腹腔間室綜合征

1、Abdominal CompartmentSyndrome (ACS) 是由于各種原因引起的腹腔內(nèi)壓力升高到一定程度后，引起了包括心、肺、腎、腦、胃腸等多器官、多系統(tǒng)的病理生理改變所形成的一種臨床綜合癥 IAH /ACS的發(fā)生常被忽視。病人得不到及時正確的診斷治療，錯過時機最終導致多系統(tǒng)器官功能衰竭，最終病人死亡 腹腔筋膜室綜合征（abdominal compartment syndrome, ACS），又稱為腹腔間隙（隔）綜合征、腹腔室隔綜合征等，是由于各種原因造成的腹腔內(nèi)壓力急劇升高，影響腹腔內(nèi)、外組織器官的血液循環(huán)，進而引起一系列病理生理改變所形成的一種臨床綜合征。臨床上ACS最易累及心

2、血管系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，其次是胃腸道、肝臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。 一對ACS的認識 19世紀末，腹內(nèi)壓力增高導致動物和人體的生理變化既有描述。最早在1863年Marey在動物實驗中就觀察到腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)可以危害動物的呼吸功能。1876 Wendtin 描述了腎功能損害可能與腹內(nèi)壓升高有關(guān) 。 1890年，Heinricius通過動物實驗發(fā)現(xiàn)當實驗動物腹腔內(nèi)壓力升高到27-46cmH2O( 1cmH2O=0.098 kPa)可致動物貓和豬的死亡，但當時他沒有闡明具體的死亡機制；兩年后，Wendt首次提出腹內(nèi)高壓與腎功能不全的關(guān)系。

3、1911年，Emerson等測量了腹腔內(nèi)壓力(intra-abdominal pressure，IAP)，闡明了腹腔壓力產(chǎn)生及其測量的機制，并注意到當IA P超過27- 46 cm H2O時，實驗動物死于呼吸衰竭，但沒有進一步解釋IAP與呼吸衰竭的關(guān)系。 1923年，Thorington等在觀察腹腔內(nèi)壓升高對腎功能影響時發(fā)現(xiàn)當實驗動物IAP在20- 41 cmH2O時出現(xiàn)少尿，大于41 cm H2O時則出現(xiàn)無尿。1931年，Overholt等通過一個穿刺導管和一種新的傳感器直接測量了IAP。 1951年，Baggot報道了手術(shù)時腸管高度擴張腹壁張力大而強行關(guān)腹的病人有較高的死亡率，預示腹內(nèi)高壓

4、可產(chǎn)生嚴重的后果。 第二次世界大戰(zhàn)期間，由于戰(zhàn)爭創(chuàng)傷所導致大量的創(chuàng)傷、休克及器官衰竭患者，醫(yī)學界對其的認識也越來越成熟。20世紀60年代，腹腔鏡技術(shù)開始應(yīng)用，臨床醫(yī)生逐漸意識到IAH對循環(huán)系統(tǒng)具有潛在的危害。腹腔筋膜室綜合征就是在這個背景下提出來的一個新的概念。1980年，Kron最早用膀胱測壓來監(jiān)測腹內(nèi)壓，并且首先提出腹腔筋膜室綜合征的概念。 腹間隔綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)此詞由Kron于1980年首次使用。ACS是指任何原因引起的腹腔壓力升高所導致的心血管、肺、腎等內(nèi)臟及腹壁和顱內(nèi)損害，從而出現(xiàn)的一系列病理生理綜合征。它包含許多不同的疾

5、病狀態(tài)及臨床情況，如：腹內(nèi)壓(intra-abdoinal pressure，IAP)升高對內(nèi)臟灌注的單獨損害及獨立于心肺及腎臟功能不全的其他不利影響，與外科實踐及危重病患者的監(jiān)護息息相關(guān)。 1980年，Kron和他的同事第一次使用了ACS這一術(shù)語，但意識到腹腔作為一個密閉的腔室、腹內(nèi)壓增高導致腹腔間室綜合征近年來才逐漸受到重視。 腹腔室隔綜合癥Abdominal(or Intraabdominal)compartment syndrome, ACS or IACS,系1989年Fietesam醫(yī)師提出的一個新概念,他在4例腹主動脈瘤破裂修復術(shù)后病人中觀察到腹內(nèi)壓增高可引起廣泛性腹部膨脹,以及

6、通氣壓與中心靜脈壓增高,尿量減少;從而認為廣泛性腸道與后腹膜水腫可引起ACS. 2004年12月在澳大利亞召開世界腹腔間室綜合征大會，這次大會規(guī)范和定義了相關(guān)概念，并成立了世界腹腔間室綜合征學會（World Society of Abdominal Compartment Syndrome， WSACS） 近年來,嚴重創(chuàng)傷、腹部大手術(shù)、腹腔鏡操作過度充氣或大量液體復蘇引起的腹腔內(nèi)高壓( intra2abdominalhypertension, IAH) 及其嚴重后果腹腔間隔室綜合征( abdominal compartment syndrome, ACS)逐漸成為關(guān)注的熱點。 這種內(nèi)、外科領(lǐng)域

7、常見、危害極大的危重征象,在以往長期不被認識和重視,導致直接或間接影響機體的多個器官和系統(tǒng),常常使病情加重,甚至成為引起多器官功能不全綜合征(multip le organ dysfunction syndrome,MODS)的主要原因。 IAH和和ACS的流行病學的流行病學 關(guān)于危重病患IAH的流行病學研究,由于研究樣本及診斷標準存在較大差異,尚無權(quán)威的準確數(shù)據(jù)。至今惟一的多中心研究報道群體IAP為(9. 8 4. 7)mm Hg。其中內(nèi)科病人IAH發(fā)生率為54. 4% ,外科病人則高達65%?？傮w而言, IAH發(fā)生率為58. 8% ,有8. 2%的患者確診為ACS。在異體肝移植患者IAH發(fā)

8、病情況的前瞻性研究中, IAH(定義為IAP 25 mm Hg)發(fā)生率為32%。 Ravishankar等 1 對英國137家醫(yī)院的外科ICU主任進行問卷調(diào)查顯示,只有1. 5%的被調(diào)查者對IAH /ACS毫無了解。然而在知曉者中,仍有24%從不測量患者腹壓,主要原因分別是認為測量腹壓是浪費時間( 36. 4% ) 、不知道如何解讀結(jié)果(33. 3% ) 、沒掌握測量方法( 27. 2% ) 。這表明許多醫(yī)師仍然對腹壓監(jiān)測的臨床意義持懷疑態(tài)度。事實上,提高對IAH /ACS的認識水平,有利于早期發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)高壓。如果能針對性地采取適當治療方法,將會明顯改善患者預后。 如果不予治療，ACS可以引起器

9、官功能衰竭直至死亡，Maryberry等報道如果得不到及時治療，患者病死率高達62.5%-75.0%；相反，及時給予腹腔減壓等處理措施后，以上的病理生理變化可以發(fā)生逆轉(zhuǎn)。 1腹內(nèi)壓和腹內(nèi)高壓的定義腹內(nèi)壓和腹內(nèi)高壓的定義1。1腹內(nèi)壓的定義腹內(nèi)壓(Intra-abdominal Pressure IAP)：腹腔間隙綜合征世界學會（WSACS）、危重病專家、國際組織定義腹內(nèi)壓為：腹腔內(nèi)的壓力就是IAP。像血壓一樣，IAP的單位用kPa表示。健康成年人休息狀態(tài)時，IAP通常是00。7kPa，但變化很大。正常腹內(nèi)壓大約5 mmHg （1 mmHg = 1.36 cmH2O-不同文獻值不同，體位大小和影響

