化學(xué)物質(zhì)與人體健康

1、主要內(nèi)容 一、外來(lái)物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化和代謝 二、化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用 三、化學(xué)致突變、致畸及致癌作用 四、有機(jī)物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系 五、元素與健康 六、有毒物質(zhì)的生物化學(xué)的生物化學(xué)效應(yīng) 七、環(huán)境地球化學(xué)與地方病一、外來(lái)化學(xué)物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)運(yùn)定義：外來(lái)化學(xué)物質(zhì)與機(jī)體接觸后，經(jīng)過(guò)一定途徑進(jìn)入血液，再由血液分散到全身各組織，最后通過(guò)一定途徑離開(kāi)機(jī)體的過(guò)程。 Absorption Distribution Metabolism Excretion外源化學(xué)物的體內(nèi)動(dòng)態(tài)外源化學(xué)物在生物體內(nèi)的的生物轉(zhuǎn)化接觸接觸排泄吸收再吸收代謝吸收分布排泄外源化學(xué)物在體內(nèi)的動(dòng)態(tài)過(guò)程二、外來(lái)化合物的代謝 代謝轉(zhuǎn)化

2、：外來(lái)化合物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成為衍生物的過(guò)程 結(jié)果化學(xué)物質(zhì)極性增強(qiáng)，水溶性增大改變外來(lái)毒物毒性 化合物反應(yīng)類(lèi)型外來(lái)化合物的生物轉(zhuǎn)化過(guò)程 氧化反應(yīng) 還原反應(yīng)水解反應(yīng)結(jié)合反應(yīng)化合物轉(zhuǎn)化的第一階段 化合物轉(zhuǎn)化第二階段1、氧化反應(yīng) （a）環(huán)氧化反應(yīng) 將一個(gè)原子氧加到雙鍵上，如 (b)芳香族和脂肪族化合物的羥基化反應(yīng)（c）N-、O-、或S-脫烷基反應(yīng)2、還原反應(yīng) 含有硝基、偶氮基、羥基的外來(lái)化合物以及二硫化物和鏈烯（CnH2n）化合物易還原。3、水解反應(yīng) 許多外來(lái)化合物如脂類(lèi)、酰胺類(lèi)和含有脂式鍵的磷酸鹽取代物極易被水解，而且水解后毒物大多降低。4、結(jié)合反應(yīng) 外來(lái)化合物在代謝過(guò)程中可直接發(fā)生結(jié)合反應(yīng)，經(jīng)過(guò)上述氧

3、化、還原、水解等第一階段反應(yīng)，在通過(guò)結(jié)合反應(yīng)使其極性增強(qiáng)，脂溶性降低，加速由體內(nèi)排泄過(guò)程。結(jié)合反應(yīng)機(jī)理：19.2 化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用 （Jointacation of chemicals） 實(shí)際生活環(huán)境中，有多種化學(xué)物質(zhì)同時(shí)存在，他們對(duì)機(jī)體的生物學(xué)作用與任何單一化學(xué)物質(zhì)分別作用于機(jī)體所產(chǎn)生的生物學(xué)作用完全不同，因此，把兩種或兩種以上的化學(xué)物質(zhì)共同作用于機(jī)體所產(chǎn)生的綜合生物效應(yīng)，稱(chēng)為聯(lián)合作用。根據(jù)生物學(xué)效應(yīng)的差異，多種化學(xué)物質(zhì)聯(lián)合作用通常分為四種類(lèi)型。 四種類(lèi)型協(xié)同作用（Synergistic effect） M協(xié)同 M1+M2相加作用（Additive effect） M協(xié)同 =M1+M2 獨(dú)

4、立作用（Independent effect） M1+M2M協(xié)同MaxM1,M2 拮抗作用(Antagonism effect) M協(xié)同 M1+M2舉例： 一定劑量的化學(xué)物質(zhì)A和B同時(shí)作用于機(jī)體，如A引起10%動(dòng)物死亡，B引起40%動(dòng)物死亡，那么根據(jù)相加作用，在100只動(dòng)物中死亡50只，存活50只舉例： 化學(xué)物質(zhì)A和B分別引起動(dòng)物死亡為10%和40%，那么100只活的動(dòng)物，經(jīng)A作用后，尚存活90只，經(jīng)B作用后，死亡應(yīng)為9040%，即36只，故此時(shí)存活的動(dòng)物數(shù)應(yīng)為54只?？梢?jiàn)，與上述相加作用不同。 確定聯(lián)合作用類(lèi)型方法將聯(lián)合作用物按相加作用預(yù)測(cè)的半數(shù)致死量LD50給于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物其死亡率80%為協(xié)同

