果糖胺（FA）正常值為1.7-2.8mmol/L?？煞从辰?-3周內(nèi)血糖總水平。但一般認(rèn)為二者不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。五、血漿胰島素和C-肽測(cè)定 對(duì)評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞功能有重要意義。由于胰島素水平受多種因素影響，C-肽更能準(zhǔn)確反映B細(xì)胞功能，其是和胰島素以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成及釋放，正常人基礎(chǔ)血漿C肽水平約為400pmol/L。刺激試驗(yàn)：正常人口服葡萄糖（或標(biāo)準(zhǔn)饅頭餐）后，削減胰島素水平30-60分鐘上升至高峰，可謂基礎(chǔ)值的5-10倍，3-4小時(shí)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。C-肽則升高5-6倍。該項(xiàng)水平測(cè)定有助于了解B細(xì)胞功能（包括儲(chǔ)備功能）和指導(dǎo)

19、治療，但不作為診斷糖尿病的依據(jù)。六、其他 可有血脂方面的異常。另免疫學(xué)檢查在1型糖尿病中可有相應(yīng)抗體。診斷與鑒別一、診斷標(biāo)準(zhǔn) 1999年WHO專家委員會(huì)公布的報(bào)告，要點(diǎn)如下：1，F(xiàn)PG 3.96.0mmol/L為正常；6.16.9mmol/L為IFG，2003年11月國(guó)際糖尿病專家委員會(huì)建議將IFG界限修訂為5.66.9mmol/L；7.0mmol/L應(yīng)考慮糖尿病。OGTT試驗(yàn)2hPG7.7mmol/L為正常糖耐量；7.8-11.1mmol/L為IGT；11.1mmol/L應(yīng)考慮糖尿病。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)為：糖尿病癥狀（多尿、多飲、多食和難于解釋的體重減輕）加任意時(shí)間血漿葡萄糖11.1mmol/L

20、或FPG7.0mmol/L，或OGTT2hPG11.1mmol/L。2，對(duì)于無(wú)急性代謝紊亂表現(xiàn)，僅有一次血糖值達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者，必須在另一天按上述標(biāo)準(zhǔn)之一復(fù)測(cè)核實(shí)，如未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)讓患者定期復(fù)查，直至診斷明確為止。3，兒童糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同。4，如果一個(gè)個(gè)體的血糖值同時(shí)符合兩種不同類(lèi)型，則取其較高者。5，新診斷標(biāo)準(zhǔn)且糕點(diǎn)變動(dòng)的主要依據(jù)是數(shù)個(gè)大組（如UKPDS、DCCT等）研究表明FPG7.0mmol/L時(shí)作為糖尿病特異性并發(fā)癥的微血管病變的風(fēng)險(xiǎn)率明顯增加，而且FPG和2hPG值在反映高血糖程度的危害性上較為一致。二、鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽(yáng)性（二）藥物對(duì)糖耐量的影

21、響 噻嗪類(lèi)利尿劑、呋噻米、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林、引哚美辛、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥等可抑制胰島素釋放或拮抗胰島素的作用，引起糖耐量減低，血糖升高，尿糖陽(yáng)性。（三）繼發(fā)性糖尿病 肢端肥大癥、Cushing綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤可分別因生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺分泌過(guò)多，拮抗胰島素而引起血糖增高。應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史。治療 治療原則：早期、長(zhǎng)期、綜合、措施個(gè)體化。目標(biāo)：糾正代謝紊亂、消除糖尿病及其相關(guān)癥狀、防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生、維持良好健康和勞動(dòng)（學(xué)校）能力、保障兒童生長(zhǎng)發(fā)育、延長(zhǎng)壽命、降低死亡率、提高生活質(zhì)量。國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）提出糖尿病現(xiàn)代質(zhì)量的5個(gè)要點(diǎn)，分別為：飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法、血糖監(jiān)測(cè)、

22、藥物治療和糖尿病教育。糖尿病防治策略應(yīng)全面治療心血管危險(xiǎn)因素，包括強(qiáng)調(diào)早期干預(yù)（IGT階段），糾正質(zhì)代謝紊亂、嚴(yán)格控制血壓、抗血小板治療（如阿司匹林）、成了廢品、戒煙和處理胰島素抵抗等措施并達(dá)標(biāo)。糖 尿 病 控 制 目 標(biāo)（亞洲-太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組，2002年第3版）理想尚可差血漿葡萄糖mmol/L空腹4.46.17.07.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1C%6.56.57.57.5血壓mmHg130/80130/80-140-90140/90體重指數(shù)Kg/m2男252727（BMI）女242626總膽固醇mmol/L4.54.56.0HDL-Cmmol/L1.11.10

23、.90.91.52.22.23.0（2.5）2.54.44.0一、糖尿病健康教育 健康教育被公認(rèn)是其他治療成敗的關(guān)鍵。二、飲食治療 是一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施。包括以下幾方面：（一）制訂總熱量 成人休息狀態(tài)下每日每公斤理想體重105125.5kJ（2530kcal），輕體力勞動(dòng)125.5146kJ（3035kcal）中度體力勞動(dòng)146167kJ（3540kcal），重度體力勞動(dòng)167kJ（40kcal）以上。兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者應(yīng)酌情增加，肥胖者酌減。（二）碳水化合物含量 約占總熱量的50%-60%。提倡粗制米、面和一定量雜糧。（三）蛋白質(zhì)和脂肪 蛋白質(zhì)含量一般