10、腸蠕動的活動都能暫時升高IAP。以前多次做過腹部手術(shù)的病人術(shù)后IAP可達1。3kPa，幸運的是，這些防止外科并發(fā)癥的升高能自我控制，對機體不會引起長期損害。腹腔內(nèi)壓增高( Intra-abdominal Hypertension，IAH) IAH常繼發(fā)于腹部創(chuàng)傷、腹部手術(shù)、腸梗阻、大面積燒傷、重癥急性胰腺炎及短期內(nèi)大量液體復蘇的病人。 IHS病因,按急性與慢性分為腹腔內(nèi)與腹腔外(腹膜后與腹膜外)幾大類型:ACS可以是急性的，也可以是慢性的，還可以是繼發(fā)于慢性腹內(nèi)壓增高基礎(chǔ)上的急性腹內(nèi)壓升高 。因此，腹間隔綜合征應(yīng)被識為可最終導致多臟器功能不全的漸進性、未察覺的腹內(nèi)壓增高的最終結(jié)局。ACS是從I

11、AP的漸進性或急性增加發(fā)展而來的，由于易感性的不同而以分級的方式影響多個器官系統(tǒng)的臨床綜合征。 原發(fā)性ACS：與腹盆腔內(nèi)創(chuàng)傷或疾病直接相關(guān),如急性重癥胰腺炎、原發(fā)于腹盆部外傷或疾病，常需要外科或影像介入治療或腹部手術(shù)后病情發(fā)展如腹部創(chuàng)傷、腹膜炎、腸梗阻、腹腔或腹膜后出血等。 繼發(fā)性ACS：原發(fā)部位在腹部以外，如膿毒癥休克、大面積燒傷、和其他需要短期輸注大量液體復蘇的病人,伴隨膿毒癥和毛細血管滲漏的肺炎。出現(xiàn)與原發(fā)性ACS相同的癥狀和體征。 復發(fā)性ACS（三發(fā)性ACS）:特指針對原發(fā)或繼發(fā)ACS行預防性或治療性手術(shù)或其他醫(yī)學措施治療后引起的ACS,例如開腹減壓后持續(xù)存在的ACS,通常命名為“開放

12、性/再發(fā)性”腹腔間隔室綜合征。原發(fā)或繼發(fā)ACS經(jīng)治療緩解后再發(fā)展為ACS（如因ACS行暫時性關(guān)腹的病人，緩解后二期關(guān)腹而再發(fā)展為ACS），這類病人的死亡率極高 3. 4系統(tǒng)分類系統(tǒng)分類 3. 4. 1IAH分類超急性IAH:僅持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘,如大笑、咳嗽、噴嚏時。急性IAH:發(fā)生于數(shù)小時內(nèi),如創(chuàng)傷或任何原因引起的腹腔內(nèi)出血(如腹主動脈瘤破裂) 、腹腔鏡操作中腹腔內(nèi)充氣。亞急性IAH:發(fā)生于數(shù)天內(nèi),大多由醫(yī)源性引起,例如液體復蘇和毛細血管滲漏綜合征。慢性IAH:發(fā)生于數(shù)月至數(shù)年,如肥胖,腹腔內(nèi)腫瘤(大的卵巢囊腫、纖維瘤等) ,慢性腹水(肝硬化或長期腹膜透析) ,妊娠。 盡管可以進行人工分類，在

13、大部分危重患者中導致ACS的腹內(nèi)高血壓(intra-abdominal hypertension，IAH)是多因素的。大面積燒傷，嚴重胰腺炎，出血性休克等情況下的大量補液可導致腹內(nèi)壓增高，在感染患者的術(shù)后階段就更是如此。這是由于休克時缺血-再灌注損傷，及血管活性物質(zhì)及氧自由基的釋放，均合并有細胞外液容量的顯著增加，這些情況也增加了腹膜后及腹腔內(nèi)臟及血管的容量，從而導致腹內(nèi)壓增加。 最常見的病因是腹部的鈍性或銳性的損傷，通常伴有肝、脾和血管的損傷。腹部和骨盆同時損傷時更易發(fā)生。另外也多見于腹主動脈瘤破裂、卵巢腫瘤、肝移植及重癥胰腺炎等。大面積的燒傷也極易發(fā)展為ACS，當病人給予足夠的液體而仍出現(xiàn)

14、腎功能衰竭時，必須懷疑ACS。這種原發(fā)病不在腹部的繼發(fā)性ACS，臨床上容易忽視。 1、創(chuàng)傷和腹腔出血2、腹部手術(shù)3、腹膜后出血4、腹膜炎，通常為繼發(fā)性或復發(fā)性（如胰腺炎、復發(fā)膿腫）5、腹腔鏡和氣腹6、巨大切口疝修復7、為預防術(shù)后切口疝而用腹帶腹部包扎8、需用大量液體復蘇時，通常液體量 5升/24小時9、麻痹性、機械性或假性腸梗阻 一腹腔內(nèi)原因：A急性 1.自發(fā)型 腹膜炎,腹腔膿腫,腸梗阻，高壓氣腹,宮外孕腹腔內(nèi)出血，等2.創(chuàng)傷型 腹腔內(nèi)出血與創(chuàng)傷，等3.醫(yī)源型 不當氣腹之腔鏡檢查，不當腹腔填塞，高張力下關(guān)腹，內(nèi)臟水腫,氣腹抗休克服等4.術(shù)后型 術(shù)后腹膜炎或腹腔膿腫，術(shù)后腸梗阻急性胃擴張，術(shù)中內(nèi)

15、臟過久暴露水腫，等B.慢性慢性嚴重腹水，良性大腫瘤畸胎瘤，等 二腹膜后原因A急性1.自發(fā)型 腹主A瘤破裂,重癥急性胰腺炎，腸系膜A與V栓塞，等2.創(chuàng)傷型 腹膜后出血與創(chuàng)傷，等3.醫(yī)源型 腹膜后手術(shù)止血不嚴，等4.術(shù)后型 術(shù)后腹膜后水腫或血腫等B.慢性慢性良性占位病變等 三腹膜外或其他原因A急性 1.自發(fā)型 急性膀胱膨脹,胸腔膿腫向下壓迫，等2.創(chuàng)傷型 骨盆創(chuàng)傷出血，等3.醫(yī)源型 深度低溫，過量輸液，休克酸中毒，心臟停博等4.術(shù)后型 術(shù)后腹膜外血腫等B.慢性慢性長期便秘，妊辰,病態(tài)肥胖癥，胸腔巨大占位病變，等 注:按該癥發(fā)生時間快慢,人們還可將IHS更細化分為下列四型;A.超急型:幾秒或幾分鐘,

