藥理學(xué)抗惡性腫瘤藥物

1、抗惡性腫瘤藥物抗惡性腫瘤藥物 Antineoplastic Agents 學(xué)習(xí)目標(biāo)：學(xué)習(xí)目標(biāo)：1.熟悉腫瘤細(xì)胞增殖周期動力學(xué)及其臨床意義。熟悉腫瘤細(xì)胞增殖周期動力學(xué)及其臨床意義。2.掌握抗癌藥物作用的細(xì)胞生物學(xué)機制與生化掌握抗癌藥物作用的細(xì)胞生物學(xué)機制與生化 機制及共同的不良反應(yīng)。機制及共同的不良反應(yīng)。3.了解腫瘤細(xì)胞的耐藥機制。了解腫瘤細(xì)胞的耐藥機制。4.熟悉各類抗癌藥的主要適應(yīng)癥及用藥原則。熟悉各類抗癌藥的主要適應(yīng)癥及用藥原則。精選pptANTINEOPLASTIC DRUGS主要方法：手術(shù)主要方法：手術(shù) 放療放療 化療化療 生物治療生物治療 基因治療基因治療化療藥對癌細(xì)胞選擇性低、毒性大

2、化療藥對癌細(xì)胞選擇性低、毒性大cancer chemotherapeutic agents精選ppt 抗惡性腫瘤藥的三大發(fā)展趨勢抗惡性腫瘤藥的三大發(fā)展趨勢 n從單一治療從單一治療-綜合治療綜合治療 從單一藥物從單一藥物-聯(lián)合用藥聯(lián)合用藥n從姑息治療從姑息治療-根治治療根治治療n從細(xì)胞毒性藥物向針對機制多環(huán)節(jié)新型藥物從細(xì)胞毒性藥物向針對機制多環(huán)節(jié)新型藥物n靶向治療藥物靶向治療藥物精選ppt抗腫瘤藥物發(fā)展歷史抗腫瘤藥物發(fā)展歷史20世紀(jì)世紀(jì)40年代年代 鹽酸氮芥治療淋巴瘤鹽酸氮芥治療淋巴瘤20世紀(jì)世紀(jì)50年代年代 環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶20世紀(jì)世紀(jì)70年代年代 順鉑、阿霉素順鉑、阿霉素

3、20世紀(jì)世紀(jì)90年代年代 紫衫類、拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑紫衫類、拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑21世紀(jì)初世紀(jì)初 靶向治療靶向治療精選ppt化療藥物化療藥物傳統(tǒng)化療藥物傳統(tǒng)化療藥物 細(xì)胞毒類藥物細(xì)胞毒類藥物新型藥物新型藥物生物反應(yīng)調(diào)節(jié)藥（如干擾素）生物反應(yīng)調(diào)節(jié)藥（如干擾素）腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化分化藥（如維藥（如維A酸）酸）腫瘤細(xì)胞凋亡腫瘤細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)誘導(dǎo)藥（亞砷酸）藥（亞砷酸）抗腫瘤抗腫瘤侵襲及轉(zhuǎn)移侵襲及轉(zhuǎn)移藥物藥物新生血管生成抑制藥新生血管生成抑制藥（Avastin）阿瓦斯丁（貝伐單抗）阿瓦斯?。ㄘ惙慰梗┠[瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)藥腫瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)藥納米藥物（抗體包衣、高分子包裹、磁性）納米藥物（抗體包衣、高分子包裹

4、、磁性） 一、抗腫瘤藥作用機制一、抗腫瘤藥作用機制（一）抗腫瘤作用的細(xì)胞生物學(xué)機制（一）抗腫瘤作用的細(xì)胞生物學(xué)機制腫瘤細(xì)胞的特點：腫瘤細(xì)胞的特點： -與細(xì)胞增殖有關(guān)的基因被與細(xì)胞增殖有關(guān)的基因被開啟或激活開啟或激活 - -與細(xì)胞分化有關(guān)的基因被與細(xì)胞分化有關(guān)的基因被關(guān)閉或抑制關(guān)閉或抑制藥物作用機制：藥物作用機制： 誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化 抑制腫瘤細(xì)胞增殖抑制腫瘤細(xì)胞增殖 誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、死亡誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、死亡1.1.增殖細(xì)胞群增殖細(xì)胞群-治療靶向治療靶向 增長迅速的腫瘤增長迅速的腫瘤, ,其其GFGF較大接近較大接近1,1,對藥物敏感。對藥物敏感。2.2.非增殖細(xì)胞群非增殖細(xì)胞