5、作用，30%為拮抗作用，在兩者之間的為相加作用。運(yùn)用相加作用的數(shù)學(xué)模型，計(jì)算出混合物的LD50預(yù)期的P值，求P與LD50的實(shí)測(cè)值Q的比值。P/Q1相加作用；P/Q1拮抗作用；P/Q1協(xié)同作用。將單項(xiàng)毒物進(jìn)行毒性實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與聯(lián)合毒性試驗(yàn)的結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)的顯著性檢驗(yàn)，根據(jù)有無(wú)顯著性來(lái)確定聯(lián)合作用的類(lèi)型。19.3化學(xué)致突變、致畸、及致癌作用 一、化學(xué)致突變作用（Mutagensis） 1 1）致突變作用）致突變作用（mutagenesis）指外來(lái)因素(化學(xué),物理,生物因素)引起細(xì)胞核中的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的能力，而且這種改變可隨同細(xì)胞分裂過(guò)程而傳遞。 2) 致突變物致突變物（mutagen）能夠引起突

6、變的物質(zhì).(遺傳毒物, 誘變物) 化學(xué)毒物致突變類(lèi)型化學(xué)毒物致突變類(lèi)型 基因突變基因突變 堿基置換、移碼突變突變突變 染色體畸變?nèi)旧w畸變 ( (結(jié)構(gòu)異常-染色單體 染色體畸變) 染色體組畸變?nèi)旧w組畸變 ( (數(shù)目異常- 非整倍體、 多倍體) 二、化學(xué)致畸作用 導(dǎo)致畸胎的四種主要因素為病毒、放射性、藥物和化學(xué)品。 化學(xué)致畸作用機(jī)理尚未完全清楚，目前認(rèn)為化學(xué)致畸作用機(jī)理主要如下： （1）突變引起胚胎發(fā)育異常 （2）胚胎細(xì)胞代謝障礙 （3）細(xì)胞死亡和增值速度減慢 （4）胚胎組織發(fā)育過(guò)程的不協(xié)調(diào)三、化學(xué)致癌作用（Carciongenesis） 1、化學(xué)致癌作用（1）基因機(jī)制學(xué)派 認(rèn)為癌變是基因（D

7、NA）發(fā)生改變，即外來(lái)致癌基因引起細(xì)胞基因改變或外來(lái)基因螯合到細(xì)胞基因中，由于細(xì)胞基因改變而導(dǎo)致癌變。（2）基因外機(jī)制學(xué)派 認(rèn)為基因本身并未發(fā)生改變，是基因調(diào)控的表達(dá)發(fā)生改變，使細(xì)胞分化異常，出現(xiàn)異常膜特征及免疫調(diào)節(jié)等。2、化學(xué)致癌物的分類(lèi) 到目前為止，已經(jīng)鑒定出的有機(jī)化合物、無(wú)機(jī)化合物、固體狀態(tài)物質(zhì)、激素及免疫抑制劑等多種多樣的化學(xué)致癌物。 化學(xué)致癌物的分類(lèi)： （1）根據(jù)化學(xué)致癌物對(duì)人體和動(dòng)物致癌作用的不同進(jìn)行分類(lèi)，有利對(duì)人致癌危險(xiǎn)性進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)； （2）根據(jù)作用機(jī)理分類(lèi)。 根據(jù)化學(xué)致癌物對(duì)人類(lèi)和動(dòng)物致癌作用不同： （1）確認(rèn)致癌物；此類(lèi)化學(xué)物質(zhì)在人群流行病學(xué)調(diào)查及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，以確定具有致癌

