急性心肌梗死的心電圖演變

1、哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院急性心肌梗死的心急性心肌梗死的心 電圖演變電圖演變主講：梁兆光哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院一、前言AMI定義（defination）： 急性心肌梗死(AMI)系由于各種原因(主要是動脈粥樣硬化)造成的冠狀動脈急性閉塞，使其相對應(yīng)的心肌因嚴重而持久的供血中斷發(fā)生局部缺血、損傷、壞死 ，產(chǎn)生一系列特征性心電圖改變及心肌酶譜變化。最新研究結(jié)果表明，病理上90以上的急性心肌梗死是在冠脈病變基礎(chǔ)上有血栓形成，少數(shù)亦可由出血、栓塞及痙攣等因素造成。 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院影響心肌梗死心電圖改變的因素心肌梗死心電圖的改變涉及3個方面的問題心肌損傷

2、的程度（穿壁與非穿壁）缺血和梗死的部位缺血的時期（超急期、急性期、演變期及恢復(fù)期）。 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院心肌梗死心電圖必須解決以下幾個新課題：隨著冠狀動脈成形術(shù)和溶栓療法的廣泛開展，心肌梗死心電圖必須解決以下幾個新課題：（1）極早期（癥狀發(fā)作6一12h內(nèi)）診斷（2）梗死相關(guān)冠狀動脈的確定（3）再梗死的診斷和鑒別診斷（4）冠狀動脈再通的診斷（5）心電圖定量估測梗死范圍和左心室功能等 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院心電圖診斷心肌梗死的優(yōu)缺點常規(guī)心電圖診斷心肌梗死有較高的特異性和敏感性無創(chuàng)檢查方便迅速，能多次重復(fù)局限性 在極早期診斷，多支血管病變的冠狀動脈定位、透壁性和非透壁性梗塞的鑒別等都

3、有相當?shù)睦щy。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院二、冠狀動脈（coronary artery）解剖冠狀動脈是升主動脈的分支，其中左冠狀動冠狀動脈是升主動脈的分支，其中左冠狀動脈發(fā)自主動脈竇左后竇，右冠狀動脈發(fā)自主脈發(fā)自主動脈竇左后竇，右冠狀動脈發(fā)自主動脈竇前竇，是心臟的營養(yǎng)動脈。動脈竇前竇，是心臟的營養(yǎng)動脈。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第

4、一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院冠狀動脈的心臟血液供應(yīng)分布冠狀動脈的心臟血液供應(yīng)分布左冠狀動脈前降支左冠狀動脈前降支(LAD)營養(yǎng)左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。左冠狀動脈回旋支左冠狀動脈回旋支(LCX)供應(yīng)左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房、房室結(jié)。右冠狀動脈右冠狀動脈(RCA)供應(yīng)左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、后間膈和右心室、竇房結(jié)、房室結(jié)。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院三、冠狀動脈狹窄、閉塞的心電圖演變哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院實驗性心肌梗死證實了冠狀動脈被鉗夾后隨著血流阻斷的時間由幾分鐘延長至幾十分鐘的過程中，病變由輕至重產(chǎn)生三種類型的心電

5、圖圖形及其形成機制。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院急性心肌梗死心電圖圖形的產(chǎn)生哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院心肌梗死心電圖的特征性改變 心肌梗死產(chǎn)生除極和復(fù)極兩部分心電圖變化實驗性心肌梗死模型已證實鉗夾冠狀動脈阻斷血流幾分鐘后T波倒置，如放松可恢復(fù)若繼續(xù)阻斷20min，則ST段拾高，T波倒置減輕，與ST段形成“單向曲線”，如放松仍可恢復(fù)。電子顯微鏡下有細胞缺氧改變持續(xù)阻斷2h后R波減低以至消失，形成QS波，24h后檢查細胞壞死 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院病理性Q波異常Q波或病理性Q波的確定為間期大于或等于0.04s，Q波的幅度超過隨后R波的25。異常Q波的標準不能用于和aVR導聯(lián)，這些導聯(lián)正常人

6、亦會有深而寬的Q波。aVL導聯(lián)異常Q波需大于或等于0.04s，或大于50的R波幅度，并伴直立P波才能認為異常。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院典型的急性心肌梗死應(yīng)為Q波形成的壞死型改變、ST段抬高形成的損傷型改變和T波倒置形成的缺血型改變的聯(lián)合心電圖圖形。Q波形成的機理，有腔內(nèi)電位理論和向量理論兩種理論 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院向量理論Grant在1954年提出，任何導聯(lián)的Q波提示心室初始除極綜合向量在該導聯(lián)的方向為負，心肌梗死的Q波系由于缺血損傷所致心肌初始向量的喪失。 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院典型急性心肌梗死動態(tài)心電圖演變1、缺血型 表現(xiàn)為T波倒置，系由于心

