職業(yè)性化學(xué)因素的危害和控制

1、職業(yè)性化學(xué)因素的危害和控制陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院胸心腫瘤科陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院胸心腫瘤科梁英平副主任醫(yī)師梁英平副主任醫(yī)師一、概述（一）生產(chǎn)性毒物的概念、來源和存在形態(tài)毒物指在一定條件下，攝入較小劑量時可引起生物體功能性和器質(zhì)性損害的化學(xué)物質(zhì)。在生產(chǎn)過程的各個環(huán)節(jié)中存在的、可能對人體產(chǎn)生有害影響的毒物稱為職業(yè)性毒物。由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒稱為職業(yè)中毒。v職業(yè)性毒物多以液體、氣體、蒸氣、粉塵和煙霧等形式存在。一般將分散于空氣中的粉塵、煙和霧統(tǒng)稱為氣溶膠。v（二）生產(chǎn)性毒物的毒性及其分級毒性指化學(xué)物具有造成生物體損害效應(yīng)的能力。生產(chǎn)性毒物的毒性常以引起某種毒性效應(yīng)所需要的劑量表示。最常用的

2、毒性參數(shù)是半數(shù)致死劑量（LD50）v（三）接觸生產(chǎn)性毒物的機(jī)會 1.正常生產(chǎn)操作：原料的開采與提煉；材料的搬運(yùn)與貯藏；材料的加工與準(zhǔn)備；加料與出料；產(chǎn)品處理與包裝；產(chǎn)品使用。 2.維修與輔助操作：工人進(jìn)入反應(yīng)裝置巡視、清釜、檢修；采取樣品。 3.意外事故：化學(xué)反應(yīng)失控；原料不純產(chǎn)生副反應(yīng)；貯存容器破損；設(shè)備缺陷。二、鉛中毒v（一）理化特性：藍(lán)灰色重金屬，比重11.3當(dāng)加熱至400500 以上時產(chǎn)生鉛蒸氣，在空氣中氧化形成氧化亞鉛（Pb2O）、冷凝形成氧化鉛煙，還可進(jìn)一步氧化形成新的產(chǎn)物，鉛化合物在水中的溶解度各有差異。v（二）接觸機(jī)會：v工業(yè)上所用的鉛40%為金屬鉛，35%為鉛化合物，25%為

3、合金。v鉛礦開采、含鉛金屬冶煉、熔鉛、電焊；印刷業(yè)的澆版、鑄字，接觸鉛化合物的生產(chǎn)過程有制造蓄電池、涂料、玻璃、搪瓷等。v（三）毒理：鉛化合物的毒性主要取決于分散度及在人體中的溶解度。v在生產(chǎn)條件下主要以粉塵、煙或蒸氣形態(tài)經(jīng)呼吸道吸入，少量經(jīng)消化道吸入。進(jìn)入血液中的鉛90%與紅細(xì)胞結(jié)合，血液中的鉛初期分布于肝、腎、肺等組織，數(shù)周后沉積于骨骼、牙齒等組織，當(dāng)血液pH改變時，骨骼內(nèi)的鉛可轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄圆⒎祷匮h(huán)。v鉛可造成神經(jīng)、造血、消化、心血管系統(tǒng)及腎多系統(tǒng)的損害。v鉛所致卟啉代謝紊亂造成血紅素合成障礙v（四）臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)系統(tǒng)：鉛中毒早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱，頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、全身無力睡眠障礙等。