5、群 腫瘤細(xì)胞的組成：腫瘤細(xì)胞的組成： GFGF (growth fraction) (growth fraction) 生長比率生長比率: : 增殖細(xì)胞群在全增殖細(xì)胞群在全細(xì)胞群中的比率。細(xì)胞群中的比率。 靜止（靜止（G0）期細(xì)胞）期細(xì)胞 （復(fù)發(fā)的根源復(fù)發(fā)的根源）無增殖力或已分化的細(xì)胞無增殖力或已分化的細(xì)胞 死亡細(xì)胞死亡細(xì)胞 1.DNA1.DNA合成前期（合成前期（G1G1期期):DNA):DNA的合成準(zhǔn)備時期的合成準(zhǔn)備時期2.DNA2.DNA合成期（合成期（S S期）期）:DNA:DNA復(fù)制的時期復(fù)制的時期3.DNA3.DNA合成后期（合成后期（G2G2期）：為有絲分裂作準(zhǔn)備期）：為有絲分裂

6、作準(zhǔn)備4.4.絲狀分裂期（絲狀分裂期（M M期）：細(xì)胞一分為二期）：細(xì)胞一分為二G1-S-G2-M 增殖周期中的細(xì)胞分期增殖周期中的細(xì)胞分期細(xì)細(xì)胞胞增增殖殖動動力力學(xué)學(xué)精選ppt（二）抗腫瘤作用的生化機制（二）抗腫瘤作用的生化機制1.1.干擾核酸的生物合成干擾核酸的生物合成：阻止：阻止DNADNA合成，抑制細(xì)合成，抑制細(xì)胞分裂增殖，而使腫瘤細(xì)胞死亡。胞分裂增殖，而使腫瘤細(xì)胞死亡。精選ppt2.2.直接影響直接影響DNADNA的結(jié)構(gòu)與功能的結(jié)構(gòu)與功能：破壞：破壞DNADNA結(jié)構(gòu)或抑結(jié)構(gòu)或抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶活性，影響制拓?fù)洚悩?gòu)酶活性，影響DNADNA的復(fù)制和修復(fù)功的復(fù)制和修復(fù)功能。能。精選ppt精選p

7、pt體外無效體外無效精選ppt精選ppt第三代產(chǎn)品：第三代產(chǎn)品：奧沙利鉑奧沙利鉑 結(jié)腸直腸癌具有顯著活性結(jié)腸直腸癌具有顯著活性 精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt3.3.干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNARNA合成的藥物合成的藥物：藥物可嵌：藥物可嵌入入DNADNA堿基對之間，干擾轉(zhuǎn)錄過程，阻止堿基對之間，干擾轉(zhuǎn)錄過程，阻止mRNAmRNA的的形成。形成。周期非特異性藥物周期非特異性藥物精選ppt4.4.干擾蛋白質(zhì)合成與功能干擾蛋白質(zhì)合成與功能： 藥物可干擾藥物可干擾微管裝配和紡錘絲形成微管裝配和紡錘絲形成，干擾，干擾核蛋白體功能，影響氨基酸供應(yīng)。核蛋白體功能，影響氨基酸供應(yīng)。精

8、選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt 藥物可通過補充或拮抗藥物可通過補充或拮抗調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平衡，從而抑制某些衡，從而抑制某些激素依賴性腫瘤激素依賴性腫瘤。 5.5.調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平衡調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平衡如糖皮質(zhì)激素、雌激素、雄激素、糖皮質(zhì)激素、雌激素、雄激素、 選擇性雌激素受體拮抗藥選擇性雌激素受體拮抗藥-他莫昔芬他莫昔芬 精選ppt二、抗腫瘤藥物的分類二、抗腫瘤藥物的分類 周期非特異性藥物周期非特異性藥物 對增殖周期各期對增殖周期各期, ,選擇特異性不強選擇特異性不強, ,其量效曲線呈指其量效曲線呈指數(shù)直線型，如數(shù)直線型，如烷化劑、抗生素、鉑類烷化劑、抗生素、鉑類等。等。