16、多為生理性.B.急型:1小時之內(nèi);例如創(chuàng)傷,腹腔內(nèi)出血.C.亞急型:1天之內(nèi);多為醫(yī)源性.如過量補液等.D.慢型:幾月或幾年;多為慢性病變所致. IHS問題肯定是一個與普外密切相關(guān)的問題.但又不僅僅涉及普外,而是廣泛涉及臨床各科(內(nèi),外,婦,兒,傳染科,腫瘤科,麻醉科與ICU科等)的常見問題,例如: 1.臨床內(nèi)外各科醫(yī)師臨床常所遇見的休克,酸中毒;或在搶救病人大量輸入晶體液體時,不但要想到心肺腎等承受能力,也要想到有可能導致IHS.尤為小兒科,燒傷科與ICU科病人.2.消化,腎臟與傳染內(nèi)科醫(yī)師如遇到臨床常見的急性或慢性腹水,重癥便秘時等.,要想到IHS這種可能.3.神經(jīng)內(nèi)科,或腦外等外科醫(yī)師在

17、病人術(shù)后嚴重尿儲留等.,應(yīng)謹防IHS之發(fā)生.4.胸外或呼吸內(nèi)科醫(yī)師遇到胸腔內(nèi)廣泛胸水等.,有可能發(fā)生IHS.5.心臟外科和麻醉科臨床常用的深低溫下手術(shù),或深低溫停循環(huán)術(shù). 6.腫瘤內(nèi)科與外科惡液質(zhì)病人等.應(yīng)謹防IHS之發(fā)生.7.骨科醫(yī)師在骶骨盆腔腫瘤根治手術(shù)后,如引流不暢等.,則有IHS可能.8.婦產(chǎn)科醫(yī)師常遇的羊水過多,異常妊辰等,或子宮卵巢癌根治術(shù)(廣泛清掃盆腔)后等.,要警惕IHS發(fā)生!9.血管外科與移植外科不少病人術(shù)后. 對普外臨床而言,據(jù)筆者經(jīng)驗和體會,最常見的IHS應(yīng)和下列因素相關(guān): 1.入院后術(shù)前病人:腹膜炎,腸梗阻,急性胰腺炎,腹腔內(nèi)創(chuàng)傷大出血,腹部高度實性膨脹者等.2.入院后

18、術(shù)后病人:凡涉及后腹膜手術(shù),大手術(shù)內(nèi)臟暴露過長,高張力下關(guān)腹,術(shù)后腹內(nèi)引流不暢,術(shù)后過度輸液等. 總而言之:凡能引起腹內(nèi)解剖性內(nèi)容或非解剖性內(nèi)容增加者,均須高度警惕臨床IHS的發(fā)生! 我們暫且不說現(xiàn)在人們對ACS的理解與詮注有越來越擴大的趨勢!嚴格來說,即便Fietsam定義下的ACS概念(腹內(nèi)高壓+呼吸,循環(huán)與泌尿三系統(tǒng)功能受損),因也涉及多臟器損害問題,故無法與Eiseman提出的MOF或Baue提出的MODS兩個概念之定義,在臨床上區(qū)別開來的!如果一定要區(qū)分,只能勉強地說,ACS是一種特殊型的MOF或MODS!使用我們定義下的腹內(nèi)高壓綜合癥概念,則可在學術(shù)討論與學研究中避開這一尷尬現(xiàn)狀!

19、 我們必須指出:Fietsam醫(yī)師首次提出的ACS概念,本來就是一個與器官功能不全研究相關(guān),所伴隨發(fā)展出來的一個定義不準確的概念!(見上面文字說明)目前在臨床所出現(xiàn)的尷尬問題是:人們對ACS的理解,除了將Fietsam的腹內(nèi)壓有所增高這一實質(zhì)內(nèi)涵保留之外,已難與或無法與MOF或MODS等概念區(qū)別開來! 1病因病因 腹腔內(nèi)壓力( intra2abdominal p ressure, IAP)是腹腔封閉腔隙內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)下的壓力,主要由腹腔內(nèi)臟器的靜水壓產(chǎn)生,其數(shù)值隨呼吸而變化,吸氣時上升(膈肌收縮) ,呼氣時下降(膈肌松弛) 。正常腹內(nèi)壓在5 mm Hg ( 1 mm Hg =01133 kPa)左

20、右,肥胖及術(shù)后會相對高一些 24 。同理于腦灌注壓的概念, 腹腔灌注壓( abdominal perfusion p ressure,APP)等于平均動脈壓(mean arterial p ressure, MAP)與腹腔內(nèi)壓的差值(APP =MAP - IAP) 。這個概念被建議用做指導終止液體復蘇的一個指標 5, 6 。任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加的情況都可以增加腹腔內(nèi)壓力,例如腹腔內(nèi)出血、腹部創(chuàng)傷致內(nèi)臟器官的水腫、胃腸擴張、腹腔鏡操作中CO2 氣腹、復雜的腹腔內(nèi)血管手術(shù)如肝臟移植、使用腹腔內(nèi)填塞物止血、腹部切口的張力性縫合等。另外,重癥胰腺炎、低血容量性或分布性休克等任何需要大量液體復蘇的

21、病人也常常出現(xiàn)IAP的升高IHS發(fā)病機理:IHS之腹內(nèi)壓力增高,主要于與下列因素相關(guān).其中一些是漸進性的;另一些是急進型的,很快就會引起臨床嚴重后果.1.腹內(nèi)解剖性性內(nèi)容增加:例如,腸膨脹與內(nèi)臟水腫等.過量液體與血液輸入可引起病人血容量增加;改變體液分布與血液稀釋變化可導致膠體滲透壓降低.休克所致的炎癥反應(yīng)以及毛細血管滲透壓增高會加重這一趨勢.這樣就會引起組織間隙液體增加,從而導致小腸,腸系膜,實質(zhì)性內(nèi)臟以及后腹膜水腫.此外,腹腔過久暴露于周圍溫度,缺血再灌注損傷,血管活性媒介物質(zhì)釋放,自由基釋放等,也與內(nèi)臟水腫,腸梗阻,小腸膨脹相關(guān),從而導致腹內(nèi)壓增加.IHS發(fā)病機理:IHS之腹內(nèi)壓力增高,

22、主要于與下列因素相關(guān).其中一些是漸進性的;另一些是急進型的,很快就會引起臨床嚴重后果.1.腹內(nèi)解剖性性內(nèi)容增加:例如,腸膨脹與內(nèi)臟水腫等.過量液體與血液輸入可引起病人血容量增加;改變體液分布與血液稀釋變化可導致膠體滲透壓降低.休克所致的炎癥反應(yīng)以及毛細血管滲透壓增高會加重這一趨勢.這樣就會引起組織間隙液體增加,從而導致小腸,腸系膜,實質(zhì)性內(nèi)臟以及后腹膜水腫.此外,腹腔過久暴露于周圍溫度,缺血再灌注損傷,血管活性媒介物質(zhì)釋放,自由基釋放等,也與內(nèi)臟水腫,腸梗阻,小腸膨脹相關(guān),從而導致腹內(nèi)壓增加. 2.腹內(nèi)非解剖性性內(nèi)容占據(jù):例如,剖腹探查術(shù)時填塞物或集聚的液體或血塊;嚴重的腹內(nèi)感染,體靜脈或肝門