4、早期出現(xiàn)感覺、運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢重癥出現(xiàn)中毒性腦病，甚至昏迷、驚厥、呈癲癇病樣發(fā)作。v2.消化系統(tǒng)：口內(nèi)有金屬味、納差、腹脹、腹部隱痛、惡心等。腹絞痛是其典型表現(xiàn)，突然發(fā)作，呈持續(xù)性絞痛，多在臍周?？谇谎例l邊緣可出現(xiàn)藍(lán)灰色著色帶，稱為鉛線v3.造血系統(tǒng)：貧血，多屬于輕度低血色素性正常細(xì)胞型貧血。v4.其他：腎臟損害較重時可出現(xiàn)蛋白尿、血尿及腎功能減退，女性還可引起月經(jīng)失調(diào)及流產(chǎn)。v（五）診斷：v應(yīng)密切注意接觸史及生產(chǎn)現(xiàn)場情況來進(jìn)行，我國現(xiàn)行職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：v1.鉛吸收：有密切接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，尿鉛0.39umol/L（0.08mg/L），血鉛2.40umol/L（5

5、0ug/dL）.v2.輕度中毒：常有輕度神經(jīng)衰弱綜合征，可伴有腹脹、便秘等癥狀，尿鉛或血鉛增高，同時有下列表現(xiàn)者：尿ALA23.8umol/L；尿糞卟啉定量（+）；FEP2.34umol/L。經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗，尿鉛3.84umol/L。v3.中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上有下列表現(xiàn)之一者，腹絞痛；貧血；中毒性周圍神經(jīng)病。v4.重度中毒：具有下列表現(xiàn)之一者：鉛麻痹；鉛腦病。v（六）防治原則v1.驅(qū)鉛治療：首選依地酸二鈉鈣及二巰基丁二酸鈉，一般1g靜滴，3，4日為一療程，持續(xù)23個療程。v2.處理：v鉛吸收可繼續(xù)原工作，36月復(fù)查；v輕度中毒驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作；v中度中毒驅(qū)鉛治療后原則上調(diào)離鉛作業(yè)

6、；v重度中毒必須調(diào)離鉛作業(yè)，并給予積極治療和休息。v預(yù)防關(guān)鍵在于控制接觸水平。v1.用無毒或低毒物代替鉛v2.通過改革工藝，自動化、密閉化作業(yè)和控制熔鉛溫度等措施盡量減少鉛煙產(chǎn)生。鉛作業(yè)工人應(yīng)穿工作服，v3.加強(qiáng)個人防護(hù)，戴濾過式防塵、防煙罩。三、汞中毒v（一）理化特性：為銀白色液態(tài)金屬，比重13.59，熔點-38.9 ，沸點356.6 ，能溶于脂肪，常溫下即能蒸發(fā)，表面張力大，增加蒸發(fā)面積，易于形成二次污染，不溶于水、酸，可形成多種汞鹽。v（二）接觸機(jī)會：汞礦開采與冶煉，電工器材儀器、儀表制造與維修?？谇豢朴霉R補(bǔ)牙等。v（三）毒理：以蒸氣形式經(jīng)呼吸道吸收，汞蒸氣具有高度的脂溶性及彌散性，消

7、化道吸收量極少，與皮膚接觸時可完全吸收。汞及其化合物主要分布于腎，其次為肝、腦、心臟及神經(jīng)系統(tǒng)。v（四）臨床表現(xiàn)：v1.急性中毒：多由于意外事故造成汞蒸氣大量逸散，短期吸入高濃度蒸氣所致，起病急，有頭暈、乏力、發(fā)熱等，口腔炎十分突出，食欲不振、惡心、腹痛、腹瀉等，還可發(fā)生化學(xué)性肺炎、肺水腫，口服汞鹽可引起胃腸道癥狀，可引起腎臟和神經(jīng)損害。v2.慢性中毒：較為常見，主要是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，早期為易興奮，激動、煩躁、記憶力減退等。典型表現(xiàn)為細(xì)震顫，開始為手指、舌、眼微小震顫，后期可出現(xiàn)幻覺和癡呆。空腔炎為粘膜糜爛、牙齦腫脹，可見汞線。v（五）診斷：v1.汞吸收：尿汞超過正常，無明顯中毒癥狀。v2.急性