9、-根據(jù)作用周期或時相分根據(jù)作用周期或時相分精選ppt周期非特異性藥物周期非特異性藥物烷化劑烷化劑：氮芥、環(huán)磷酰胺、噻替哌：氮芥、環(huán)磷酰胺、噻替哌 抗癌抗生素抗癌抗生素：絲裂霉素、放線菌素：絲裂霉素、放線菌素D、 柔紅霉素、多柔比星、柔紅霉素、多柔比星、 博萊霉素博萊霉素 。精選ppt周期特異性藥物周期特異性藥物特異性地作用于增殖周期中某一時相的特異性地作用于增殖周期中某一時相的腫瘤細(xì)胞腫瘤細(xì)胞, , 量效曲線呈漸進線型。量效曲線呈漸進線型。作用于作用于S S期期藥物：羥基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤藥物：羥基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤 作用于作用于M M 期的藥物：長春堿、長春新堿期的藥物：長春堿、長春

10、新堿 作用于作用于G2G2期和期和M M期的藥物：紫杉醇期的藥物：紫杉醇 其它其它 全身性腫瘤全身性腫瘤 如：造血系統(tǒng)惡性腫瘤如：造血系統(tǒng)惡性腫瘤 白血病、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、 惡性淋巴瘤惡性淋巴瘤 2.2.某些化療效果好的實體瘤某些化療效果好的實體瘤： 皮膚癌、絨癌、惡性葡萄胎、皮膚癌、絨癌、惡性葡萄胎、 睪丸癌、小細(xì)胞肺癌。睪丸癌、小細(xì)胞肺癌。 3.3.作為放療和手術(shù)后的鞏固和輔助治療作為放療和手術(shù)后的鞏固和輔助治療 4.4.晚期、廣泛轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)性腫瘤姑息療法晚期、廣泛轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)性腫瘤姑息療法 三、抗腫瘤藥的適應(yīng)征三、抗腫瘤藥的適應(yīng)征 耐藥性耐藥性 毒性反應(yīng)大毒性反應(yīng)大 四

11、、化療的存在的問題四、化療的存在的問題天然耐藥性天然耐藥性（natural resistancenatural resistance）：對藥物）：對藥物一開始就不敏感現(xiàn)象，如：處于非增殖的一開始就不敏感現(xiàn)象，如：處于非增殖的G0G0期期腫瘤細(xì)胞一般對多數(shù)抗惡性腫瘤藥不敏感。腫瘤細(xì)胞一般對多數(shù)抗惡性腫瘤藥不敏感。獲得性耐藥性獲得性耐藥性（acquired resistanceacquired resistance）：有的）：有的 腫瘤細(xì)胞對于原來敏感的藥物，治療一段時間腫瘤細(xì)胞對于原來敏感的藥物，治療一段時間后才產(chǎn)生不敏感現(xiàn)象。后才產(chǎn)生不敏感現(xiàn)象。五、耐藥性及耐藥機制五、耐藥性及耐藥機制多藥耐藥

12、性多藥耐藥性/ /多向耐藥性多向耐藥性multidrug resistance，MDR/ /pleiotropic drug resistance 腫瘤細(xì)胞在接觸一種抗惡性腫瘤藥后，產(chǎn)生腫瘤細(xì)胞在接觸一種抗惡性腫瘤藥后，產(chǎn)生了對多種了對多種結(jié)構(gòu)不同結(jié)構(gòu)不同、作用機制作用機制各異的其它抗惡性各異的其它抗惡性腫瘤藥的耐藥性。多出現(xiàn)在天然來源的抗腫瘤藥腫瘤藥的耐藥性。多出現(xiàn)在天然來源的抗腫瘤藥物，如長春堿、放線菌素物，如長春堿、放線菌素D D等。等。五、耐藥性及耐藥機制五、耐藥性及耐藥機制耐藥機制：耐藥機制：1 1、改變跨膜轉(zhuǎn)運機制：改變跨膜轉(zhuǎn)運機制：2 2、產(chǎn)生特殊的膜蛋白產(chǎn)生特殊的膜蛋白 如如-