23、區(qū)受壓,或超出血管阻斷其固有安全時限,以及出血或缺血再灌注損傷,均可能產(chǎn)生大量的游離液體或血塊;如果其容量過大,即可超出腹壁順應(yīng)性能力.如為手術(shù)止血目的采用腹內(nèi)填塞法時,問題就更復雜化了.此時須考慮到的是,在靜脈壓迫之同時還有該填塞物之容積的額外因素.須知腹內(nèi)填塞法,其既有止血有利一面(腹內(nèi)高壓有助于止血),也有其不利的一面,即過高的腹內(nèi)壓力有可導致細胞缺氧,從而引起血凝塊破壞. 3.腹部外壓增高:例如,充氣抗休克服所致的腹外加壓,其可減少腹腔容積 4.腹壁之改變:例如,由于腹壁壞死,嚴重感染或有缺陷之瘢痕所導致的軟組織喪失,以及腹內(nèi)改變所致的腹壁水腫,或腹部切口張力過高等原因,均能引起腹部順

24、應(yīng)性減低,從而影響外科關(guān)腹! 二ACS的機制 腹腔可以看作為一個相對密閉的體腔，任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加及腹腔容積縮小或腹壁順應(yīng)性下降的因素都會增加IAP從而導致ACS。以急性胰腺炎為例，重癥急性胰腺炎是臨床上引起腹腔筋膜室綜合癥的一個常見原因，有臨床研究證實重癥急性胰腺炎的IAP明顯高于輕型急性胰腺炎。臨床上急性重癥胰腺炎并發(fā)腹腔筋膜室綜合征是一種危重癥，值得我們臨床醫(yī)生去加強認識。 重癥急性胰腺炎在其病程中有兩個時期最易并發(fā)腹腔筋膜室綜合征：早期的全身炎癥反應(yīng)期（systemic inflammatory reaction syndrome, SIRS ）和后期的感染期，后者又稱為遲發(fā)性

25、腹腔筋膜室綜合征。其并發(fā)機制主要有以下一些方面： （一）早期 重癥胰腺炎早期可有大量滲出，主要為SIRS導致大量細胞因子釋放，使毛細血管通透性增加，出現(xiàn)全身毛細血管滲漏綜合征( capillary leakage syndrome , CLS) 5，導致大量體液滲透至腹腔。另外SIRS還可以引起胰腺本身、肝臟、脾臟和腸道等腹腔內(nèi)多個器官水腫；后腹膜及周圍脂肪、大網(wǎng)膜等炎癥水腫，大大增加腹腔內(nèi)器官組織的體積，使腹腔壓力增加。再者由于復蘇抗休克大量補液，這也是引起ACS的一個重要因素。第四個方面腹腔內(nèi)炎癥、大量胰酶性滲出使腹腔神經(jīng)叢受浸潤，導致其功能失調(diào)出現(xiàn)腸麻痹、脹氣，甚至麻痹性腸梗阻，腸道細菌

26、過多產(chǎn)生并積聚大量氣體、液體進一步加劇腹腔內(nèi)壓力升高。 （二）后期 在感染期，如果存在大面積的腹腔和(或)腹膜后感染性壞死，局部形成膿腫，一方面其自身可以增加腹腔內(nèi)容，另外還可以導致腸梗阻，加上其腐蝕周圍器官，導致消化道的穿孔、大出血，出現(xiàn)彌漫性細菌性或化學性腹膜炎，再次發(fā)生SIRS反應(yīng)和全身毛細血管滲漏綜合征，加之腹膜后感染性壞死所致水腫向前推擠后腹膜，進一步減少了腹腔容積，腹內(nèi)壓急劇升高，發(fā)生遲發(fā)性的ACS6。 三腹腔內(nèi)高壓發(fā)病的病理生理 一方面急性重癥胰腺炎也可以牽涉影響到全身各個器官系統(tǒng)，而另一方面腹腔內(nèi)高壓導致腹腔筋膜室綜合征更是一種危重情況，作為一個獨立因素其不單可以影響到腹壁、腹

27、腔內(nèi)器官的血液循環(huán)導致其功能障礙，還可以影響到其他許多器官系統(tǒng)的功能。ACS可進一步加重其造成的組織缺氧，臟器功能損害，致使多臟器功能障礙綜合征的發(fā)生和難以逆轉(zhuǎn)。 ACS最先影響到泌尿系統(tǒng)，心臟輸出量的減少、腎臟血管受壓、腎實質(zhì)受壓及胰腺炎胰酶引起的高凝狀態(tài)、抗利尿激素和醛固酮分泌的增加7等等，都被認為是引起腎臟血流灌注不足、腎小球濾過率降低、少尿性的腎功能不全的原因； 抬高的膈肌機械性地壓迫肺臟，導致肺泡膨脹不全，甚至肺不張，肺臟順應(yīng)性下降，加之心臟輸出血流灌注的不足，使肺毛細血管氧運輸減少，通氣血流比例失常；另一方面，胰腺炎時卵磷脂酶、游離脂肪酸、胰蛋白酶、炎癥細胞因子等導致的肺損傷。從而

28、引起嚴重的肺不張、肺水腫、低氧血癥、呼吸性酸中毒，甚至呼吸衰蝎、ARDS； 腹腔內(nèi)壓力增高，壓迫下腔、門靜脈，靜脈系統(tǒng)回流血量減少，同時膈肌受壓，胸腔內(nèi)壓力增高，心室舒張期容量減少，而壓迫所致的外周血管阻力增高使心臟后負荷增加，心室功能受抑制，導致心臟輸出量減少、組織器官的灌注不足，造成難以糾正的休克。 。另一方面，淤滯于靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血液又增加了血管血栓栓塞的危險；腹腔內(nèi)壓力升高時，肝血流包括肝動脈、門靜脈和微血管血流會有不同程度減少8，加上胰酶和血管活性物質(zhì)經(jīng)血液回流使肝臟的功能受到損害；胃腸道血管受壓缺血加上各種炎癥因子造成的損傷，胃腸道蠕動減弱消失，又進一步增加了腹腔內(nèi)壓力，另一方面腸道

29、的屏障功能受到破壞，出現(xiàn)細菌移位，導致腹腔或全身的感染；增高的腹腔內(nèi)壓力還可以通過升高胸腔內(nèi)壓力，引起中心靜脈壓升高，影響腦靜脈系統(tǒng)血液回流，顱內(nèi)壓也隨之增加，加上心臟輸出量的不足導致腦血流灌注的不足，缺血缺氧和呼吸性酸中毒、高碳酸血癥引起腦血管的擴張，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生脫髓鞘的作用； 正常情況下人的腹壁軟，在腹內(nèi)壓力增高的時候，柔軟的腹壁向前膨隆，緩解部分腹內(nèi)升高的壓力，即有一定的順應(yīng)性。但ACS時腹腔內(nèi)明顯增高的壓力直接作用于腹壁，加上血流灌注的減少，腹壁肌肉及筋膜順應(yīng)性均降低。所以當腹腔內(nèi)壓力達到一定程度時，即使腹腔內(nèi)容物增加一點，IVP也會明顯增高9。 其他還有一些報道顯示腹腔內(nèi)壓力增

