2020年北京燕山中考一數(shù)學-模試題及答案ppt課件

1、第八章 呼吸衰竭劉 靖醫(yī)學院基礎(chǔ)部第一節(jié) 病因和發(fā)病機制重點）第二節(jié) 呼吸衰竭時主要的代謝功能變化第三節(jié) 呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)本章主要內(nèi)容本章主要內(nèi)容典典 型型 病病 例例 患者男，患者男，29歲。因燒傷而急診入院。歲。因燒傷而急診入院。 體格檢查：意識清，體格檢查：意識清，BP80/60mmHg，心率，心率101次次/分。雙下肢等部位分。雙下肢等部位-度燒傷，面積約為體表度燒傷，面積約為體表總面積總面積50%。 入院后入院后5h，BP降至降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸，經(jīng)輸液、輸血后上升至血后上升至120/70mmHg，此時胸片清晰。，此時胸片清晰。 第第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙

2、。第天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫痰，胸片示彌散紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫痰，胸片示彌散性肺浸潤。血氣：性肺浸潤。血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后，吸氧后PaO2仍不上升。仍不上升。 問問 題題1.該患者入院第該患者入院第7天后，呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)了天后，呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)了什么病理過程？什么病理過程？2.吸氧后為何血氣不變化？吸氧后為何血氣不變化？ 患者入院第患者入院第7天出現(xiàn)了急性呼吸衰竭天出現(xiàn)了急性呼吸衰竭 外外呼呼吸吸 外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理過程。呼吸衰竭 (Respiratory Fail

3、ure)：診斷標準診斷標準?PO2(mmHg)血血氧氧飽飽和和度度(%)氧離曲線氧離曲線 PaO2 50mmHg 呼衰血氣診斷標準：呼衰血氣診斷標準：PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg？將導致組織換氣障礙將導致組織換氣障礙呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類按按PCO2是否升高分為：是否升高分為： I型呼衰型呼衰:低氧血癥型呼衰低氧血癥型呼衰 II型呼衰型呼衰:高碳酸血癥型呼衰高碳酸血癥型呼衰2.按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按發(fā)病機制：通氣性、換氣性3.按病變部位：中樞性、外周性按病變部位：中樞性、外周性4.按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性性外呼

4、吸外呼吸功能障礙功能障礙肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙第一節(jié)病因和發(fā)病機制第一節(jié)病因和發(fā)病機制一、肺通氣障礙一、肺通氣障礙呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細胞受損細胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻彈性阻力增加力增加 胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞緣由：緣由：（一限制性通氣不足（一限制性通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。1.呼吸肌活動障礙：腦炎、低鉀血癥呼吸肌活動障礙：腦炎、低鉀血癥2.胸廓順應性降低：胸膜纖維化胸廓順應性降低：胸膜纖維化3.肺順應性降

5、低：肺纖維化肺順應性降低：肺纖維化4.胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸（二阻塞性通氣不足（二阻塞性通氣不足氣道阻塞或狹窄而引起的通氣障礙。氣道阻塞或狹窄而引起的通氣障礙。 氣道阻塞分類氣道阻塞分類:中央性：指氣管分叉處以上的中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞內(nèi)阻塞2種。種。外周性：內(nèi)徑小于外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 (COPD)。1中央氣道胸外段阻塞如喉頭水腫）中央氣道胸外段阻塞如喉頭水腫） 吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難（三凹征：胸骨上窩、（三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷）

6、鎖骨上窩、肋間隙凹陷）2中央氣道胸內(nèi)段阻塞如炎癥）中央氣道胸內(nèi)段阻塞如炎癥）呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難2.外周氣道阻塞外周氣道阻塞 是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型，常見疾是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型，常見疾病有慢性支氣管炎、肺氣腫等。病有慢性支氣管炎、肺氣腫等。肺氣腫患者：肺氣腫患者：肺泡彈性回縮力肺泡彈性回縮力下降；細支氣管下降；細支氣管肺泡附著點減少肺泡附著點減少呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難正常人用正常人用力呼氣力呼氣肺氣腫患肺氣腫患者用力呼氣者用力呼氣0+35300用力呼氣等壓點用力呼氣等壓點 移向小氣道移向小氣道（三肺泡通氣不足時的血氣變化（三肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不

7、足時肺泡通氣不足時: PAO2,PACO2 PaO2,PaCO2 總結(jié)：通氣障礙可引起總結(jié)：通氣障礙可引起型呼衰型呼衰解剖分流解剖分流添加添加通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)彌散彌散妨礙妨礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙二二 、肺換氣功能障礙、肺換氣功能障礙 1)肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少(減少面積減少面積50%） 肺不張、肺葉切除等肺不張、肺葉切除等2肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化肺水腫、肺纖維化（一彌散障礙（一彌散障礙1.常見原因常見原因彌散速度取決于氣體本身物理特性以及肺泡膜面積厚度等彌散速度取決于氣體本身物理特性以及肺泡膜面積厚度等10080604020PO2（mmHg

8、）PCO2mmHg）4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s圖：血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化圖：血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者緣由：緣由：CO2彌散彌散速度快速度快2.彌散障礙時的血氣變化彌散障礙時的血氣變化 PaO2 PaCO2 ？（只要肺通氣正常，彌散障？（只要肺通氣正常，彌散障礙對其影響不大）礙對其影響不大）（二肺泡通氣與血流比例失調(diào)（二肺泡通氣與血流比例失調(diào) 通氣血流比值通氣血流比值 ( VA/Q)，平均為，平均為4 / 5 = 0.8） 通氣血流比值范圍通氣血流比值范圍 0.63.0 1.部