8、作用。 （2）可疑致癌物；已確定對(duì)動(dòng)物有致癌作用，對(duì)人類(lèi)致癌性證據(jù)尚不足。 （3）潛在致癌物；對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有致癌作用，但無(wú)任何資料表明對(duì)人類(lèi)有致癌作用。根據(jù)化學(xué)致癌物是否作用于生物體的遺傳物質(zhì)遺傳毒性致癌物非遺傳毒性致癌物直接致癌物間接致癌物無(wú)機(jī)致癌物固體致癌物激素免疫抑制劑19.4有機(jī)物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系 有機(jī)化合物的與其生理活性之間，特別是結(jié)構(gòu)與致癌性能的關(guān)系，一直是研究熱點(diǎn)。由于與苯并芘相關(guān)的多環(huán)芳烴在職業(yè)癌及大氣環(huán)境致癌污染方面的重要性，因此，多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與致癌性能的關(guān)系，具有重大的實(shí)際意義。 結(jié)構(gòu)與毒性的關(guān)系研究在分子水平上進(jìn)行的，設(shè)計(jì)毒性的分子機(jī)理，且必須在分子生物學(xué)的水平上進(jìn)行

9、，分定性與定量?jī)煞矫妗ｊP(guān)于多環(huán)芳烴與致癌活性關(guān)系已提出K區(qū)理論與灣區(qū)理論。 20世紀(jì)50年代Pullman等人應(yīng)用休克爾Huckell）的分子軌道理論于多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與生理活性的關(guān)系，提出了K區(qū)理論。把多環(huán)烴分子分為K區(qū)和L區(qū)結(jié)構(gòu)。K區(qū)是環(huán)芳烴分子中雙鍵特性最強(qiáng)的區(qū)域，如菲的9,10位置，苯并蒽的5,6位置；而蒽的9,10位置和苯并蒽的7,12位置則稱(chēng)為L(zhǎng)區(qū)，此區(qū)的2個(gè)碳原子具有最高的自由價(jià)數(shù)，屬非活化性的。當(dāng)K區(qū)的復(fù)合定域能小于3.31，L區(qū)的復(fù)合定域能大于5.66時(shí)，則此多環(huán)芳烴將具有致癌活性。 K區(qū)理論的缺陷是由于當(dāng)時(shí)缺乏多環(huán)芳烴在生物體中實(shí)際代謝過(guò)程的充分資料，而沒(méi)有考慮到代謝作用往往

10、不發(fā)生在K區(qū)，以致使理論計(jì)算結(jié)果與許多事實(shí)不符。一、K區(qū)理論與灣區(qū)理論二、雙區(qū)理論 雙區(qū)理論認(rèn)為，多環(huán)芳烴完全致癌作用的必要條件，是在代謝過(guò)程中產(chǎn)生兩個(gè)親電中心。此外，對(duì)于PAH的致癌活性，兩個(gè)中心已足夠，更多的活性中心會(huì)在總的代謝趨勢(shì)上起脫毒作用。進(jìn)一步研究表明，對(duì)于多環(huán)芳烴致癌活性，兩個(gè)活性中心最優(yōu)距離0.280.30nm，這正好是DNA雙螺旋之間互補(bǔ)譯碼編譯 化學(xué)致癌作用的可能機(jī)理是DNA雙螺旋之間的互補(bǔ)移碼變異。 發(fā)生代謝活化的位置稱(chēng)為M區(qū)（代謝活性區(qū)），發(fā)生親電反應(yīng)的理論位置稱(chēng)E區(qū)（親電活性區(qū)），L區(qū)是一個(gè)脫毒區(qū)，K區(qū)根據(jù)不同的情況即可起親電活性區(qū)，也可起脫毒區(qū)作用，是一個(gè)雙重性能區(qū)

11、域。E及M所在的環(huán)稱(chēng)為角環(huán)，未標(biāo)符號(hào)的環(huán)稱(chēng)為次角環(huán)。E區(qū)附近蒽環(huán)的碳可稱(chēng)為親電碳原子或E碳，M區(qū)附近蒽環(huán)的碳稱(chēng)為活化碳原子，或稱(chēng)M碳。三、雙區(qū)理論的定量模型 角環(huán)E碳陽(yáng)離子的離域能E（單位）是有關(guān)正離子穩(wěn)定性的度量，其絕對(duì)值越大，則正離子越穩(wěn)定。 以計(jì)算的離域能作參數(shù)，經(jīng)近似處理，得致癌活性定量公式： log=4.75 E1_ E23-0.0512n E2-3式中：E1具有最高離域能角環(huán)或次角環(huán)離域能值（ 單位）E2具有次高離域能角環(huán)或次角環(huán)離域能值（0.4 ）N脫毒區(qū)總數(shù)，及L區(qū)、等價(jià)K區(qū)及未參加活化的角環(huán)總數(shù)19.5元素與健康 元素與健康是當(dāng)代生命科學(xué)和環(huán)境科學(xué)共同關(guān)心的話(huà)題。許多研究表明