13、 -糖蛋白，加速藥物從細(xì)胞內(nèi)糖蛋白，加速藥物從細(xì)胞內(nèi)泵出泵出細(xì)胞外。細(xì)胞外。3.3.改變代謝途徑改變代謝途徑：使藥物作用靶點發(fā)生變化，失：使藥物作用靶點發(fā)生變化，失去抗代謝作用。去抗代謝作用。4.4.產(chǎn)生耐藥基因產(chǎn)生耐藥基因：其表達(dá)產(chǎn)物可修復(fù)藥物損傷的：其表達(dá)產(chǎn)物可修復(fù)藥物損傷的DNADNA，阻礙腫瘤細(xì)胞凋亡。，阻礙腫瘤細(xì)胞凋亡。耐藥機制：耐藥機制：（一）近期毒性之一（一）近期毒性之一 共有的毒性反應(yīng)共有的毒性反應(yīng) 1.1.骨髓毒性骨髓毒性白細(xì)胞、血小板減少白細(xì)胞、血小板減少 特殊：激素，博來霉素，門冬酰氨酶特殊：激素，博來霉素，門冬酰氨酶 2.2.胃腸毒性胃腸毒性惡心、嘔吐（尤其是烷化劑，抗

14、代謝藥多見）惡心、嘔吐（尤其是烷化劑，抗代謝藥多見） 3.3.毛囊毒性毛囊毒性皮膚及毛發(fā)損害，脫發(fā)皮膚及毛發(fā)損害，脫發(fā) 六、抗腫瘤藥的不良反應(yīng)六、抗腫瘤藥的不良反應(yīng)（二）近期毒性之二（二）近期毒性之二 特有的毒性反應(yīng)特有的毒性反應(yīng) 心臟毒性心臟毒性：柔紅霉素、多柔比星、三尖杉酯堿：柔紅霉素、多柔比星、三尖杉酯堿 呼吸系統(tǒng)毒性呼吸系統(tǒng)毒性：博來霉素、白消安、：博來霉素、白消安、CTX 肝臟毒性肝臟毒性：甲氨蝶呤甲氨蝶呤(MTX)、羥基脲、羥基脲、CTX、 鬼臼毒素類鬼臼毒素類 腎和膀胱毒性腎和膀胱毒性：CTX、順鉑、順鉑 神經(jīng)毒性神經(jīng)毒性：長春新堿、紫杉醇、門冬酰胺酶：長春新堿、紫杉醇、門冬酰胺

15、酶 過敏反應(yīng)過敏反應(yīng)：博來霉素、門冬酰胺酶、紫杉醇：博來霉素、門冬酰胺酶、紫杉醇 （三）遠(yuǎn)期毒性（三）遠(yuǎn)期毒性 不育、致突變、致畸、致癌：不育、致突變、致畸、致癌：第第二原發(fā)性腫瘤二原發(fā)性腫瘤一般原則：一般原則：1 1根據(jù)細(xì)胞增殖動力學(xué)規(guī)律根據(jù)細(xì)胞增殖動力學(xué)規(guī)律 增長緩慢的實體瘤，其增長緩慢的實體瘤，其G G0 0期細(xì)胞較多，一般期細(xì)胞較多，一般先用先用周期非特異性藥物周期非特異性藥物，殺滅增殖期及部分，殺滅增殖期及部分G G0 0期期細(xì)胞，使瘤體縮小而驅(qū)動其余細(xì)胞，使瘤體縮小而驅(qū)動其余G G0 0期細(xì)胞進入增殖期細(xì)胞進入增殖周期。繼用周期。繼用周期特異性藥物周期特異性藥物殺死之。殺死之。七、

16、抗惡性腫瘤藥的用藥原則七、抗惡性腫瘤藥的用藥原則 根據(jù)作用機制和細(xì)胞增殖動力學(xué)，根據(jù)作用機制和細(xì)胞增殖動力學(xué)，設(shè)計出設(shè)計出聯(lián)合用藥方案聯(lián)合用藥方案，以提高療效，延，以提高療效，延緩耐藥性的產(chǎn)生，減弱藥物毒性等。緩耐藥性的產(chǎn)生，減弱藥物毒性等。 相反，對相反，對生長比率高生長比率高的腫瘤如急性白血病，的腫瘤如急性白血病，則先用殺滅則先用殺滅S S期或期或M M期的期的周期特異性周期特異性藥物，以后藥物，以后再用再用周期非特異性周期非特異性藥物殺滅其他各期細(xì)胞。藥物殺滅其他各期細(xì)胞。 待待G G0 0期細(xì)胞進入增殖周期時，可重復(fù)上述期細(xì)胞進入增殖周期時，可重復(fù)上述療程。療程。2 2從抗腫瘤藥物的作