9、分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足 功能性分流功能性分流 ，又叫靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性，又叫靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺疾病等。肺疾病等。氣道阻塞氣道阻塞限制性通氣障礙限制性通氣障礙肺泡通氣不足肺泡通氣不足血流未減少，血流未減少，甚至增多甚至增多VA/Q2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺動脈栓塞、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺動脈栓塞、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，肺泡的血液量減少，VA/Q比可顯著大于正常肺泡通氣比可顯著大于正常肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。 生理死腔：占潮氣量生理死腔：占潮氣量30% 疾病

10、時功能性死腔：高達疾病時功能性死腔：高達60%70% 總之，無論是功能性分流還是死腔樣通氣，總之，無論是功能性分流還是死腔樣通氣，均可導致：均可導致： PaO2 但但PaCO2 可正?；蚪档停踔辽呖烧；蚪档停踔辽撸ㄈ馄史至髟龆啵ㄈ馄史至髟龆嗌斫馄史至鳎荷斫馄史至鳎?一部分支氣管靜脈回流一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通靜脈交通支；其分流量約占心輸出支；其分流量約占心輸出量的量的2 % -3 %。肺實變、肺不張、支氣管肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，靜脈短路開放，使解剖真性分流增加。使解剖

11、真性分流增加。吸氧有效嗎？吸氧有效嗎？典典 型型 病病 例例 患者男，患者男，29歲。因燒傷而急診入院。歲。因燒傷而急診入院。 體格檢查：意識清，體格檢查：意識清，BP80/60mmHg，心率，心率101次次/分。雙下肢等部位分。雙下肢等部位-度燒傷，面積約為體表度燒傷，面積約為體表總面積總面積50%。 入院后入院后5h，BP降至降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸，經(jīng)輸液、輸血后上升至血后上升至120/70mmHg，此時胸片清晰。，此時胸片清晰。 第第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫痰，胸片示彌散紺，氣急加重，咳出淡紅色泡

12、沫痰，胸片示彌散性肺浸潤。血氣：性肺浸潤。血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后，吸氧后PaO2仍不上升。仍不上升。 該患者因燒傷導致低血容量性休克，經(jīng)抗休克治療，盡管血壓趨向平穩(wěn)，但根據(jù)7天以后患者出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙，第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，等表現(xiàn)，提示患者發(fā)生了急性呼吸衰竭。1.該患者入院第該患者入院第7天后，出現(xiàn)了什么病理天后，出現(xiàn)了什么病理過程？過程？2.吸氧后為何血氣不變化？吸氧后為何血氣不變化？該患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于嚴重休克導致肺內(nèi)動-靜脈

13、短路開放，使解剖分流量真性分流添加，吸氧對真性分流的PaO2提高無明顯作用。第二節(jié)第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化呼吸衰竭時主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應為主代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊代謝、機能嚴重紊亂亂 PaCO2 50mmHg 代償反應為主代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂代謝機能嚴重紊亂型呼衰型呼衰換氣障礙換氣障礙低氧血癥低氧血癥代謝障礙代謝障礙代謝性代謝性酸中毒酸中毒呼吸中樞呼吸中樞+肺通氣肺通氣呼吸性呼吸性堿中毒堿中毒電解質(zhì)紊亂：酸中毒電解質(zhì)紊亂：酸中毒高鉀血癥高鉀血癥; 堿中毒堿中毒低鉀血癥低鉀血癥1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及

14、電解質(zhì)紊亂酸堿平衡失調(diào)：酸堿平衡失調(diào)：型呼衰型呼衰通氣障礙通氣障礙低氧血癥低氧血癥高碳酸血癥高碳酸血癥代謝障礙代謝障礙代謝性代謝性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒2. 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞直接抑制呼吸中樞此時呼吸運動主要依靠此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化對外周化學感受器的刺激得以維持）。學感受器的刺激得以維持）。 IIII型呼吸衰竭的給氧原則：型呼吸衰竭

15、的給氧原則：低濃度低濃度(25%-29%)(25%-29%)、低流量持續(xù)給、低流量持續(xù)給氧。使氧。使PaO2 PaO2 上升不超過上升不超過60mmHg60mmHg。3. 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響： 輕、中度輕、中度心血管中樞興奮：心率心血管中樞興奮：心率、心收縮力、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應） 重度重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴張肺血管收縮）、血壓外周血管擴張肺血管收縮）、

16、血壓。 肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰肺源性心臟病：肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。大和心力衰竭。慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小動肺小動脈收縮脈收縮 紅細胞代紅細胞代償性增多償性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒縮心肌舒縮功能功能 右心衰竭右心衰竭 4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO260mmHg PaO260mmHg 智力和視力輕度減退智力和視力輕度減退 PaO240PaO24050mmHg

17、 50mmHg 神經(jīng)精神癥狀神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg PaO220mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害神經(jīng)細胞不可逆損害 PaCO280mmHg PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等嗜睡、木僵、昏迷等CO2CO2麻麻醉）醉） 肺性腦病肺性腦病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制：發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張腦血管擴張 腦細胞水腫：腦細胞水腫：ATPATP生成生成Na+-K+Na+-K+泵功能障礙泵功能障礙腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高通透性增高酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中樞抑制中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強腦內(nèi)磷酯酶活性增強溶酶體水解酶釋放溶酶體水解酶釋放神神經(jīng)細胞損傷經(jīng)細胞損傷 5. 5. 腎或胃腸功能變化腎或胃腸功能變化 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮腎血管收腎血管收縮縮GF