12、，生命的無(wú)機(jī)組分和有機(jī)組分同樣重要，都是生命系統(tǒng)不可缺少部分。例如人體必需的微量元素，主要功能是作為催化劑，即引起或增強(qiáng)酶的活性，一般具有兩個(gè)作用（1）氧化還原作用；（2）金屬直接參與控制反應(yīng)歷程。 一、元素的生物學(xué)分類(lèi) 從醫(yī)學(xué)生物學(xué)出發(fā)，通常把92種天然元素分為5類(lèi)： （1）生命必須大量元素（2）生命必須微量元素 （3）生命可能必須元素（4）有毒元素（5）非必須元素二、生物最適營(yíng)養(yǎng)濃度定律 德國(guó)科學(xué)家伯特蘭德在對(duì)Mn與植物生態(tài)關(guān)系的研究中，發(fā)現(xiàn)植物缺少某種必需元素時(shí)就不能成活，元素適量時(shí)則能茁壯成長(zhǎng)，而當(dāng)元素過(guò)量時(shí)就顯示出它對(duì)植物的毒性，直至最終導(dǎo)致死亡。這一現(xiàn)象被稱(chēng)為伯特蘭德定律，即生物最

13、適營(yíng)養(yǎng)濃度定律。適用范圍：植物、動(dòng)物、人類(lèi)。 對(duì)于有毒元素，伯特蘭德定律就不適用。施羅德提出了無(wú)生物功能的有毒元素的效應(yīng)理論。三、金屬中毒與解毒 （1）金屬在體內(nèi)與生物分子的決定它的去向和生物作用。蛋白質(zhì)由于其配位基團(tuán)的多樣性、構(gòu)象的復(fù)雜多樣性以及蛋白質(zhì)在細(xì)胞外液中的大量存在，都使得進(jìn)入生物體的金屬首先與蛋白質(zhì)配位。除血漿蛋白質(zhì)外，進(jìn)入體內(nèi)的金屬離子還可與酶的活性部位直接作用，抑制酶的活性。此外，金屬的化學(xué)形態(tài)不同，所顯示的毒性不同。 （2）有毒金屬 最后通過(guò)腎臟以尿的形式和胃腸道以糞便形式排出體外，有時(shí)也通過(guò)呼吸作用道排出，少量隨汗液、乳汁、唾液及毛發(fā)等排出。對(duì)于重金屬中毒者，往往需要服用解

14、毒劑。19.6 有毒物質(zhì)的生物化學(xué)效應(yīng) 一、砷的生物化學(xué)效應(yīng) 砷引起主要中毒癥狀有神經(jīng)損害，早期有末梢神經(jīng)炎，有蟻?zhàn)吒校つw色素沉淀，運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)，視力、聽(tīng)力障礙，肝臟損傷等。 近年來(lái)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，適量的砷對(duì)人體是必需的，因此將As列入生物必需元素。實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明，動(dòng)物因?yàn)槿鄙槎股L(zhǎng)發(fā)育受阻，免疫力下降。 二、鉛的生物化學(xué)效應(yīng) 鉛主要引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和貧血。早期癥狀是頭痛（暈）、失眠、味覺(jué)不佳，體重減輕。鉛還能夠降低人的生育能力。鉛可進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)各部位，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，運(yùn)動(dòng)失調(diào)、多動(dòng)，注意力下降，智商下降，模擬學(xué)習(xí)困難，空間綜合能力下降。 兒童對(duì)鉛特別敏感，它能夠使兒童的神經(jīng)、血液、心