8、中毒：有口腔炎、情緒激動、手指震顫等，可出現(xiàn)汞中毒性皮膚炎、肝腎損害。v3.慢性汞中毒：輕度：有類神經(jīng)征和輕度易興奮癥表現(xiàn)，可伴有輕微震顫；中度：上述癥狀加重，尚有精神性格改變，震顫加劇，尿汞增高；重度：汞中毒性腦病，精神性格改變顯著，四肢共濟(jì)失調(diào)。v（六）防治原則：v1.治療：急性中毒應(yīng)立即脫離現(xiàn)場，進(jìn)行驅(qū)汞治療及對癥治療；口服汞鹽者應(yīng)立即灌服蛋清、牛奶、豆?jié){等；汞吸收和輕度汞中毒者不必調(diào)離原工作；中重度者應(yīng)調(diào)離原工作。驅(qū)汞治療主要應(yīng)用巰基絡(luò)合劑。v2.預(yù)防：不用或少用汞，工作場所地面、墻面、桌面等光滑不易吸附汞；汞作業(yè)工人至少應(yīng)每年體檢一次。四、苯中毒v（一）理化特性：芳香烴類化合物，有特

9、殊芳香氣味。無色油狀液體，極易揮發(fā)，易溶于有機(jī)溶劑。v（二）接觸機(jī)會：生產(chǎn)香料、染料、藥物、合成纖維、塑料、合成橡膠等；作為溶劑及稀釋劑；苯的制造，煤焦油分餾、石油裂解等v（三）毒理：在生產(chǎn)環(huán)境中以蒸氣狀態(tài)存在，經(jīng)呼吸道吸入，10%以原形存儲于脂肪、骨髓或腦組織。40%在肝臟或骨髓內(nèi)氧化。苯的骨髓毒性主要由多種代謝物聯(lián)合作用致白血病。v（四）臨床表現(xiàn)：v1.急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，輕者出現(xiàn)粘膜刺激癥狀，伴有頭痛、惡心、嘔吐；重者發(fā)生昏迷、抽搐、血壓下降，呼吸循環(huán)衰竭。v2.慢性中毒：造血系統(tǒng)損害為主，早期表現(xiàn)為白細(xì)胞持續(xù)性減少，血小板下降；慢性重度中毒可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，引起再障，個別出現(xiàn)

10、白血病。v（五）診斷：v1.觀察對象：有下列改變之一者：白細(xì)胞計數(shù)波動于44.5109/L；血小板波動于6080109/L；紅細(xì)胞計數(shù)，男性41012/L,女性3.51012/Lv2.輕度苯中毒：白細(xì)胞計數(shù)4109/L，或中性粒細(xì)胞2109/L,常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀。v3.中度苯中毒：多有慢性中毒癥狀，并有易感染和出血傾向。符合下列條件之一者：白細(xì)胞計數(shù)低于2109/L，伴血小板計數(shù)60109/L；白細(xì)胞計數(shù)低于3109/L，或中性粒細(xì)胞10%；中度中毒，意識障礙可發(fā)展為中度昏迷, HbCO 30%；重度中毒，深昏迷或并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重心肌損害，肺水腫或呼吸衰竭，

11、HbCO50%；急性CO中毒遲發(fā)性腦病，急性中毒患者在意識恢復(fù)后，約經(jīng)260天的“假愈期”，又突然出現(xiàn)以精神、意識障礙及椎體系、椎體外系損害為主的腦病表現(xiàn)，稱為神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。v（2）氰化氫：無色，有苦杏仁味的氣體，易在空氣中均勻彌散，接觸氰化氫的作業(yè)有氰化氫制造、電鍍、金屬表面滲碳等。氰化氫進(jìn)入血液后，解離出氰根。與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，阻斷呼吸鏈，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。v輕度中毒，出現(xiàn)眼、上呼吸道刺激癥狀，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫；中度中毒，出現(xiàn)“嘆息樣”呼吸，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；重度中毒，出現(xiàn)意識喪失，強(qiáng)直性或陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，常伴有腦水腫和呼吸衰竭。v“亞硝酸鈉-硫代