17、用機制考慮從抗腫瘤藥物的作用機制考慮 不同作用機制的抗腫瘤藥物合用可能增加不同作用機制的抗腫瘤藥物合用可能增加療效。療效。3 3從藥物的毒性考慮從藥物的毒性考慮 多數(shù)抗腫瘤藥均可抑制骨髓，而多數(shù)抗腫瘤藥均可抑制骨髓，而潑尼潑尼松、長春新堿、博來霉素松、長春新堿、博來霉素的骨髓抑制作用的骨髓抑制作用較少，可合用以降低毒性并提高療效。較少，可合用以降低毒性并提高療效。 4 4從抗瘤譜考慮從抗瘤譜考慮胃腸道腺癌胃腸道腺癌-宜用氟尿嘧啶、塞替派、宜用氟尿嘧啶、塞替派、 環(huán)磷酰胺、絲裂霉素等。環(huán)磷酰胺、絲裂霉素等。鱗癌鱗癌-博來霉素、甲氨蝶呤等。博來霉素、甲氨蝶呤等。肉瘤肉瘤-環(huán)磷酰胺、順鉑、多柔比星等

18、。環(huán)磷酰胺、順鉑、多柔比星等。 精選ppt （1）序貫抑制）序貫抑制: 使用周期特異和非特異性藥物；使用周期特異和非特異性藥物； （2）同步化抑制）同步化抑制: 序貫使用周期特異性藥物。序貫使用周期特異性藥物。1. 細(xì)胞增殖動力學(xué)機制：細(xì)胞增殖動力學(xué)機制：2.生化機制生化機制(互補抑制互補抑制): 核酸合成核酸合成(Doxorubicin) + 細(xì)胞毒細(xì)胞毒(cyclophosphamide)DNA修復(fù)修復(fù) 3. 毒性反應(yīng)毒性反應(yīng): 合用激素合用激素,長春新堿長春新堿,博來霉素博來霉素骨髓抑制骨髓抑制 4. 抗癌譜：抗癌譜：消化道腺癌消化道腺癌5-FU; 鱗癌鱗癌MTX 骨肉瘤骨肉瘤Doxo

19、（阿霉素）（阿霉素）小小 結(jié)結(jié)精選ppt 腫瘤的生物治療腫瘤的生物治療一一 細(xì)胞因子技術(shù)細(xì)胞因子技術(shù)二二 過繼免疫療法過繼免疫療法三三 單克隆抗體及其偶聯(lián)物技術(shù)單克隆抗體及其偶聯(lián)物技術(shù)四腫瘤疫苗的技術(shù)四腫瘤疫苗的技術(shù)五基因治療五基因治療 精選ppt單克隆抗體單克隆抗體靶向蛋白酪氨酸激酶抑制藥靶向蛋白酪氨酸激酶抑制藥多靶點酪氨酸激酶抑制藥多靶點酪氨酸激酶抑制藥B-RAF抑制藥抑制藥MEK抑制藥抑制藥BRCA1/2抑制藥抑制藥ALK抑制藥抑制藥靶向腫瘤血管的抑制藥靶向腫瘤血管的抑制藥精選ppt血管新生血管新生基質(zhì)金屬蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng) 蛋白酪氨酸激酶蛋白酪氨酸激酶