15、血管、消化、免疫、內(nèi)分泌、生殖泌尿等多系統(tǒng)多器官受損，而且是不可逆的終生損傷。 三、汞的生化效應(yīng) 進(jìn)入機(jī)體的無(wú)機(jī)汞多蓄積在腎、肝、骨髓、脾等臟器；烷基汞多存在于腎、肝、肌肉中，又特別容易通過(guò)血腦屏障，以在腦內(nèi)蓄積為特征以在腦內(nèi)蓄積為特征。 甲基汞在人體中與-SH結(jié)合形成硫醇鹽、使含-SH的酶包括過(guò)氧化物酶、細(xì)胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶失去活性進(jìn)而使肝臟失去解毒功能和破壞細(xì)胞離子平衡導(dǎo)致細(xì)胞壞死。甲基汞還能侵害神經(jīng)系統(tǒng)，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害最嚴(yán)重的是小腦和大腦兩半球，特別是枕葉、脊髓后束以及末梢感覺(jué)神經(jīng)。汞也能夠引起流產(chǎn)、死胎、畸胎等異常妊娠。四、N-亞硝基化合物 N-亞硝基化

16、合物是強(qiáng)烈致癌（主要是肝癌）物質(zhì)，它有兩個(gè)前驅(qū)物質(zhì)，一是亞硝酸鹽，存在于一切農(nóng)產(chǎn)品中，其中特別是腌制品中含量特別高，放置時(shí)間太長(zhǎng)的新鮮蔬菜以及燜煮時(shí)間太長(zhǎng)的食品都會(huì)使亞硝酸鹽的含量明顯增加。二是仲胺，它是動(dòng)物、植物蛋白質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物。亞硝酸鹽除有強(qiáng)烈致癌作用外，還能夠使血紅蛋白失去輸送氧的能力，出現(xiàn)不同程度的缺氧癥狀。19.7 19.7 環(huán)境生物地球化學(xué)與地方病環(huán)境生物地球化學(xué)與地方病 人體與地球化學(xué)環(huán)境的關(guān)系人體與地球化學(xué)環(huán)境的關(guān)系 微量元素與人類(lèi)健康微量元素與人類(lèi)健康 地球化學(xué)環(huán)境與人類(lèi)疾?。ǖ胤叫约膊。┑厍蚧瘜W(xué)環(huán)境與人類(lèi)疾病（地方性疾?。?地球化學(xué)環(huán)境與人類(lèi)疾病地球化學(xué)環(huán)境與人類(lèi)疾病

17、一、我國(guó)地方病生物地球化學(xué)區(qū)的成因類(lèi)型及地理分布 生物地球化學(xué)區(qū)是指地表元素缺乏或過(guò)剩而引起生物與環(huán)境的化學(xué)平衡遭到破壞的地區(qū)，它是在地質(zhì)、地形、氣候、水文、土壤、植物和人文等問(wèn)題的綜合作用下形成的。二、幾種主要的地方病 地方性疾病指具有一定的發(fā)病區(qū)域環(huán)境的疾病，影響范圍大，潛伏周期長(zhǎng)，突發(fā)性流行，不易根治的疾病。世界地方性甲狀腺腫分布示意圖世界地方性甲狀腺腫分布示意圖 ( (一一) )地方性甲狀腺腫地方性甲狀腺腫 地方性甲狀腺腫地方性甲狀腺腫 * *地球化學(xué)環(huán)境中的碘與地方性甲狀腺腫關(guān)系地球化學(xué)環(huán)境中的碘與地方性甲狀腺腫關(guān)系（1）當(dāng)水碘低于最適濃度的下限(10g/L)時(shí)，飲水中含碘量愈低，地

18、方性甲狀腺腫患病率愈高，二者呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（2）當(dāng)水碘高于最適濃度的上限濃度時(shí)，飲水中的碘含量愈高，地方性甲狀腺腫患病率愈高，兩者呈正相關(guān)關(guān)系地方性甲狀腺腫的防治地方性甲狀腺腫的防治查明天然水中碘的分布規(guī)律，提供適量碘的飲水水源； 查明水中Ca、F、Mg、Mn等元素的含量查明地區(qū)性的食物特征，如蔬菜、食鹽、海產(chǎn)等對(duì)該病的干擾；測(cè)定水中有機(jī)質(zhì)的含量和細(xì)菌指數(shù)、水中的亞硝酸鹽含量。 對(duì)于該病的有效防治方法是使用碘鹽、進(jìn)行改水、限制使用“促甲狀腺腫”物質(zhì)。 ( (二二) )地方性氟病地方性氟病 地方性氟病是一種世界性地方病，遍及五大洲，主要表現(xiàn)是氟中毒引起的斑釉牙、氟骨癥和氟攝入不足引起的齲齒。 我國(guó)