30、高還可以導致胃粘膜PH值降低，有明顯相關(guān)性。提示監(jiān)測胃粘膜PH有助于預測ACS的存在及發(fā)展。 一、ACS的病理生理 有許多原因可以引起腹內(nèi)壓的急性增高，而ACS則是腹內(nèi)壓急性升高的結(jié)局。ACS既可發(fā)生于手術(shù)患者，也可發(fā)生于非手術(shù)患者；既可以發(fā)生于術(shù)前，也可以發(fā)生于術(shù)后。由于胰腺炎、出血或水腫引起的腹膜后體積增加可導致ACS。這通常發(fā)生于盆腔創(chuàng)傷及擇期或急診主動脈術(shù)后，腹腔容積增加的情況是腹內(nèi)壓上升的最常見原因。這包括腹腔出血、水腫、腸擴張、腸系膜靜脈梗阻、腹部包裹、大量腹水、腹膜炎及腫瘤等情況。腹腔鏡檢查時的C02氣腹對心肺及腎功能也能造成不利影響。腹部的外來擠壓也可導致腹內(nèi)壓增加。這包括由燒

31、傷焦痂、氣囊抗休克服、加壓關(guān)閉腹腔或腹壁缺損修補所造成的腹外擠壓降低部分 增加部分 心排出量腔靜脈回流量內(nèi)臟血流量腎臟血流量腎小球濾過率 心率肺毛細血管楔壓吸氣壓峰值中心靜脈壓門靜脈壓（細菌異位）胸膜腔內(nèi)壓系統(tǒng)血管阻力 3.1.2 腹內(nèi)壓升高對其他臟器影響 除腎上腺外，其他腹腔內(nèi)及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的減少2。腸道對腹內(nèi)壓升高最為敏感，一般在出現(xiàn)典型的腎臟、肺臟及心血管癥狀之前即有損害的跡象。而且，腹內(nèi)壓升高除了減少動脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，從而造成靜脈高壓及腸道水腫，內(nèi)臟水腫進一步升高腹內(nèi)壓，因而導致惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發(fā)生

32、細菌易位。腹內(nèi)壓繼續(xù)升高還可導致腸壞死，壞死部位常在回腸和右半結(jié)腸，此種壞死常無動脈血栓形成證據(jù)。本組中有2例病人出現(xiàn)大段小腸缺血甚而壞死表現(xiàn)。IHS對體內(nèi)各主要器官之影響:A.對心血管系統(tǒng)影響:當腹腔壓力高于20mmHg時，心輸出量下降，兩者在腹內(nèi)高壓初期呈正相關(guān)。1.心輸出量的下降主要是由于腹腔壓力增高引起全身血管阻力增加，導致心臟后負荷增加；2.下腔靜脈和門靜脈受壓引起靜脈回心血量下降,導致心臟前負荷減少；3.腹腔壓力增高使橫膈向上抬高，進而引起胸腔內(nèi)壓、中心靜脈壓和肺動脈楔壓增高，引起上、下腔靜脈回心血流量下降、心臟受壓和心臟舒張末容積的下降。 2各器官病理生理改變各器官病理生理改變2

33、. 1腹部腹部 堅持間斷或持續(xù)行腹腔內(nèi)壓、腹腔灌注壓的監(jiān)測很有意義。但必須認識到,腹腔內(nèi)壓測定永遠無法替代臨床醫(yī)生對病人進行的體格檢查。 IAH應(yīng)該被看作是一個“器官衰竭”。依據(jù)實際測得的腹腔內(nèi)壓,可考慮適當干預,例如診斷(CT、UCG、正確評估胸腔內(nèi)血容量及充盈壓) ,對癥治療(使用高水平PEEP 7 )和手術(shù)(剖腹減壓) 。 腸道是對腹內(nèi)壓升高最為敏感的器官，在出現(xiàn)典型的腎臟、肺臟及心血管癥狀前即有終器官損害的跡象，而多發(fā)性創(chuàng)傷、大出血或進行大劑量補液的耗時手術(shù)是發(fā)生ACS的最常見時機。 腹內(nèi)臟器的改變腹內(nèi)臟器的改變對腹腔臟器的影響 腹壓升高，使腸腔壓力升高，腸壁血管受壓，腸壁的缺血，腸蠕

34、動的減弱或消失，腸腔內(nèi)細菌的過度繁殖，炎癥介質(zhì)對于腸黏膜屏障的破壞，細菌易位。國內(nèi)程君濤等研究發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)壓大于20mmHg超過1h血清內(nèi)毒素含量顯著增高，并隨壓力增高及作用時間的延長呈上升趨勢;腹內(nèi)壓30mmHg2h內(nèi)細菌到腸系膜的易位率100%。Madl C指出:危重癥病人有超過20%存在ACS，伴隨著ACS，炎癥介質(zhì)的釋放、SIRS的形成，可以導致包括心血管、肝、肺、腎和神經(jīng)系統(tǒng)的多臟器功能障礙或衰竭。IAH使腹腔臟器血流減少，導致組織氧張力降低，無氧代謝，酸中毒及氧自由基、細胞因子釋放，引起多臟器進一步損害。IAH可導致胃腸血流灌注減少而發(fā)生腸壞死，多見于回腸和右半結(jié)腸。IAH可引起腸道屏

35、障功能損害和細菌、內(nèi)毒素易位，致膿毒癥和多器官功能障礙。IAH可導致腹壁血流減少出現(xiàn)切口裂開、切口疝及壞死性筋膜炎。 2. 6胃腸道胃腸道對消化系統(tǒng)影響:腹腔壓力不斷增高，則腸系膜血流量進行性減少，胃腸道供血減少;同時因回流受阻，黏膜受到嚴重損害，引起細菌易位和毒血癥。 胃腸道是對IAP升高最敏感、受IAH /ACS影響最早的器官,其血流灌注甚至對低至10 mm Hg的腹內(nèi)壓力都非常敏感。小腸黏膜血流灌注在IAP達到10、20 mm Hg時,分別減少17%、36%; IAP達到40 mm Hg,小腸黏膜血流灌注減少67% ,此時腸系膜上動脈血流減少69% ,胃組織血流減少45% 18 。 IA

36、P上升時內(nèi)臟血流減少可以用內(nèi)臟血管床的機械性受壓及加壓素引起的腸系膜血管收縮來解釋。Friedlander等 19 研究表明,內(nèi)臟血流總是比CO下降更明顯,提示如果出現(xiàn)IAH,單純提升CO并不能恢復正常胃腸血流。動物試驗 20 證實了這一點:輸注多巴酚丁胺使CO增加,卻不能恢復腸系膜上動脈血流。 2. 7肝臟肝臟 Pottecher等 23 認為, IAH時CO下降,肝動脈血流減少;IAH導致肝臟機械性壓迫以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,使肝靜脈和門靜脈血流量降低。 通向肝臟的總血流量減少,肝線粒體及細胞色素P2450還原酶功能障礙,能量物質(zhì)產(chǎn)生減少,乳酸清除率下降。因此,血清乳酸濃度可作為

37、反映IAH /ACS病情及液體復蘇療效的有效指標。 胃腸缺血造成腸壁通透性增高,細菌移位。20世紀90年代初,幾位學者 21, 22 在動物模型中觀察到IAH與細菌移位到腸系膜淋巴結(jié)、肝臟和脾密切相關(guān),特別是失血- 復蘇引起的IAP升高者。即使IAP升高時間不足1 h,細菌移位發(fā)生率也顯著增加。 IAH也使腸系膜靜脈受壓,加重腸管水腫、內(nèi)臟腫脹,腸內(nèi)營養(yǎng)實施起來非常困難,形成惡性循環(huán)。內(nèi)臟缺血及細菌移位誘發(fā)MODS, 大量炎性細胞因子的釋放,在此過程中又造成二次打擊。另外, IAH增加消化道潰瘍出血及曲張靜脈破裂出血的風險,腹膜粘連的危險也隨之增加。 腹內(nèi)壓升高是以分級的方式影響多器官系統(tǒng)的功