7、肌輕微受損影響了復(fù)極過程，供血恢復(fù)后可以變?yōu)檎！?、損傷型 表現(xiàn)為ST段上升或單向曲線，系由于心肌進一步損傷，產(chǎn)生了“舒張期損傷電流” ， “收縮期損傷電流”，或“除極波受阻”。但它仍屬細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的改變，是可以恢復(fù)的。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院3、壞死型 表現(xiàn)為Q波及QS波形成，系由于心肌缺血極為嚴重而產(chǎn)生壞死，不能除極。這時臨近電極上的心電圖只是反映對側(cè)正常心肌除極向量。壞死型的心電圖改變，一般不再恢復(fù)正常。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院正正常常哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院四、典型心肌梗死診斷條件（1）有明確病理性Q波或QS波，ST段抬高呈弓背狀向上的單向曲線，心內(nèi)膜下心肌梗死表現(xiàn)為S

8、T段降低或抬高，T波深寬對稱倒置。（2）有心肌梗死圖形出現(xiàn)的導聯(lián)能提示梗死的部位（3）有明確心肌梗死圖形的演變過程（4）有急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)，同時血清心肌酶學的增高哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院五、 Q波性心肌梗死需要具備的條件（1）梗死的直徑大于2025mm（2）梗死的厚度大于57mm，累及左室壁厚度的達50以上（3）梗死的部位。即使梗死面積足夠大，梗死區(qū)必需是在心室除極起始40ms處，才會引起典型的Q波哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院六、心電圖對Q波性心肌梗死的定位診斷 左心室Q波梗死的定位診斷標準 根據(jù)心肌梗死的解剖學關(guān)系和心室造影及心肌灌注顯像，心電圖診斷左心

9、室梗死傳統(tǒng)上劃分為幾個部位。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 1)前間壁心肌梗死：QS波見于V1V3聯(lián)或其中一部分，有時可擴展到V4導聯(lián) 2)前(上)壁心肌梗死：rS波在V1導聯(lián)，隨后異常Q波見于V2V4導聯(lián)，有時可到V5導聯(lián)。3)前側(cè)壁心肌梗死:異常Q波位于V5V6、和aVL導聯(lián)，有時包括V4導聯(lián)。4)廣泛前壁心肌梗死：QS波見于全部或幾乎全部心前導聯(lián)(V1V6)，和aVL導聯(lián)可有可無異常Q波。5)高側(cè)壁心肌梗死：異常Q波在和aVL導聯(lián)，高一肋間 V5V7有時可有特征性變化。6)下壁心肌梗死：Q波發(fā)生在、和aVF導聯(lián)，其中aVF導聯(lián)Q波間期大于或等于0.03s。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 7)

10、下側(cè)壁心肌梗死：、和aVF適用于下壁梗塞標準，V5和V6導聯(lián)有異常Q波，此型少見。8)真(正)后壁心肌梗死；初始R波發(fā)生 V1和V2導聯(lián)，間期大于或等于0.04s，伴有RSl (30歲以上無右心室肥厚)，V7V9可出現(xiàn)Q波。9)后側(cè)梗死：Q波發(fā)生在I、aVL及V5V6導聯(lián)。 10)下后壁心肌梗死：Q波發(fā)生在、aVF及V7V9導聯(lián)。 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院七、急性心肌梗死的分期急性期 指ST段升高一直持續(xù)存在的時期，處于演變階段亞急性期 指ST段恢復(fù)到等電位線的時期，近期是指亞急性期，也就是恢復(fù)期。但是如沒有原來的心電圖和病史，無ST段明顯升高，各階段的判定則比

11、較困難遠期陳舊性心肌梗塞其標準為發(fā)病至少2個月哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院八、非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死無ST段抬高及病理性Q波,僅可見V4V6、 、aVL的ST段下移0.1mV以上， aVR導聯(lián)的ST段抬高，雙支對稱倒置的T波.哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院心電圖一般只有ST-T改變。 ST段壓低及T波倒置較明顯持久，并可能呈現(xiàn)規(guī)律演變。但R波較前明顯減低,是一項重要診斷依據(jù)。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院九、 Q波性和非Q波性梗死 傳統(tǒng)的觀念認為，透壁性梗死存在Q波，而心內(nèi)膜下的心肌梗死，由于心內(nèi)膜下“電寂靜”，并不形成Q波，現(xiàn)證明這一概念不正確。已有許多病理研究在心內(nèi)膜下或非透壁性心肌