12、硫酸鈉”是特效解毒治療。v（3）硫化氫：無色氣體，具有腐敗臭雞蛋味，接觸H2S的作業(yè)有：有機(jī)磷農(nóng)藥生產(chǎn)過程中的硫化反應(yīng)，含硫化合物的生產(chǎn)，以煤或原油為原料的化肥生產(chǎn)過程。vH2S在體內(nèi)與內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3結(jié)合，使其失去傳遞電子的能力，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。高濃度H2S可刺激神經(jīng)末梢與化學(xué)感受器，引起呼吸抑制，且可直接作用于呼吸中樞，造成電擊樣死亡。vH2S輕度中毒主要表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激，繼之出現(xiàn)呼吸困難、甚至?xí)炟屎鸵庾R模糊。中度中毒常伴發(fā)肺炎甚至肺水腫，血壓下降，休克等。重度中毒全身肌肉痙攣或強(qiáng)直，大小便失禁，深昏迷。吸入高濃度可造成“電擊樣”死亡。v治療應(yīng)使患者立即移離現(xiàn)場，在新

13、鮮空氣處對癥治療，對窒息者實行人工呼吸，吸氧、對癥治療。六、農(nóng)藥中毒v農(nóng)藥：是指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于消滅、控制有害動植物（害蟲、病菌、鼠類、雜草等）和調(diào)節(jié)植物生長的各種藥物,并包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等.v 農(nóng)藥按化學(xué)性質(zhì)可分為：有機(jī)磷、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類等。v 接觸機(jī)會：農(nóng)藥的生產(chǎn)、運(yùn)輸、銷售、使用整個過程均可能造成農(nóng)藥中毒。有機(jī)磷農(nóng)藥v有機(jī)磷是我國目前生產(chǎn)和使用最多的一類農(nóng)藥，多為廣譜、高效、低殘留的殺蟲劑，其中內(nèi)吸磷、馬拉硫磷、樂果、敵敵畏、敵百蟲等常見，對硫磷、甲胺磷等高毒逐步被淘汰。v 除敵百蟲外，多為油狀液體，工業(yè)品顯黃色至棕色，有類似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有機(jī)溶

14、劑；對光、熱、氧較穩(wěn)定，遇堿易分解。v 注：敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。因此，敵百蟲中毒時禁用堿性液體處理。v毒理：有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道吸收，經(jīng)皮和經(jīng)呼吸道吸收常是職業(yè)性中毒的主要途徑。v 吸收后的農(nóng)藥以肝臟含量最高，也可通過血腦屏障進(jìn)人腦組織。v 轉(zhuǎn)化：氧化（毒性）與水解（毒性）兩種方式。v 體內(nèi)常無明顯的物質(zhì)蓄積，代謝物主要由腎隨尿液、小部分隨糞排出。 v中毒機(jī)制：v抑制膽堿酯酶(ChE)活性 v 有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用的主要機(jī)制是抑制膽堿酯酶(ChE）活性,使其失去分解乙酰膽堿ACh)的能力，導(dǎo)致乙酚膽堿在體內(nèi)聚集，引起膽堿能神經(jīng)過度興奮

15、，出現(xiàn)一系列中毒癥狀。臨床表現(xiàn)急性中毒 臨床表現(xiàn)可分為三類 毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)較早，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸困難等。 煙堿樣癥狀 （中度中毒）：患者出現(xiàn)全身緊束感，眼、舌、頸部肌肉震顫，痙攣，嚴(yán)重時可因呼吸肌麻痹而死亡。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭昏、頭痛、乏力、煩燥不安、意識模糊、驚厥、昏迷等，甚至出現(xiàn)呼吸中樞麻痹而危及生命。 有少數(shù)患者在急性中毒恢復(fù)后，經(jīng)4-45天潛伏期，開始出現(xiàn)感覺障礙，繼而下肢無力直至癱瘓等周圍神經(jīng)病，稱遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病； 也有少數(shù)重癥患者在急性中毒癥狀消失后，出現(xiàn)中間期肌無力綜合征表現(xiàn)，其癥狀可持續(xù)4-18天。