24、不超過(guò)總熱量的15%，成人每日每公斤理性體重0.8-1.0g，兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5-2.0g，伴有糖尿病腎病而腎功能正常者應(yīng)限制至0.8g；血尿素氮升高者，應(yīng)限制在0.6g。蛋白質(zhì)來(lái)源應(yīng)至少1/3來(lái)自動(dòng)物蛋白質(zhì)，以確保必需氨基酸供給。脂肪約占總熱量的30%，注意飽和脂肪、多價(jià)不飽和脂肪與單價(jià)不飽和脂肪的比例。（四）合理分配 計(jì)算出熱量后，換算成食物重量，將其變?yōu)槭匙V進(jìn)行各餐分配，可1/5、2/5、2/5；亦可1/3、1/3、1/3；或1/7、2/7、2/7、2/7等。（五）隨訪三、體育鍛煉 四、自我監(jiān)測(cè)血糖（SMBG） 為調(diào)整藥物劑量提供依據(jù)。每2-3月復(fù)查

25、GHbA1C或每3周復(fù)查FA，了解糖尿病病情控制程度。每年1-2次全面復(fù)查血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況。五、口服藥物治療（一）促進(jìn)胰島素分泌劑 只適合于無(wú)急性并發(fā)癥的T2DM，不適合T1DM、有嚴(yán)重并發(fā)癥的T1DM、孕婦、哺乳期、大手術(shù)圍手術(shù)期、兒童糖尿病和胰腺切除術(shù)后等。1，磺脲類(lèi)（SUs） 主要作用的靶部位是ATP敏感型鉀通道。其作用不依賴于血糖濃度，故可致低血糖。另有研究表明其還有一定改善胰島素的敏感性之胰腺外作用。第一代：甲苯磺丁脲（D-860）、 氯苯丙脲 第二代：格列苯脲 格列吡嗪 格列齊特格列波脲 格列喹酮 格列美脲目前沒(méi)有資料證明某一種SUs比其他另一種更優(yōu)越，但其趨勢(shì)是較

26、多選用第二代藥物。應(yīng)根據(jù)病情輕重、年齡等因素來(lái)選擇，年齡者宜選短、中效藥物，以減少低血糖發(fā)生。格列喹酮的代謝產(chǎn)物由膽汁入腸，很少經(jīng)腎排泄，故適合有腎損者；格列吡嗪和格列齊特有宗教學(xué)纖維蛋白溶解活性、降低血小板過(guò)高粘附性和聚集，有利于減輕或延緩糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生。服用方法：小劑量開(kāi)始，餐前半小時(shí)服。失效：在應(yīng)用1月內(nèi)效果不佳原發(fā)性失效；如先前有效，在治療后1-3年失效繼發(fā)性失效。不良反應(yīng)：主要是低血糖；還有少見(jiàn)的惡心、嘔吐、消化不良、膽汁淤積性黃疸、肝功能損害、被細(xì)胞缺乏、再障、溶血性貧血、血小板減少、皮膚瘙癢、皮疹和光敏感性皮炎等，如一旦出現(xiàn)，應(yīng)立即停藥。與其他藥物發(fā)生相互作用，一些藥物與

27、其合用時(shí)可增強(qiáng)降糖效果，另一些則可降低其降糖作用。2，非磺脲類(lèi) 此類(lèi)藥物也作用于胰島B細(xì)胞膜的KATP，但結(jié)合位點(diǎn)與SUs不同，降糖作用快而短，模擬胰島素生理性分泌，主要用于控制餐后高血糖。（1）瑞格列奈：為苯甲酸衍生物，于餐前或進(jìn)餐時(shí)口服，不進(jìn)餐不服藥，較靈活。（2）那格列奈：為D-苯丙氨酸衍生物，其刺激胰島素分泌的作用有賴于血糖水平，故低血糖發(fā)生率低。（二）雙胍類(lèi) 機(jī)制：提高外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用；通過(guò)抑制糖原異生和糖原分解，降低過(guò)高的肝糖（HGO）輸出；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)能力；改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗。治療T2DM可降低過(guò)高的血糖，降低體重，不增加血胰島素水

28、平，對(duì)血糖在正常范圍者無(wú)降血糖作用，單獨(dú)使用不引起低血糖，與SUs合用可增強(qiáng)其降血糖作用。可作為T(mén)2DM肥胖者的一線藥。T1DM者，不單獨(dú)使用。禁忌：DKA、急性感染、充血性心衰、肝腎功能不全或有任何缺氧狀態(tài)存在者。也不用于孕婦和哺乳期婦女。不良反應(yīng)：口干、口苦、金屬味、食欲降低、惡心、嘔吐、腹瀉等，采用餐中或餐后服藥或從小劑量開(kāi)始可減輕不良反應(yīng)。品種：二甲雙胍（甲福明）；苯乙雙胍（降糖靈）現(xiàn)已少用。（三）葡萄糖苷酶抑制劑（AGI） 機(jī)制：延緩碳水化合物吸收，降低餐后的高血糖。適應(yīng)癥：T2DM的一線藥，尤其適用于空腹血糖正?；虿惶叨秃蟾哐钦摺为?dú)使用不引起低血糖。不良反應(yīng)：腹脹、排氣增多或腹瀉，使用1月后可減輕。發(fā)生低血糖時(shí)應(yīng)用葡萄糖處理，進(jìn)食雙糖或淀粉類(lèi)食物無(wú)效。不宜用于肝腎