12、梗死時記錄到異常Q波，而透壁性心肌梗死有時可不顯示病理性Q波。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院約4050直徑大于或等于2cm的透壁梗死可無病理性Q波形成。 （1）約10的心肌梗死其梗死部位位于基底等部位，不引起QR5波群起始部位的改變。 （2）約30的心肌梗死，梗死直徑較?。?3cm），累及左心室l0的范圍，亦不引起病理性Q波，而僅產(chǎn)生QRS波群的一些特征性改變，即等位性Q波。 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院（3）約7左右的心肌梗死，雖然梗死面積較大，但累及多支血管，而產(chǎn)生相互抵消作用。如前壁心肌梗死伴下側(cè)壁梗死，則其Q波向量可互相抵消而不形成典型的病理性Q波。（4）約3的心肌梗死，伴有左束支阻滯或

13、右束支阻滯，由于傳導異常，亦可無典型的病理性Q波存在。（5）約3%的梗死屬于彌漫性、局灶性心肌梗死，如各個梗塞處范圍均小于或等于2cm，亦不形成Q波。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 十、心肌梗死圖形的鑒別診斷 1aVL導聯(lián)出現(xiàn)QS或Qr型波 少數(shù)正常人在aVL導聯(lián)上出現(xiàn)QS或Qr型波，其與高側(cè)壁心肌梗死的不同點在于： (1)導聯(lián)和左胸導聯(lián)上不出現(xiàn)異常Q波。 (2)aVL導聯(lián)上不出現(xiàn)明顯ST-T改變，通常只有T波淺倒。 (3)aVL導聯(lián)上的P波通常倒置。 哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 2、aVF導聯(lián)出現(xiàn)QS、Qr或QR型波理性的，導聯(lián)如單獨出現(xiàn)異常Q波，一般很少為病理性的，無重要意義。有時由于心臟

14、位置變化，在、aVF導聯(lián)均出現(xiàn)Q波,此與下壁心肌梗塞的不同點是： (1) 導聯(lián)通常不出現(xiàn)異常Q波。 (2) 、aVF導聯(lián)不伴有ST-T改變。 (3) 在深吸氣時以上導聯(lián)Q波減小或消失。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 3V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)QS型波 無器質(zhì)性心臟病者有時在V1或V2導聯(lián)出現(xiàn)QS型波，其特點是： (1)QS波一般只在V1、V2導聯(lián)上。 (2) V1、V2導聯(lián)上無明顯ST-T改變。 (3)QS型波光滑、無頓挫及切跡。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 4左心室肥大引起左心室肥大引起Q波波(1)在左心室肥大時V1、v2(罕見V3)導聯(lián)出現(xiàn)QS型波，但V4導聯(lián)不會出現(xiàn)異常Q波。(2) V5、V6導

15、聯(lián)上的q波不消失，而且 V5、V6導聯(lián)R波電壓增高(超過2.5mv)。(3)有繼發(fā)性ST-T改變，右胸導聯(lián)的T波直立。(4)有人提出左心室肥大時，在低一肋間描記 V1、V2導聯(lián)時可能出現(xiàn)rS型，而在心肌梗死時低一肋間記錄QS型不會變化。哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院 5左束支傳導阻滯引起左束支傳導阻滯引起Q波波 在在V1、V2甚至甚至V3導導聯(lián)出現(xiàn)聯(lián)出現(xiàn)Q波，易與前間壁心肌梗死相混淆。其特點波，易與前間壁心肌梗死相混淆。其特點是：是： (1) V1、v2(可累及V3)出現(xiàn)Q波，V4多出現(xiàn)R波。 (2) 出現(xiàn)繼發(fā)性STT改變，右胸導聯(lián)T波直立。 (3) 各導聯(lián)的QRS波時間明顯增寬，且0.12s。 (4) V5、V6出現(xiàn)寬大而有切跡的R波哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院6左前分支阻滯引起左前分支阻滯引起Q波波 (1) V1V3導聯(lián)可出現(xiàn)QS波，但在低一肋間與 V1V3相對應(yīng)的部位，可出現(xiàn)正常的rs波。(2) 、aVF導聯(lián)出現(xiàn)rs型波，I、aVL導聯(lián)出現(xiàn)qR型波，額面電軸明顯左偏。7肥厚型心肌病肥厚型心肌病 出現(xiàn)異常Q波的機會較多，約占該病例總數(shù)的50。異常Q波是由于室間隔的異常肥厚，由室間隔向左除極向量加大引起。