16、慢性中毒 多見于農(nóng)藥生產(chǎn)工人，膽堿酯酶活力明顯降低，但癥狀一般較輕，以中毒性類神經(jīng)征為主。致敏作用和皮膚損害 有些有機(jī)磷農(nóng)藥具致敏作用，可引起支氣管哮喘、接觸性皮炎或過敏性皮炎。某村56名村民喝完滿月酒后，集體食物中毒 鄭某，男，36歲。當(dāng)天中午，鄭某喝完喜酒回到家，就感到渾身乏力并嘔吐，嘔吐物都帶有“蒜臭”味。下午2時左右，家人將其送醫(yī)院。其間，鄭某多次全身抽搐，上吐下瀉，大小便完全失禁。 56歲的黃某和其他的一些病人則是另一種癥狀：不停舞動手腳，表現(xiàn)得非常煩躁，要幾個人用大力氣才能將病人按在床上接受醫(yī)生治療。用藥后，這些病人又開始說胡話、罵人，病人的上述反應(yīng)是中樞神經(jīng)中毒的典型癥狀。 在農(nóng)

17、村，除蟲劑、除草劑、殺菌劑等都是常見的有機(jī)磷農(nóng)藥，不時有農(nóng)民不小心沾上或吸入導(dǎo)致中毒，他們見得比較多。所以當(dāng)他們看到這些病人都有瞳孔縮小的共同特征，嘔吐物都帶有“蒜臭”味，就立刻想到有機(jī)磷中毒。接著臨床診斷，發(fā)現(xiàn)病人頭暈乏力、神志恍惚，并有陣發(fā)性驚厥狀態(tài),所以斷定為有機(jī)磷中毒。 診斷 依據(jù)確切的短時間、大劑量職業(yè)接觸史，典型的臨床表現(xiàn)（如大蒜臭味、瞳孔縮小、大汗、分泌物增多、肌肉震顫、意識模糊等），結(jié)合全血ChE活性和尿中有機(jī)磷代謝物化驗檢查，參考環(huán)境與皮膚污染檢測，進(jìn)行綜合分析，并排除其他疾病，方可診斷為急性中毒。治療 重點在于排毒和解毒。 1、 清除毒物。立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣

18、服，用肥皂水 或5%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲除外）、清水、溫清水(忌用熱水)徹底清洗皮膚、頭發(fā)、指甲； 眼部受污染，應(yīng)迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗，洗后滴入1后馬托品數(shù)滴；口服中毒者，用溫水或2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）反復(fù)洗胃，直至洗出液無農(nóng)藥味為止。 2、解毒藥物。迅速給予解毒藥物，輕度中毒者可單獨(dú)給予阿托品（早期、足量、反復(fù)給藥）;中度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑 (如氯磷定、解磷定) 兩者并用。 氨基甲酸酯類農(nóng)藥 常用作殺蟲劑。常用的有呋喃丹、西維因、速滅威、涕滅威、異丙威等。 經(jīng)消化道吸收完全、迅速，呼吸道亦可吸收。 與ChE發(fā)生可逆性結(jié)合，形成疏松復(fù)合體，易水解，ChE復(fù)能