38、能。 1心血管功能紊亂：一般說來，腹內(nèi)壓的升高可以導致心輸出量(cardiac output，CO)下降。IAH可以顯著地提高心臟后負荷。所有這些均可導致搏出量減少及代償性心率增加。降低心臟收縮力【1】。由于腹內(nèi)壓增高，直接壓迫下腔靜脈使回心血量減少;腹內(nèi)壓增高使膈肌抬高導致胸腔壓力增加，進一步減少了回心血量，造成心輸出量減少，反應(yīng)性的心率加快，各組織器官血液灌注不足，易被誤診為心衰 回心血量和心輸出量減少大于20mmHg壓迫下腔靜脈和門靜脈回心量膈肌上抬胸膜腔壓力 中心靜脈壓 心輸出量 壓迫心臟心室舒張末期容量 每搏輸出量IAH致后負荷 心率加快2. 3心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) IAH時下腔靜脈

39、及門靜脈受壓,靜脈血回流受阻;膈肌上移及胸壁順應(yīng)性下降使胸腔內(nèi)壓升高,直接壓迫心臟,左心室順應(yīng)性下降,局部室壁運動減弱?；匦难繙p少和心肌收縮力減弱使得心排血量( cardiac output, CO)減少。與此同時,體循環(huán)和肺循環(huán)血管阻力增加, CVP及肺動脈楔壓(pulmonary arterialwedged p ressure, PAWP)測量值升高。此時,血管內(nèi)壓力不能反映血管內(nèi)容量,這給評估前負荷帶來困難。 動物試驗中 12 , 30 mm Hg IAP可分別使胸腔內(nèi)血液容積( intrathoracic blood volume, ITBV ) 及循環(huán)血容量下降55%、67% ,

40、同時CVP上升4倍, CO下降27%?？梢?血流動力學的容量參數(shù)比壓力參數(shù)更能真實地反映血管內(nèi)容量狀態(tài)以及對液體復蘇的反應(yīng)。目前認為右室舒張末容積指數(shù)( right ventricle end2diastolic volume index, RVEDV I) 及ITBV是可靠的復蘇參考指標,不必要的過量復蘇往往適得其反,加重病情。 另一方面,由于腔靜脈靜水壓升高,血液回流減緩,外周水腫及靜脈血栓形成的危險大大增加 6 。在減壓手術(shù)時,要警惕發(fā)生致命的肺栓塞。 3.1.1 腹內(nèi)壓的升高可以導致心輸出量下降 這是由于下腔靜脈和門靜脈直接受壓使其血流量減少，同時胸腔壓力增加導致上、下腔靜脈血流進一步

41、減少所致。胸腔壓力增加使心臟受壓，舒張末期心室容積下降。IAH可以明顯增加心臟后負荷。所有這些均可導致心搏出量減少及代償性心率增加。本組22例病人均表現(xiàn)了心率加快，嚴重的先出現(xiàn)血壓升高后期出現(xiàn)血壓下降等循環(huán)功能不全的表現(xiàn)。胸腔壓力增加及膈肌升高與心室順應(yīng)性下降有關(guān)，加之心臟后負荷增加，導致心臟收縮力降低。由于IAH違背了Starlings 定律，通常反映心臟充盈壓的指標如肺動脈楔壓、中心靜脈壓，不僅不能正確反映血管內(nèi)容積狀況，反而給人以誤導。一般情況下，當它們升高，心輸出量下降，意味著液體過多，應(yīng)予快速利尿；IAH情況下則完全相反，應(yīng)該積極實施液體復蘇，此時快速利尿只會加快病人死亡。 2腎功能

42、紊亂：少尿進展至無尿及對擴容無反應(yīng)的腎前氮質(zhì)血癥，均是ACS造成的腎功不全的特征。當腹內(nèi)壓處于1520mmHg范圍時，可以出現(xiàn)少尿，而增長至30mmHg或更高時則導致無尿。腹內(nèi)壓的減少能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強列的利尿作用【2】。 腎功能腎功能 心輸出量的減少以及腹內(nèi)壓增高直接壓迫腎實質(zhì)和腎靜脈，導致腎血流的減少，腎小球濾過率下降，腎血管阻力的增加，少尿、無尿的必然結(jié)果，最后導致腎功能障礙、衰竭。Barnes等 研究證明，腹內(nèi)壓超過20mmHg時導致少尿;超過30mmHg無尿;40mmHg腎動脈血流可減少70%。近期國外研究表明腎素、血管緊張素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS導致腎功能不

43、全中起到一定作用 。 少尿進展至無尿及對擴容無反應(yīng)的腎前氮質(zhì)血癥是ACS造成腎功不全的特征。本組中腎功能不全和呼吸功能不全是ACS最常發(fā)生的嚴重并發(fā)癥。當腹內(nèi)壓處于 1520mmHg（1mmHg=0.133kPa）范圍時，可以出現(xiàn)少尿，而腹內(nèi)壓增加至30mmHg或更高時則導致無尿，且擴容及多巴胺和髓袢利尿劑治療無效。減壓或腹內(nèi)壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強烈的利尿作用。但也有研究發(fā)現(xiàn)腎功能不全并不隨著腹腔減壓而迅速恢復。本組中，病人一旦發(fā)生腎衰竭，通常要遲至34周腎功能才逐漸恢復。 對泌尿系統(tǒng)影響:腹腔壓力不斷升高，腎靜脈壓也呈進行性增高，引起腎血流量和腎小球濾過率(GFR)進行性下降，導

44、致尿量下降;1.當腹腔壓力為 1520 mm Hg時,即可引起少尿;2.高于30 mm Hg時,能引起無尿。通常不能依賴液體復蘇而扭轉(zhuǎn)少尿癥。2. 5腎臟腎臟對腎臟的影響IAP腎血流量、腎小球濾過率、尿量肌酐、尿素氮10mmHg-尿量開始減少15mmHg-尿量平均可以減少50%2025mmHg-顯著少尿40mmHg-無尿腎功能障礙多繼發(fā)于肺功能衰竭或與肺功能障礙同時發(fā)生治療：小劑量多巴胺、速尿（另30mmHg時擴容和上述方法無效） Sugrue等 16 提出腹腔或腎灌注壓、腎臟濾過梯度的概念,目前已公認是非常實用的臨床以及判斷預后的參數(shù)。Reddy 17 的綜述中, IAH已被列為急性腎功能衰

45、竭的獨立危險因素。 IAH時,腎灌注壓、腎臟濾過梯度、腎血流均降低;腎血管阻力增加,腎靜脈和輸尿管受壓,腎小管功能下降,腎小球濾過率降低,腎素、醛固酮和抗利尿激素水平上升,尿量減少,然而腎上腺血流通常不發(fā)生改變。 3腹部內(nèi)臟功能異常：出現(xiàn)IAH時，腸系膜動脈、肝動脈、小腸粘膜、肝臟微循環(huán)及門靜脈血流均會減少。在大鼠及小鼠模型中，長期低水平的腹內(nèi)壓升高與細菌移位密切相關(guān)【3】。當腹內(nèi)壓的升高大于10mmHg時，多器官功能衰竭、濃毒血癥、再手術(shù)率及病死率均增加。這些就是提倡在危重患者中常規(guī)檢測UBP的最為有力的理由。腹內(nèi)壓的進一步增加也導致小腸梗阻的發(fā)生。 4腹壁缺損：腹內(nèi)壓升高在血液灌注穩(wěn)定的情