20、 絲絲/蘇氨酸蛋白激酶蘇氨酸蛋白激酶 PI3K-Akt-mTOR信號信號通路通路細(xì)胞周期蛋白細(xì)胞周期蛋白細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡組蛋白去乙?；附M蛋白去乙酰化酶 （表觀遺傳修飾系統(tǒng)表觀遺傳修飾系統(tǒng)）泛素化蛋白酶體系統(tǒng)泛素化蛋白酶體系統(tǒng)DNA損傷修復(fù)損傷修復(fù)和端粒和端粒酶酶腫瘤代謝腫瘤代謝 精選ppt易瑞沙（易瑞沙（Iressa，吉非替尼，吉非替尼，gefitinib） 表皮生長因子酪氨酸激酶抑制藥（表皮生長因子酪氨酸激酶抑制藥（EGFR-TKI）競爭競爭EGFR-TK催化區(qū)域催化區(qū)域上上Mg-ATP結(jié)合位點，阻結(jié)合位點，阻斷其信號傳遞斷其信號傳遞精選ppt精選ppt 腫瘤的生物治療腫瘤的生物治療二二

21、過繼免疫療法過繼免疫療法腫瘤的免疫主要是細(xì)胞免疫。輸注自身或同種特異性或非特腫瘤的免疫主要是細(xì)胞免疫。輸注自身或同種特異性或非特異性腫瘤殺傷細(xì)胞不僅可糾正細(xì)胞免疫功能低下，并且可以異性腫瘤殺傷細(xì)胞不僅可糾正細(xì)胞免疫功能低下，并且可以直接發(fā)揮抗腫瘤作用。直接發(fā)揮抗腫瘤作用。輸注的細(xì)胞主要包括淋巴因子活化的殺傷細(xì)胞（輸注的細(xì)胞主要包括淋巴因子活化的殺傷細(xì)胞（LAKLAK細(xì)胞）。細(xì)胞）。腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞（腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞（TILTIL細(xì)胞）及細(xì)胞毒性細(xì)胞）及細(xì)胞毒性T T細(xì)胞（細(xì)胞（CTLCTL細(xì)細(xì)胞）。胞）。目前應(yīng)用較多的是目前應(yīng)用較多的是IL-2/LAKIL-2/LAK療法。療法。目前臨床主

22、要用于全身性轉(zhuǎn)移的腫瘤和癌性胸水、頭頸部癌，目前臨床主要用于全身性轉(zhuǎn)移的腫瘤和癌性胸水、頭頸部癌，肝癌，膀胱癌等。肝癌，膀胱癌等。 精選ppt 腫瘤的生物治療腫瘤的生物治療 一一 細(xì)胞因子技術(shù)細(xì)胞因子技術(shù) 細(xì)胞因子是指一類由免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞，單核巨細(xì)胞因子是指一類由免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞等）和相關(guān)細(xì)胞（纖維母細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞等）噬細(xì)胞等）和相關(guān)細(xì)胞（纖維母細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞等）產(chǎn)生的調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的高活性多功能蛋白多肽。產(chǎn)生的調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的高活性多功能蛋白多肽。常見的細(xì)胞因子包括常見的細(xì)胞因子包括干擾素干擾素（IFNIFN），），白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素（ILIL），），腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子（

23、TNFTNF），），集落刺激因子集落刺激因子（CSFCSF），），轉(zhuǎn)化生長因子轉(zhuǎn)化生長因子（TGFTGF）等。）等。干擾素和白細(xì)胞介素是目前最常用的細(xì)胞因子。干擾素和白細(xì)胞介素是目前最常用的細(xì)胞因子。 精選ppt 腫瘤的生物治療腫瘤的生物治療三三 單克隆抗體及其偶聯(lián)物技術(shù)單克隆抗體及其偶聯(lián)物技術(shù) 即目前的即目前的“生物導(dǎo)彈生物導(dǎo)彈”療法，利用單克隆抗體為特療法，利用單克隆抗體為特異性導(dǎo)向載體。將與之結(jié)合的放射性標(biāo)志。異性導(dǎo)向載體。將與之結(jié)合的放射性標(biāo)志。抗癌藥物、抗癌藥物、毒物、酶等攜至腫瘤部位毒物、酶等攜至腫瘤部位。選擇性的殺傷腫瘤組織而。選擇性的殺傷腫瘤組織而對正常組織影響很小或沒有。對正常組織影響很小或沒有。雙特異性抗體技術(shù)（雙特異性抗體技術(shù)（BSABBSAB），即將抗腫瘤細(xì)胞的單抗），即將抗腫瘤細(xì)胞的單抗與抗免疫細(xì)胞的單抗結(jié)合。一方面可以自動尋找腫瘤與抗免疫細(xì)胞的單抗結(jié)合。一方面可