19、快，為短暫而可逆性抑制。 中毒臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷相似。 治療：阿托品劑量小、時間短，常規(guī)應(yīng)用； 單純中毒時禁用肟類復(fù)能劑。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥 殺蟲譜廣、藥效高、低毒、低殘留、易降解 常用的如溴氰菊酯（敵殺死）、氰戊菊酯（速滅殺丁）和氯氰菊酯（滅百可）。 主要經(jīng)呼吸道、消化道吸收，其次是經(jīng)皮膚吸收。代謝迅速，無蓄積性。 神經(jīng)毒物，主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，對皮膚粘膜有刺激作用。 急性中毒出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、肌束震顫，面部發(fā)癢或燒灼感，皮膚丘疹，重者有陣發(fā)性抽搐。未發(fā)現(xiàn)人類慢性中毒。七、矽肺v矽肺是塵肺的一種。v塵肺是指長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。v矽肺是由于生產(chǎn)過

20、程中長期吸入含游離二氧化硅較高的粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。矽肺是塵肺中最常見、進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種。v（一）病因v1.矽塵作業(yè)：在礦山方面有煤礦、金屬礦、巖石采掘、選礦等作業(yè)；在工廠方面有石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠的原料破碎、研磨、篩選、拌料等；機(jī)械廠的型砂調(diào)制、鑄件清砂、噴砂、砂輪研磨等作業(yè)。v2.影響矽肺發(fā)病的因素 矽肺的發(fā)病與粉塵中SiO2的含量、 SiO2的類型、粉塵濃度與分散度以及防護(hù)措施等因素有關(guān)。粉塵中游離SiO2含量越高，發(fā)病時間越短，病情越嚴(yán)重，發(fā)病率越高。v（二）發(fā)病機(jī)制及病理改變v1.發(fā)病機(jī)制 主要有機(jī)械刺激說、化學(xué)中毒說、表面活性說、免疫說。v綜合近年研

21、究，可將矽肺的發(fā)病機(jī)理歸納如下：進(jìn)入肺內(nèi)的矽塵能被巨噬細(xì)胞吞噬，形成活性羥基與巨噬細(xì)胞溶酶體膜上的受氫體形成氫鍵，從而改變細(xì)胞膜的通透性，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞自溶；硅氧鍵的斷裂參與導(dǎo)致巨噬細(xì)胞死亡；巨噬細(xì)胞損傷后釋放出一系列生物活性物質(zhì)，刺激成纖維細(xì)胞增生，合成膠原纖維。v2.病理改變 v 矽肺的病理改變有矽結(jié)節(jié)、彌漫性間質(zhì)纖維化、矽性蛋白沉積和進(jìn)行性大塊纖維化。矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性改變。v典型的矽結(jié)節(jié)是多層排列的膠原纖維構(gòu)成，內(nèi)含閉塞小血管或小支氣管，斷面似洋蔥頭狀。結(jié)節(jié)越成熟，塵細(xì)胞或成纖維細(xì)胞成分越少，而膠原越粗大密集，并可透明性變。矽結(jié)節(jié)增多、增大融合；在其間繼發(fā)纖維化則可形成團(tuán)塊狀。v（三）

22、矽肺的臨床表現(xiàn)與診斷v1.癥狀和體征v 由于肺代償功能強(qiáng)，矽肺患者可在相當(dāng)長時期內(nèi)無明顯自覺癥狀，但X線胸片上已呈現(xiàn)較典型的矽肺影像改變。v2.X線胸片表現(xiàn)vX線表現(xiàn)為：胸片上圓形、不規(guī)則形小陰影和大陰影與肺組織內(nèi)粉塵聚積和纖維化的病變程度密切相關(guān)。其他表現(xiàn)如肺門改變、肺紋理和胸膜改變以及肺氣腫等。v3.矽肺的并發(fā)癥v矽肺最常見的并發(fā)癥是肺結(jié)核，此外還有肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。v4.矽肺的診斷v診斷的主要依據(jù)：矽塵作業(yè)的職業(yè)史、生產(chǎn)場所粉塵濃度測定資料及X線胸片檢查。v按照塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）X線胸片表現(xiàn)的分級如下：v(1)無塵肺（0）v0：無塵肺的表現(xiàn)v0+：尚不夠診斷為者