46、況下，導致腹壁血流減少，并出現(xiàn)局部缺血及水腫。這可以減少腹壁的順應(yīng)性并加劇IAH的發(fā)展。 5肺功能不全：當腹內(nèi)壓急性升高時，最終會引發(fā)以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點的呼吸衰竭。近來Simon通過豬模型進行的研究表明：腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭【4】。 ;膈肌抬高肺總?cè)萘繙p少，肺順應(yīng)性降低，吸氣壓增高，肺實質(zhì)內(nèi)中性粒細胞聚集，大量的炎性介質(zhì)的釋放，導致肺水腫、低氧血癥、高碳酸血癥、肺不張 ，臨床表現(xiàn)為呼吸急促，血氧飽和度的進行性下降。 2. 4肺臟肺臟對呼吸的影響 CT檢查證實 13 ,對于深度鎮(zhèn)靜的急性呼吸窘迫綜合征( acute resp iratory distress

47、 syndrome,ARDS)病人,膈肌在IAP逐漸升高的過程中被動上抬,造成肺下葉相鄰部分壓縮性肺不張。對接受腹腔鏡膽囊切除病人的研究 14 也發(fā)現(xiàn), IAH可使功能殘氣量減少(類似于限制性肺疾病,致使通氣/血流比失調(diào)) 。肺復張或外源性PEEP并不能打開已塌陷或部分塌陷的肺泡,反而使正常肺泡過度充氣,引起呼吸機相關(guān)性肺損傷。 對機械通氣病人腹部施加壓力可使內(nèi)源性呼氣末正壓( intrinsic positive end exp iration p ressure, PEEPi) 、氣道峰壓(peak intra2airway p ressure, P IP) 、平臺壓、平均氣道壓升高,呼吸

48、系統(tǒng)總的靜態(tài)順應(yīng)性降低, 壓力- 容積( p ressure2volume, PV)曲線變平,右移。這完全是胸壁順應(yīng)性降低所致,而肺順應(yīng)性沒有發(fā)生改變。臨床表現(xiàn)為高通氣阻力、高碳酸血癥、低氧血癥( PaO2 /FiO2 下降) 。Malbrain等 15 還發(fā)現(xiàn)IAP 與PV 曲線的低拐點具有強相關(guān)性( r2 = 0193,P 40cmH20，氣道峰值壓40H20，平均氣道壓升高10；心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心率加快，血壓降低，脈搏細速，四肢厥冷等休克表現(xiàn)，但CVP和肺動脈楔壓正?；蛏?，淺靜脈怒張，對擴容及升壓等治療措施不敏感；神志可為意識障礙，煩躁，精神狀態(tài)改變等。 以上表現(xiàn)大都在降低腹腔內(nèi)壓力后

49、發(fā)生逆轉(zhuǎn)。 （二）臨床診斷 到目前為止，臨床上還沒有ACS統(tǒng)一的診斷標準。一般說來，如果一個或多個繼發(fā)性心、肺、腎功能不全：(1)少尿或無尿，對多巴胺及襻利尿劑、擴容治療均無明顯反應(yīng)；(2)呼吸急促或呼吸困難、低氧血癥；(3)吸氣壓大于40 cmH20 ；(4)頑固性的低血壓，以上可在腹內(nèi)減壓后有所緩解；(5)胸片、B超及CT等輔助檢查發(fā)現(xiàn)下腔靜脈受壓變窄、腹腔前后徑/左右徑大于或等于0.8、腎臟受壓、腸管壁水腫增厚等征象等，這些是出現(xiàn)在腹部膨脹、腹壁緊張之后，且膀胱內(nèi)壓力測定顯示達到腹腔筋膜室綜合征的標準（大于或等于20-25 cmH20）及臨床綜合分析，就可診斷ACS7。 在急性重癥胰腺炎

50、感染期（一般為四周左右），患者出現(xiàn)漸進的鼻腔鼻竇癌1、腹脹、不完全性腸梗阻，直至肛門停止排氣排便、全腹痛、腹脹急劇加重等胃腸道功能衰竭的表現(xiàn)，隨之出現(xiàn)上述的一個或多個器官功能衰竭，結(jié)合在CT證實腹腔和腹膜后有大面積感染性壞死灶和膀胱測壓的結(jié)果，急性重癥胰腺炎合并遲發(fā)性ACS的診斷就應(yīng)成立11。 臨床上有很多將ACS分級，并進行相對應(yīng)的治療，應(yīng)用較多的是cheatham分級12：按膀胱內(nèi)壓測得值，腹腔間隙綜合征被分為4級，級IVP為10-14 mmHg，級IVP為15-24 mmHg，級IVP為25-35 mmHg, 級IVP大于35 mmHg。 3.2 ACS的診治 3.2.1 動態(tài)性嚴密監(jiān)測

51、腹內(nèi)壓 ACS的早期診斷極為重要。ACS的診斷特點：（1）腹痛、腹脹極度嚴重，發(fā)病初期腹膜刺激征明顯；（2）腹腔內(nèi)壓力迅速升高，至少20mmHg（一般發(fā)病后72h內(nèi)），腹腔前后徑左右徑比例0.8；（3）生命體征難以穩(wěn)定；（4）早期極易出現(xiàn)多器官功能障礙或衰竭；（5）病死率較高。在輔助檢查中 CT的診斷價值較高，CT診斷征象可表現(xiàn)為：（1）下腔靜脈壓迫、狹窄；（2）圓腹征陽性（腹部前后徑橫徑比例增高）；（3）腎臟壓迫或移位；（4）腸壁增厚；（5）腸腔內(nèi)外有液體積聚。腹腔內(nèi)壓力（IAP）監(jiān)測在ACS的治療有著重要的地位。腹腔內(nèi)壓力監(jiān)測應(yīng)持續(xù)進行于整個治療過程中，以膀胱內(nèi)壓（UBP）最為準確且易于施

52、行。根據(jù)監(jiān)測的膀胱內(nèi)壓高低，分別分為4級并根據(jù)它的結(jié)果采取相應(yīng)的治療措施3，4，一旦腹內(nèi)壓25cmH2O的危險警戒水平時提示必須及時采取有效的腹腔減壓措施，而當腹內(nèi)壓35cmH2O則必須馬上實施開腹減壓手術(shù)。 癥狀：（1）腹痛、腹脹極度嚴重（2）腹腔內(nèi)壓力迅速升高，至少20mmHg（3）腹腔前后徑/左右徑0.8（4）生命體征難以穩(wěn)定（5）早期極易出現(xiàn)多器官功能障礙或衰竭（6 ）病死率較高輔助檢查：主要是CT及UBPCT表現(xiàn)（1）下腔靜脈壓迫、狹窄（2）圓腹征陽性：腹腔前后徑/左右徑0.8（3）腎臟壓迫或移位（4）腸壁增厚（5 ）腸腔內(nèi)外有液體積聚 3診斷診斷3. 1臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 大多數(shù)患者