19、地方性氟中毒的分布我國(guó)地方性氟中毒的分布 除上海市外，全國(guó)各省市區(qū)均除上海市外，全國(guó)各省市區(qū)均有不同程度的地方性氟中毒的流行。有不同程度的地方性氟中毒的流行。 根據(jù)根據(jù)20002000年統(tǒng)計(jì)資料，高氟暴年統(tǒng)計(jì)資料，高氟暴露人口露人口1098010980萬(wàn)，分布在萬(wàn)，分布在12801280個(gè)病個(gè)病區(qū)縣、區(qū)縣、149541149541個(gè)自然村。病區(qū)人口個(gè)自然村。病區(qū)人口1.51.5億，氟斑牙現(xiàn)患億，氟斑牙現(xiàn)患40004000多萬(wàn)，氟多萬(wàn)，氟骨癥現(xiàn)患骨癥現(xiàn)患260260多萬(wàn)。多萬(wàn)。中國(guó)地方性氟中毒分布示意圖中國(guó)地方性氟中毒分布示意圖 地方性氟病癥狀地方性氟病癥狀 生活在高氟區(qū)的人群，往往有肢體麻木、

20、知覺(jué)異常、反應(yīng)遲鈍、嗜睡不醒等癥狀。嚴(yán)重的氟中毒就是氟骨癥，全身麻木、關(guān)節(jié)疼痛、彎腰駝背、四肢關(guān)節(jié)變形，有的喪失勞動(dòng)能力，生活不能自理，乃至癱瘓。( (三三) )克山病克山病 一種原因未明的以心肌病變?yōu)橹鞯募膊?，亦稱(chēng)地方性心肌病。主要為急性和慢性心功能不全，心臟擴(kuò)大，心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。主要是與硒元素有關(guān)。 全國(guó)克山病分布示意圖全國(guó)克山病分布示意圖 中國(guó)硒營(yíng)養(yǎng)背景值示意圖中國(guó)硒營(yíng)養(yǎng)背景值示意圖 3 3、預(yù)防、預(yù)防(1)(1)流行區(qū)采用亞硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，流行區(qū)采用亞硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，使用含硒酵母、含硒食鹽。使用含硒酵母、含硒食鹽。(2)(2)農(nóng)村使用含硒液浸過(guò)的種子種植

21、，植農(nóng)村使用含硒液浸過(guò)的種子種植，植物根部施加含硒肥料以提高農(nóng)作物中含物根部施加含硒肥料以提高農(nóng)作物中含硒量。硒量。(3)(3)改水（或換水）阻截致病因子進(jìn)入人改水（或換水）阻截致病因子進(jìn)入人體。體。(2)(2)水文條件和水的化學(xué)成分水文條件和水的化學(xué)成分 水質(zhì)上看，池塘水、溝渠水的有機(jī)污染嚴(yán)重，水質(zhì)上看，池塘水、溝渠水的有機(jī)污染嚴(yán)重， NONO3 3- -、NONO2 2- -、NHNH4 4+ +、腐殖酸腐殖酸( (OH)OH)含量高，化學(xué)需氧量含量高，化學(xué)需氧量(COD)(COD)高，高，SeSe、MoMo、MgMg、CaCa含量低。含量低。( (五五) ) 大骨節(jié)病大骨節(jié)病大骨節(jié)病是一

22、種伴有機(jī)體改變對(duì)稱(chēng)的地方性畸形骨關(guān)節(jié)病，病情有大骨節(jié)病是一種伴有機(jī)體改變對(duì)稱(chēng)的地方性畸形骨關(guān)節(jié)病，病情有明顯的地方性。在我國(guó)明顯的地方性。在我國(guó)1414個(gè)省區(qū)均有分布，主要發(fā)生在我國(guó)北方地區(qū)個(gè)省區(qū)均有分布，主要發(fā)生在我國(guó)北方地區(qū)。在我國(guó)，大骨節(jié)病主要分布在我國(guó)，大骨節(jié)病主要分布在東北至西藏的一個(gè)狹長(zhǎng)高在東北至西藏的一個(gè)狹長(zhǎng)高寒地帶，若爾蓋是一個(gè)重病寒地帶，若爾蓋是一個(gè)重病區(qū)之一區(qū)之一 中國(guó)大骨節(jié)病分布圖中國(guó)大骨節(jié)病分布圖我國(guó)主要大骨節(jié)病病區(qū)飲水水源污染程度和病情相關(guān)圖解我國(guó)主要大骨節(jié)病病區(qū)飲水水源污染程度和病情相關(guān)圖解I I一無(wú)污染；一無(wú)污染；IIII一輕度污染；一輕度污染；IIIIII一中度