53、都有相對明確的病史,如腹腔鏡手術(shù)、腹部創(chuàng)傷、開腹手術(shù)、大量液體復蘇,在此基礎(chǔ)上,出現(xiàn)一系列非特異性體征。Ertel等 24 報道ACS早期患者出現(xiàn)呼吸困難,呼吸道阻力增加和高碳酸血癥(如氣道壓 45 cm H2O,PaCO2 50 mm Hg) ,尿量減少。后期體征包括嚴重的腹脹(腹壁順應(yīng)性降低、緊張度增加) 、少尿或無尿和氮質(zhì)血癥、呼吸衰竭及心輸出量減少。腹部CT表現(xiàn)有: 下腔靜脈狹窄;腎臟直接受壓、移位;腸壁水腫、增厚;腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(腹腔前后徑/橫徑 018) 25 。 典型的IHS臨床表現(xiàn)為:腹內(nèi)壓力增高伴隨下列任一系統(tǒng)功能改變:氣道壓力增加、呼吸功能不全;或少尿、腎功能

54、不全;或腸道低灌注、消化道功能不全;或心輸出量減少,心血管功能不全等;同時腹壁順應(yīng)性降低、緊張度增加。IHS時腹部CT表現(xiàn)有：下腔靜脈變狹窄；腎臟直接受壓、移位；腸管水腫、增厚；腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(前后徑/橫徑08)。3. 2腹內(nèi)壓的測量腹內(nèi)壓的測量 IAH /ACS的定義及診斷很大程度上依賴于測壓方法的準確性及可重復性。臨床腹部查體及腹圍測量只能是粗略的估計,敏感性大約為40% 26 。Castren等 27 研究尿毒癥行腹膜透析的病人發(fā)現(xiàn),腹圍測量對于腹腔內(nèi)出血并不是一個很好的診斷指標。 目前公認直接測量腹腔內(nèi)壓力是直接測壓法的“金標準”,而間接測壓法的“金標準”則是簡單易行的膀

55、胱內(nèi)測壓法。當膀胱內(nèi)容量25 mmHg 35 mmHg 注（1 mmHg=1.36cmH2O）腹內(nèi)壓增高將對心血管、呼吸、腎臟及機體代謝等功能產(chǎn)生不良影響。最終導致腹腔間室綜合征(Abdominal Compartment Syndrome，ACS)的發(fā)生Home-made assembly: Transducer 2 stopcocks 1 60 ml syringe, 1 tubing with saline bag spike / luer connector 1 tubing with luer both ends 1 needle / angiocath Clamp for Fole

56、yAssembled sterilely in proper fashionUBPI級 不需特殊治療II 級 根據(jù)病人情況治療III級 多數(shù)病人需剖腹減壓IV級 危重，需要剖腹減壓 確診IHS需要測定腹內(nèi)壓力(有直接測壓法和間接測壓法)。直接測壓法：腹腔內(nèi)放置導管或粗針頭，利用壓力傳感器測量腹腔壓力；間接測壓法：包括經(jīng)留置于股靜脈、胃、直腸和膀胱等的導管，通過壓力轉(zhuǎn)換器而間接測得腹腔壓力。 二、ACS的監(jiān)測 自主呼吸動物的腹腔壓力正常為等于或低于大氣壓，但是機械通氣可產(chǎn)生接近呼氣末壓力的腹內(nèi)正壓。腹內(nèi)壓可通過一個連接氣壓計或傳感器的腹內(nèi)導管直接測得。用于腹腔鏡檢查的C02吹入器被用于增加并自動

57、直接測量腹內(nèi)壓。臨床上由于直接測量法不可行而使用間接測量腹內(nèi)壓的方法。此項技術(shù)包括直腸、胃、下腔靜脈及膀胱的壓力檢測。 摘 1胃內(nèi)壓：腹內(nèi)壓可通過測量胃內(nèi)壓進行估計。向胃中緩慢注射50100ml鹽水后可使用鼻胃管或胃造口管進行測壓。盡管動物模型顯示胃壓與腹內(nèi)壓之間的相關(guān)性不好，但人體研究表明胃內(nèi)壓與膀胱壓(UBP)有一定的相關(guān)性【6】。 2下腔靜脈壓：可以使用股靜脈導管來測量下腔靜脈的壓力，其結(jié)果與在各種動物模型中直接測得的腹內(nèi)壓及膀胱壓有良好的相關(guān)性。然而，由于是有創(chuàng)性檢查且存在明顯的危險性，如：靜脈血栓形成，其應(yīng)用通常是不可行的，目前尚未進行人體研究以證實其有效性。 3膀胱壓：此技術(shù)由Kr

58、on首次報道。在所測070mmHg寬的腹內(nèi)壓范圍內(nèi)，與腹內(nèi)壓直接測量值均有很高的相關(guān)性。再加上此技術(shù)應(yīng)用簡便、創(chuàng)傷小，因此被認為是臨床間接測量腹內(nèi)壓的最佳方法。 Moore及Meldrum提倡根據(jù)膀胱壓的檢測對腹內(nèi)壓進行分級。當膀胱壓小于25mmHg時(級和級)，應(yīng)維持足夠的血容量或高血容量狀態(tài)，以保持器官的血液灌注；當膀胱壓為2635mmHg時(級)，應(yīng)進行某種形式的減壓以挽救患者；當膀胱壓超過35mmHg時(級)，應(yīng)再次進行探查。3. 3診斷標準診斷標準 2004年12 月,腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(WorldSociety of the Abdominal Compartment Sy

59、ndrome,WSACS)將腹腔內(nèi)高壓定義為間隔46 h分別進行至少3次標準測壓中記錄到的數(shù)值穩(wěn)定12 mm Hg,伴或不伴APP60 mm Hg。大多數(shù)綜合征都是由一個前驅(qū)階段逐漸發(fā)展所致,在此過程中出現(xiàn)一系列特異性的癥狀和體征。ACS也不例外,IAH就是ACS的前驅(qū)階段。從這個角度來說,ACS就是IAH合并明確的器官功能衰竭。 WSACS定義腹腔間隔室綜合征為腹腔內(nèi)高壓(在間隔16 h分別進行至少3次標準測量中,腹腔內(nèi)壓力逐漸穩(wěn)定上升,并20 mm Hg) ,伴或不伴APP50 mm Hg,同時合并單個或多個器官功能衰竭。以感染相關(guān)性器官功能衰竭評分( sep sis2related or

60、gan failure assessment, SOFA) 28 評估,器官衰竭定義為此器官SOFA評分3分。 ACS的治療原則 ACS可以發(fā)生于一系列外內(nèi)科情況中，特別當發(fā)生有生命危險的大出血及休克，大容量補液，長時間手術(shù)及病理性凝血時就更容易出現(xiàn)。出血性胰腺炎的外科治療，腹及胸腹主動脈瘤破裂修補及肝移植，往往因為術(shù)后并發(fā)ACS而使得病情更加復雜難治。當出現(xiàn)體溫不升、嚴重的病理性凝血及頑固性酸中毒，即出血性惡性循環(huán)時，往往是ACS發(fā)生的前兆。內(nèi)科治療 積極的ICU非手術(shù)治療對防止ACS的并發(fā)癥極為重要，包括對各系統(tǒng)器官嚴密監(jiān)護、足夠的液體交換。但必須明確，過量的液體復蘇，反而會加重ACS。非