23、污染；一中度污染；IVIV一嚴(yán)重污染；一嚴(yán)重污染；V V一極嚴(yán)重污染一極嚴(yán)重污染 ( (六六) )地方性砷中毒地方性砷中毒由于某些地區(qū)居民長(zhǎng)期從外環(huán)境中攝入過(guò)量的砷而引起的皮膚角化、色素沉著、癌變等為主要表現(xiàn)的一種慢性全身性疾病。地方性砷中毒的病區(qū)類(lèi)型地方性砷中毒的病區(qū)類(lèi)型(1)(1)飲水型地砷病區(qū)飲水型地砷病區(qū)(2)(2)燃煤污染型地砷病區(qū)燃煤污染型地砷病區(qū)2 2、地球化學(xué)環(huán)境、地球化學(xué)環(huán)境 自然界砷廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中自然界砷廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中 ，含砷礦石如砷鐵礦、雄黃、，含砷礦石如砷鐵礦、雄黃、雌黃等，砷多與鋅、銅鉛等元素共生于硫化物礦床中。雌黃等，砷多與鋅、銅鉛等

24、元素共生于硫化物礦床中。毒毒家家報(bào)報(bào)道道毒家大曝光毒家大曝光染色饅頭事件 上海盛祿食品有限公司分公司在生產(chǎn)過(guò)程中添加色素、防腐劑等，將白面染色制成玉米面饅頭、黑米饅頭等，工人還隨意更改饅頭的生產(chǎn)日期?！叭旧别z頭進(jìn)入了上海部分超市銷(xiāo)售 。上海工商執(zhí)法人員對(duì)報(bào)道中涉及的迪亞天天倉(cāng)儲(chǔ)中心、華聯(lián)超市光新路店等進(jìn)行了執(zhí)法檢查，并在現(xiàn)場(chǎng)發(fā)現(xiàn)了涉嫌使用色素的“染色”饅頭。毒家大曝光毒家大曝光“豬蹄髈”重慶市云陽(yáng)縣工商局在雙江鎮(zhèn)青龍街道楊沙村5組一作坊查獲139公斤“豬蹄膀”（雙氧水+亞硝酸鹽+日落黃+豬皮包裹凍豬肉，捆扎棉線(xiàn)制成假“豬蹄膀”）?！柏i蹄膀”亞硝酸鹽超標(biāo)48倍以上，食入過(guò)量會(huì)引起中毒甚至死亡

25、豬蹄髈毒家大曝光毒家大曝光毒豆芽2011年4月17日凌晨，沈陽(yáng)市公安局端掉一毒豆芽加工窩點(diǎn)，在該窩點(diǎn)內(nèi)查獲使用有害非食品添加劑制成的豆芽2t，半成品8t為了讓食物更加漂亮、增加黃豆發(fā)芽率，這些豆芽里被加入了尿素、恩諾沙星等違法添加劑。其中尿素用量超標(biāo)27倍；恩諾沙星是一種抗生素，一般用在動(dòng)物身上；6-芐氨基腺嘌呤長(zhǎng)期食用則會(huì)在人體內(nèi)產(chǎn)生可致癌的亞硝酸鹽。毒家大曝光毒家大曝光牛肉膏日前，安徽工商部門(mén)查獲一種名為牛肉膏的添加劑，可讓豬肉變“牛肉”。新鮮豬肉的價(jià)格為每斤13元左右，鹵牛肉每斤35元，羊肉每斤要30元左右。一次腌制50斤豬肉來(lái)冒充鹵牛肉，就可直接省下近千元的成本事件發(fā)生何為牛肉膏牛肉膏，又稱(chēng)牛肉浸膏